Tema 22 - Fisiopatologia de la pressió arterial PDF

Title Tema 22 - Fisiopatologia de la pressió arterial
Course Fisiologia i Fisiopatologia II
Institution Universitat de Barcelona
Pages 4
File Size 162.4 KB
File Type PDF
Total Downloads 48
Total Views 135

Summary

Download Tema 22 - Fisiopatologia de la pressió arterial PDF


Description

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II GEMMA CARTES

TEMA 22: FISIOPATOLOGIA DE LA PRESSIÓ ARTERIAL: DEFINICIÓ D'HIPERTENSIÓ ARTERIAL (HTA) – Augment persistent de la pressió arterial per sobre dels valors considerats normals, bé en relació a la P. sistòlica, a la P. Diastòlica o a tots dues conjuntament. – En la societat occidental, és el trastorn crònic més freqüent. – Principal factor de risc de malalties cardiovasculars (infart de miocardi, embòlia cerebral...). – Te una prevalença molt elevada. – És asimptomàtica fins a fases molt avançades ---> Infradiagnòstic. Per això és fonamental el diagnòstic precoç de HTA per a prevenir complicacions greus. CONSIDERACIONS INICIALS: – Si incrementa el volum minut o la resistència, incrementarà la pressió arterial. – Alguns vasos sanguinis tenen capacitat d'autoregulació ----> fan contracció quan incrementa la pressió arterial. És un mecanisme miogènic. Classificació etiològica de la HTA – Hipertensió essencial: és la primària, idiopàtica. – Hipertensió secundària. – Més freqüent la primària (90%). HIPERTENSIÓ ESSENCIAL: – 90-95 % casos HTA. – Trastorn multifactorial: predisposició genètica + factors ambientals. – HTA persistent pot provocar una fallada dels mecanismes de regulació de la pressió arterial. – Les influències genètiques estan relacionades amb un increment del volum minut i/o increment en la resistència perifèrica. Aquestes dues conseqüències causen un augment de la pressió arterial ---> HTA. – Factors de risc modificables: o Ingesta elevada de Na+. o Excés d'estrès. o Obesitat - sedentarisme o Tabaquisme o Consum d'alcohol excessiu Influències genètiques: – Defectes homeòstasi renal de Na+: o Increment en la reabsorció de NA+/H2O:  Dèficit d'enzims que participen en el metabolisme de l'aldosterona, per tant la seva concentració incrementa.  Mutacions de proteïnes que intervenen en la reabsorció renal de sodi (EnaC). o Increment de la volèmia. o Increment volum minut ---> HTA o La disminució de l'excreció renal de sodi, és un paper clau en la HTA. – Vasoconstricció funcional: o Degut a una inhibició de la bomba sodi potassi ATPasa de CML del vas.  Increment sodi intracel·lular o calci intracel·lular, que facilita la vasoconstricció. o Hiperactivitat simpàtica. o Hipersecreció catecolamines o Increment de la reactivitat vascular ---> disminució diàmetre.

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II GEMMA CARTES



o Incrementa la resistència perifèrica ----> HTA Defectes estructurals del múscul llis vascular: o Increment del gruix de la paret vascular. o Increment resistència perifèrica ---> HTA

HIPERTENSIÓ SECUNDÀRIA: Hipertensió renal: – Causa més freqüent d'una HTA secundària. – Malaltia del parènquima renal: – Degut a una glomerulonefritis (inflamació glomèrul renal). La paret que permet la filtració de – molt volum de sang està impedida. – Menys filtració, disminueix la diüresis ---> incrementa la volèmia i per tant també la pressió arterial. – Tumor secretor de renina: – La renina és una hormona secretada pel ronyó i actua sobre l'angiotensinogen, formant – l'angiotensina II, que té efectes vasoconstrictors. – Aquesta actua sobre l'escorça de la glàndula suprarenal que secreta aldosterona, incrementant el volum minut i per tant també la pressió arterial. – Hipertensió renovascular: – Causat per una aterosclerosi en l'artèria renal, que fa que la llum de les artèries quedi molt reduïda. – Al donar-se en l'artèria que ve del ronyó, arribarà menys sang, i per tant es formarà més renina, incrementant la pressió arterial.

