TEMA 8. TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN ARTERIAL PDF

Preview

Summary

Apuntes completos de Fisiopatología....

Description

TE TEMA MA 8. TRA RASTO STO STOR RNO NOSS D DE E LA C CIR IR IRCU CU CULA LA LACI CI CIÓN ÓN AR ARTE TE TER RIAL Esta isquemia puede producirse en cualquier lecho arterial pero hay lechos especialmente conflictivos como la circulación coronaria, la de las extremidades inferiores y la circulación cerebral.

CIRC CIRCULA ULA ULACIÓ CIÓ CIÓN NC CORO ORO ORONA NA NARIA RIA El corazón está irrigado por las arterias coronarias que son las que van a conducir la sangre a las paredes del miocardio. Las arterias coronarias son dos: derecha e izquierda. Están incrustadas en el miocardio. Estas arterias coronarias son parte de la circulación sistémica ya que derivan de la aorta. Presentan numerosísimas ramificaciones, de ahí que se les llame coronarias porque si las extrajésemos del miocardio el aspecto que presentan es de una corona de espinas. Dan lugar a tantas pequeñas arteriolas y capilares que cada célula muscular cardiaca está irrigada por un capilar. Esto garantiza que el miocardio esté bien irrigado en todo momento. Este hecho, además de las numerosas comunicaciones, que se llaman anastomosis, entre ambas arterias coronarias, justifica la gran reserva coronaria que tiene nuestro corazón. La reserva coronaria quiere decir que este lecho arterial es capaz de multiplicar varias veces sus niveles basales, es decir, el flujo sanguíneo en condiciones de reposo. Esto es muy importante para que el corazón sea capaz de funcionar ante situaciones de un extremo esfuerzo o sobrecarga. A pesar de todo esto, existen fallos en la circulación coronaria que van a conducir al individuo a desarrollar una cardiopatía isquémica. Una cardiopatía isquémica es una desproporción entre la cantidad de sangre que necesita el miocardio y la que recibe por las dos arterias coronarias procedentes de la aorta en ese momento.

Mec Mecanism anism anismos os y ccausas ausas q que ue provo provocan can la apari aparición ción de una ccardiop ardiop ardiopatía atía is isqué qué quémica mica -

Disminución del flujo sanguíneo: por shock, hipovolemia, estenosis por espasmos o por obstrucción (trombos, placas de ateroma) e insuficiencia de la válvula aórtica, la que comunica la aorta con el ventrículo izquierdo (hipotensión diastólica). El paso de sangre por las coronarias se debe producir cuando el corazón se encuentra en fase diastólica. Cuando se produce una insuficiencia aórtica hay una disminución de la sangre que sale hacia la aorta porque hay una parte que refluye. Así, las coronarias, que derivan de la aorta, llevarán menos sangre.

-

Aumento de las necesidades de oxígeno: por sobrecarga de presión o de volumen del ventrículo izquierdo (valvulopatías aórticas). Puede ser que la cantidad de sangre que llevan las coronarias no sea inferior, pero el corazón haya sufrido un aumento en sus necesidades de oxígeno, debido a una sobrecarga de presión o de volumen.

Cons Consecuen ecuen ecuencias cias -

El miocardio obtiene energía a partir de glucosa en régimen de anaerobiosis, por lo que se va a generar una gran cantidad de ácido láctico.

-

Agotamiento de los enlaces de fosfato ricos en energía, lo que supone un fallo en la bomba sodio/potasio, y si esta bomba no cumple su función se produce un acumulo de cargas

positivas dentro de la célula. Se van a producir despolarizaciones espontáneas, lo que supone, en el corazón, un foco ectópico. Por lo tanto, aparecerán arritmias. -

La función contráctil se va a haber afectada porque el corazón, sin el oxígeno suficiente, no puede contraerse con normalidad. La zona que sufre la isquemia, no solo no se puede contraer, sino que a veces se expande por la gran presión a la que es sometida. La expansión consume más energía, energía ya comprometida.

-

Cuando la isquemia se mantiene y es intensa, se van a producir alteraciones tróficas en el miocardio, es decir, la nutrición. Se produce la necrosis del tejido. Cuando esto ocurre hablaremos de infarto.

Dependiendo de cómo sea una placa de ateroma y cómo se produzca, se va a producir una expresión clínica de la cardiopatía isquémica u otra. • Si la placa de ateroma evoluciona a una placa estable se va a producir una angina de pecho estable que en condiciones de reposo no se pone de manifiesto. No es hasta que el miocardio necesita un mayor aporte de oxígeno cuando se pone de manifiesto. • Si la placa es inestable y se fragmenta y se rompe da lugar a un síndrome coronario agudo, que puede evolucionar de dos formas: sobre la placa rota se forma un trombo sin llegar a obstruir totalmente la coronaria, por lo que se desarrolla una angina de pecho inestable, de manera que el individuo va a mostrar sintomatología anginosa. La otra posibilidad es que sobre la placa fracturada se forme un trombo y ambos, unidos, obstruyan la coronaria por completo y se de la necrosis provocando el infarto agudo de miocardio. Consideramos a la cardiopatía isquémica dependiendo de la intensidad, la duración y la extensión de la masa de miocardio afectada por la isquemia. Dependiendo de estos factores hablaremos de una angina de pecho, un infarto de miocardio o una muerte súbita. ▪ Angina de pecho: Un individuo sufre una angina de pecho cuando ha sufrido una cardiopatía isquémica transitoria. Lo más característico del cuadro clínico es el dolor aunque no siempre aparece. Cuando aparece, lo hace en la “zona de la corbata”, detrás del esternón. También puede aparecer en el hemotórax izquierdo, sobre la región mamaria, llamado dolor “precordial”. Muchas veces puede proyectarse al hombro, brazo izquierdo y al cuello. Es un dolor de carácter opresivo, sobre todo el dolor torácico. Aparece en forma de crisis o paroxismos de corta duración (menos de 15 min). Suelen estar acompañados de síntomas vegetativos como los vómitos o las náuseas y el sudor frío. Se dice que estos síntomas digestivos son más frecuentes en mujeres. Se pueden desencadenar por todas aquellas circunstancias que sobrecarguen el miocardio. De modo carcterístico, se alivia el dolor anginoso con vasodilatadores y reposo.

