Taller DE Fisiopatologia DE LA Diabetes PDF

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Taller del sistema endocrino sobre la fisiopatológia de la diabetes...

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TALLER DE FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES

Laura Gisseth Sandoval Mendez ID: 773830

Dr. Adrián Gómez Pérez

Universidad Cooperativa de Colombia Villavicencio-Meta 2020

El objetivo de este taller es profundizar el conocimiento mediante lectura de libro texto y artículo de revisión original sobre los mecanismos fisiológicos que desencadenan la diabetes tipo 2 1. Explique con un esquema o mapa conceptual la relación entre insulinoresistencia y riesgo de diabetes tipo 2 “Capítulo 31 pagina 1396-1397, Tratado de Endocrinología de Williams”

2. Realice un resumen o esquema práctico de la relación obesidad y diabetes tipo 2 “Capitulo 31 pág. 1397-1404, Tratado de endocrinología de William

Como podemos ver en el esquema anterior la obesidad y la insulinorresistencia están relacionados, sabemos que, al aumentar el contenido graso corporal, aumenta el peso hasta una obesidad, el aumento de peso también afectar la sensibilidad a la insulina. Se considera que la adiposidad intrabdominal tiene relación con la resistencia a la insulina, las hipótesis se basan en que la grasa abdominal tiene más actividad lipolítica por su mayor complemento de receptores adrenérgicos y es resisntente a los efectos antilippolíticos de la insulina, esto aumenta la actividad y el flujo de la lipasa. Los ácidos grasos ingresan al sistema circulatorio, permitiendo que la circulación portal reciba la mayor carga de ácidos grasos. Por último, la concentración alta de HSD11B1 en la grasa mesentérica puede aumentar la conversión de cortisona inactiva en cortisol activo, con aumento de la producción local de cortisol. Esto puede cambiar las células grasas para aumentar la lipólisis y cambiar la producción de adipocinas, que pueden regular directamente el metabolismo de la glucosa. [CITATION Shl17 \l 9226 ] 3. Explique brevemente los mecanismos como el ejercicio mejora la insulinoresistencia “Capitulo 31 pg. 1405” El ejercicio puede conducir a un aumento significativo en el transporte de glucosa no insulinodependiente que se puede detectar después del ejercicio y poco tiempo después del ejercicio. Al igual que la insulina, el ejercicio y la contracción muscular pueden aumentar el transporte de glucosa desde la célula a la superficie celular a través de la translocación de GLUT4 y promueve el almacenamiento de glucógeno. En el ejercicio intenso, en muchos estados de resistencia a la insulina, el transporte de glucosa y la translocación de GLUT4 estimulados por el ejercicio intenso (en lugar de lo normal con la estimulación con insulina) son normales. Esto se ha observado en ratas Zucker obesas resistentes a la insulina y pacientes con DM2. Una sesión de ejercicio no cambia la unión de insulina a su receptor, la estimulación por insulina de la actividad tirosina cinasa del receptor, el aumento de la fosforilación tirosina de IRS1 estimulada por insulina ni la actividad PI3K asociada a IRS1.[ CITATION Shl17 \l 9226 ]

4. En qué consiste el síndrome metabólico y su relación con la diabetes. “capitulo 31 pág. 1406

5. Explique brevemente cada uno de los componentes del octeto ominoso y el onceno atroz basados en los artículos de revisión. El octeto ominoso está conformado por: 

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Déficit de captación de glucosa en el musculo: resistencia a la acción de la insulina que se da por un defecto en la unión de la insulina con su receptor y aumenta la glucemia. Células b: Alteración de la secreción de la insulina por las células b del páncreas, esto se debe a la escasa utilización periférica de la glucosa que obliga a la celula b a incrementar la producción de insulina

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intentando compensar el fallo funcional (hiperinsulinismo), lo que agota a las células b y sufren un desgaste (insulinopenia) Hiperproduccion hepática de glucosa: cuando hay resistencia a la insulina, el hígado aceptará muy pocas hormonas, lo que producirá un exceso de glucosa.

Estas constituyen el triunvirato de la fisiopatología de la diabetes. [ CITATION DeF09 \l 9226 ] 

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Células grasas. Se produce una lipotoxicidad que causa el aumento de la neoglucogénesis, aumento de la resistencia insulinica, disminuye la síntesis de glucógeno y disminuye la secreción de insulina. Resistencia a la incretina en el tracto gastrointestinal: La incretina media la secreción de insulina después de la ingesta de alimentos y la resistencia a la incretina puede reducir los niveles de insulina Aumento de la secreción de glucagón en las células α: A niveles bajos de insulina, el glucagón aumenta. Incremento de reabsorción de glucosa en los riñones: En los riñones aumenta la reabsorción de glucosa, que se eleva en un estado de hiperglucemia y se absorbe cada vez más. La resistencia de la insulina en el cerebro.

El onceto atroz está conformado por los ocho componentes anteriormente mencionados y además de estos: 

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Reducción de producción de amilina en células β: El estado de depleción de las células β y su disfunción reducirán el nivel de amilina, lo que conduce a una mayor absorción de glucosa en el intestino delgado y un vaciado gástrico más rápido. Alteración microbia intestinal El estado proinflamatorio permanente se produce debido a una respuesta inmune, resultando en un estado inflamatorio debido a un desequilibrio detectado. [ CITATION Sch16 \l 9226 ]

Referencias DeFronzo, R. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New.

Melmed, S., Polonsky, K., Larsen, P., & Kronenberg, H. (2017). Williams tratado de endocrinologia. Elsevier. Schwartz, S., Epstein, S., Corkey, B., Grant, S., Gavin III, J., & Aguilar, R. (2016). The Time Is Right for a New Classification System for Diabetes: Rationale and Implications of the b-Cell–Centric Classification Schema....