Hipertensió endocrina: – Alteracions de glàndules adrenals. – Feocromocitoma: les cèl·lules tumorals secreten més catecolamines, – Que tenen efecte vasoconstrictor incrementant la resistència perifèrica, i per tant la pressió arterial. – Tenen efecte cronotròpic + i inotròpic +, que incrementa el volum minut i també la pressió arterial. – Hiperaldosteronisme primari: tumor secretor d'aldosterona (escorça suprarenal). o Estimula la reabsorció de sodi i aigua, incrementant la volèmia, el volum minut, i per tant la pressió arterial. Hipertensió vascular: – Coartació de l'aorta: estretament de l'aorta després de passar la subclàvia esquerre. – Aquestes persones tenen hipertensió en els vasos abans de la coartació i una pressió normal – després de la coartació. Hipertensió neurògena: – Apnea obstructiva de la son: el 50% dels casos presenten HTA.

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II GEMMA CARTES Aturada de la respiració, amb una conseqüent baixada de la pressió d'oxigen, creant hipòxia als teixits. – Es produeix una hipòxia renal, que estimularà la¡'alliberament d'EPO ----> Politicèmia. – Incrementa la viscositat de la sang, la resistència de les artèries, fent que incrementi la pressió arterial. Hipertensió latrogènica: – Per ingesta de fàrmacs o altres substàncies. – Contraceptius orals (estrògens). – Estimulants (amfetamines, cocaïna...) – F. simpaticomètics (descongestius nasals, anorexígens...) – Regalèssia. Hipertensió gestacional: – Es presenta durant l'embaràs i es normalitza després del part (aprox. 12 setmanes postpart). – Incrementen les necessitats energètiques i la volèmia, incrementant el volum minut, i per tant la pressió arterial. – També es produeix un increment en la longitud dels vasos, incrementant la resistència perifèrica, que farà incrementar la pressió arterial. –

MANIFESTACIONS CLÍNIQUES HTA: – Inici i durant molts anys és asimptomàtica. – Manifestacions: o Cefàlia matinal. o Sensació mareig i vertigen. o Fatiga, debilitat, dispnea d'esforç. o Episodis repetitius d'Epistatxi. – Fases avançades: complicació de HTA. o Complicacions greus en edats > 50 anys o Aterosclerosi. o Òrgans vulnerables a la hipertensió: o Cor: insuficiència cardíaca esquerre. o Cervell: ictus. o Ulls: retinopatia hipertensiva. o Ronyons: insuficiència renal. COMPLICACIONS DE LA HTA: Hipertròfia ventricular esquerra: – Produeix una insuficiència cardíaca esquerra. – Si la pressió arterial incrementa molt, el ventricle esquerra a de desenvolupar molta més pressió que la habitual, incrementant la seva massa muscular (hipertròfia), per poder bombejar – la sang. – Si aquesta tensió persisteix, arriba un punt on es produeix una insuficiència cardíaca esquerra. – El cor serà incapaç de fer la funció que li correspon. – Cardiopatia isquèmica: o Per aterosclerosi en les artèries coronàries. Cervell: – Per aterosclerosi en arteries cerebrals. Insuficiència renal: – Aterosclerosi en artèries renals, produint una insuficiència renal.

FISIOLOGIA I FISIOPATOLOGIA II GEMMA CARTES Ull: –

Retinopatia hipertensiva: – Incrementa la pressió arterial produint un esquinçament de les artèries petites de la retina, produint hemorràgies. – Comporta una disminució progressiva de l'agudesa visual, en les fases més avançades pot arribar a pair una ceguesa total. – Es realitza l'examen del fons de l'ull, és un bon indicador del grau evolutiu de HTA.

BASES PER EL TRACTAMENT DE HTA: – Si es controla HTA, es poden evitar múltiples malalties. – L'objectiu és normalitzar els valors de la pressió arterial, per evitar l'aparició o progrés de les complicacions. Mesures generals: modificacions de l'estil de vida: – Dieta baixa en sodi (hiposòdica). – Evitar begudes alcohòliques. – No abusar del cafè. – Abstenció tabac. – Practicar regularment exercici físic. – En cas d'obesitat: pèrdua de pes. – Evitar estrès (relaxació emocional). Tractament farmacològic: – Fàrmacs hipotensors o antihipertensius. – Gran ventall de fàrmacs a l'hora de controlar HTA. – Un tractament farmacològic sempre haurà de estar acompanyat de mesures generals...


Similar Free PDFs