Tabla de neurotransmisores completada con las respuestas PDF

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Summary

NeurotransmisorSíntesis AlmacénFinalización(transportador ydegradación)Autoreceptores(somatodendríticosy presinápticos)Heteroreceptores(postsinápticos)Acciones delneurotransmisorPatologías en queestá alteradoDopamina (DA)Relacionada con el movimiento, el placer y la recompensa, la cognición, la psic...

Description

Neurotransmisor

Dopamina (DA) Relacionada con el movimiento, el placer y la recompensa, la cognición, la psicosis y otras funciones

Noradrenalina (NE) Regula la activación, la cognición y otras funciones.

Serotonina (5HT) Las vías ascendentes regulan el humor, la ansiedad, el sueño y otras funciones. Las descendentes podrían regular el dolor.

Síntesis

A partir del aminoácido tirosina (TYR). Primero es convertido en DOPA (enzima tirosina hidroxilasa/TOH) y la DOPA es después convertida en DA (enzima DOPAdecarboxilasa /DDC).

A partir del aa tirosina (TYR). La enzima tirosina hidroxilasa (TOH) transforma a la TYR en DOPA. La enzima dopa descarboxilasa (DDC) convierte a la DOPA en DA, y la enzima dopamina beta hidroxilasa (DBH) convierte a la DA en NE. A partir del aminoácido triptófano, que es transformado por la enzima triptófano hidroxilasa (TRYOH) en 5hidroxitriptófano (5HTP), el cual es convertido en 5HT por la enzima aminoácido aromática decarboxilasa

Almacén

Finalización (transportador y degradación)

Bombeada a las vesículas sinápticas gracias al transportador vesicular de monoaminas (TVMA2).

El transportador presináptico TDA devuelve la DA al terminal nervioso presináptico (este transportador no abunda en neuronas del córtex prefrontal). Las enzimas monoaminoxidasa A o B: MAO-A o MAO-B (destruyen el exceso de DA intracelular). La enzima catecol-Ometiltransferasa: COMT (destruye el exceso de DA extracelular).

Bombeada a las vesículas sinápticas gracias al transportador vesicular de monoaminas (TVMA2).

El transportador presináptico NET devuelve la NE al terminal nervioso presináptico. Las enzimas monoaminoxidasa A o B: MAO-A o MAO-B (destruyen el exceso de NE intracelular). La enzima catecol-Ometiltransferasa: COMT (destruye el exceso de NE extracelular).

Bombeada a las vesículas sinápticas gracias al transportador vesicular de monoaminas (TVMA2).

El transportador presináptico SERT devuelve la 5HT al terminal nervioso presináptico. Las enzimas monoaminoxidasa A o B: MAO-A o MAO-B (destruyen el exceso de 5HT extracelular). Solo la MAO-B puede degradar 5HT a nivel intracelular cuando los niveles de 5HT son elevados.

Autoreceptores (somatodendríticos y presinápticos)

El receptor D2 es el único que se expresa a nivel presináptico regulando la secreción de DA en base a su ocupación.

Heteroreceptores (postsinápticos)

Existen 5 subtipos diferentes: D1, D2, D3, D4 y D5. D2 es el más estudiado. A él se unen prácticamente todos los antipsicóticos.

Acciones del neurotransmisor

Inhibe la secreción de prolactina en la hipófisis (vía dopaminérgica tuberoinfundibular)

Patologías en que está alterado Esquizofrenia (hiperactividad de la vía mesolímbica e hipoactividad de la vía mesocortical). Depresión (niveles reducidos) Manía (niveles elevados) Adicción (activación vía dopaminérgica mesolímbica)

El receptor 2 es el único que se expresa a nivel presináptico regulando la secreción de NE en base a su ocupación.

Receptores α1 en neuronas serotoninérgicas del rafe estimulan secreción de 5HT. Receptores α2 en neuronas serotoninérgicas del córtex frenan la secreción de 5HT.

Depresión (niveles reducidos) Manía (niveles elevados). Ansiedad (niveles elevados en la amígdala y en el córtex)

Receptores β1, β2 o β3 Receptores 5HT1A. En el rafe estimulan la libración de DA en el estriado. Receptores 5HT1B/D regulan secreción de 5HT en base a su ocupación.

Receptores 5HT1A. En el córtex estimulan la libración de DA en el estriado. Receptores 5HT2A. En el córtex frenan la libración de DA en el estriado. Receptores 5HT2C. Frena la liberación de DA y NE en el córtex. Receptores 5HT3.

Dependiendo del receptor al que se une, frena o estimula la secreción de otros neurotransmisores.

Depresión (niveles reducidos) Manía (niveles elevados) Regula el miedo y la preocupación.

Estimulan interneuronas GABA, que a su vez inhiben otros neurotransmisores (NE). Receptores 5HT6. Estimulan la liberación de acetilcolina. Receptores 5HT7. Frenan la liberación de 5HT.

(AAADC).

Glutamato (Glu) Neurotransmisor excitatorio. El “interruptor general del cerebro”.

GABA Neurotransmisor inhibitorio

Histamina

A partir de la glutamina (enzima glutaminasa). La glutamina entra a la neurona gracias al transportador específico de aminoácidos neutros (TSAN).

A partir del aa glutamato mediante la enzima ácido glutámico descarboxilasa (DAG). A partir del aa histidina (HIS), el cual es convertido en histamina a través de la enzima histidina decarboxilaxa (HDC).

Bombeado a las vesículas gracias al transportador vesicular de glutamato (vGlut)

Bombeado a las vesículas mediante el transportador vesicular de aminoácidos inhibidores (VIAAT). Bombeado a las vesículas

Es bombeado al interior de la célula glial vía el trasportador de aminoácidos excitadores (TAAE) y dentro de ella es convertido en glutamina (enzima glutamina sintetasa).

Receptores de glutamato metabotrópicos de tipo II y III.

Receptores de glutamato metabotrópicos de tipo I. Receptores ionotrópicos (tipo AMPA y Kainatoregulan la neurotransmisión excitatoria rápida- y NMDA- la potenciación a largo plazo-).

A través de la vía córticotroncoencefálica regula la liberacón de otros neutrotransmisores (serotonina en el rafe; dopamina en el ATV y sustancia negra; y noradrenalina en el locuscoeruleus). A traves de las vías córtico-estriatal e hipocampalaccumbens regula la secreción de GABA.

Esquizofrenia (de modo indirecto por sus efectos sobre los niveles de DA)

X

GABAA y GABAC, unidos a canales iónicos y GABAB, unidos a proteínas G.

Su unión a receptores GABAA inhibe la secreción de los neurotransmisores que esas neuronas generan.

Involucrado en ansiedad

El transportador presináptico GAT devuelve el GABA al terminal nervioso presináptico. Es inactivado por la enzima GABA transaminasa (GABAT). NO dispone de transportador presináptico, por lo que se difunde ampliamente desde la sinapsis. Es degradada por 2 vías diferentes: 1. Histamina-Nmetiltransferasa, que transforma histamina en N-

El receptor H3 es el único que se expresa a nivel presináptico regulando la secreción de His en base a su ocupación.

Receptor H1. Principal diana de antihistamínicos. Su estimulación activa la vigilia, mientras que su bloqueo produce sedación, somnolencia o sueño. Receptores H2 y H4. Otras funciones no

Puede actuar sobre receptores NMDA estimulando a la célula que los presenta.

Regulador de la vigilia.

metil-histamina, y MAO-B, que transforma N-metilhistamina en N-MIAA (sustancia inactiva). 2. Diamina oxidasa, que inactiva la histamina fuera del cerebro.

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