▪ Infarto de miocardio: Cuando un individuo desarrolla un infarto de miocardio es porque ha sufrido una insuficiencia coronaria intensa , persistente y circunscrita que origina necrosis miocárdica. No siempre se expresa con dolor pero en la mayoría de los casos sí. Es muy parecido al anginoso, retroesternal, precordial, que se puede proyectar, con carácter opresivo... Sin embargo, se desarrolla en forma de crisis o abscesos pero con una duración mayor (30 min). También aquí, interviene el sistema nervioso simpático produciendo vómitos, náuseas, sudor frio.

Se desencadena incluso en reposo y no va a desaparecer ni son el reposo ni con los vasodilatadores, como mucho se va a aliviar, puesto que ya se ha producido la lesión. También hay que tener en cuenta la información que se puede extraer de un análisis de sangre viendo el cuadro hemático y bioquímico. En una primera instancia hay que conocer cómo es el ECG de ese individuo. A su vez, también hay que incluir las complicaciones que pueden aparecer. o Estudio hemático y bioquímico: Se va a producir una leucocitosis (aumento de los leucocitos), aumenta la velocidad de segmentación globular. La VSG nos informa sobre la proporción de proteínas plasmáticas que va haber en la sangre. Cuando las proteínas plasmáticas se encuentran incrementadas se depositan sobre los glóbulos rojos. Al hacer esta prueba en el laboratorio, lo que se puede observar al medir la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos, es un aumento de la misma al pesar más por la presencia de estas proteínas. También encontramos un aumento de las α-globulinas a consta de que disminuyen la albúmina y las haptoglobinas. No es una sintomatología específica del infarto pero nos ofrece información a tener en cuenta. También se produce un aumento de las lácticodeshidrogenasas (enzimas intracelulares), la mioglobina (liberada de las células musculares cuando estas son destruidas), creatinfosfoquinasa (concretamente la fracción MB, ya específica del tejido cardiaco), también las troponinas I y T cardiacas. La mioglobina va a ser la más precoz, la que va a aparecer antes elevada en sangre, pero es poco específica. Las troponinas son las que van a ofrecer una mejor combinación sensibilidad-especificidad. o Alteraciones electrocardiográficas: En general, nos vamos a encontrar un registro en el que llama la atención una mayor profundidad de la onda Q, que se hace más ancha. Este hecho nos indica el grado de necrosis a través de la pared, cómo de extensa es. Además, se eleva el segmento ST debido a la zona miocárdica que rodea la necrosis. La onda T va a aparecer invertida debido a la alteración en la hiperpolarización ventricular por la isquemia periférica. En algunas ocasiones nos vamos a encontrar con casos en los que no se ha llegado a producir el infarto sino que se trata de una angina. En estos casos el segmento ST no se eleva sino que aparece por debajo de lo normal. Sin embargo, en otras ocasiones puede producirse un error de diagnóstico cuando se desarrolla una angina de Prinz Metal, donde el segmento ST está elevado por encima de lo normal, lo que hace que este tipo de angina se pueda confundir con un infarto. Este tipo de angina se produce por un espasmo intenso cuyo responsable, hoy por hoy, no se conoce.

ECG normal

ECG Angina

ECG infarto

ECG Angina de Prinz Metal

o Posibles complicaciones: • El corazón va a desarrollar una insuficiencia cardiaca e incluso shock (40 % VI). Los individuos fallecen cuando existe una afectación por infarto de un 40% más del ventrículo izquierdo. • Arritmias como consecuencia del infarto. La más temida es la fibrilación ventricular, causante en muchos casos de muerte súbita. • Puede producirse una disfunción y rotura de los músculos papilares. Cuando el infarto está afectando a estos músculos, aparece una valvulopatía, la más frecuente es la insuficiencia mitral. • También se puede producir una perforación en la pared del miocardio comunicando la cavidad cardiaca con la cavidad torácica, produciendo la salida masiva de sangre, o bien, la perforación se puede producir en el tabique interventricular. • Las aneurismas son zonas de dilatación. Cuando un individuo sufre un infarto de miocardio, el tejido conjuntivo de cicatrización, comienza a dilatarse por la presión tan elevada con la que se ve obligado a trabajar. El peligro de cualquier aneurisma es que se rompa. ▪ Muerte súbita: Consiste en una parada cardiaca asociada a una pérdida brusca de consciencia. Aumenta el riesgo de padecer muerte súbita con la edad. En la mayoría de los casos va a existir una cardiopatía subyacente, a veces diagnosticada y a veces no (70% CI). Es más frecuente en varones que en mujeres. El desenlace final es una arritmia, la más frecuente, la fibrilación ventricular. El hecho de que se sobreviva a una muerte súbita depende de la precocidad con la que se actúe y cómo se realicen las maniobras de resucitación cardiopulmonar. La mortalidad es superior al 85%.

CIRC CIRCULA ULA ULACIÓN CIÓN A ARTERI RTERI RTERIAL AL DE LAS EXTR EXTREMI EMI EMIDAD DAD DADES ES IN INFER FER FERII OR ORES ES Pueden existir dos tipos de causas que producen dificultades para que la sangre circule por nuestras extremidades.

Sínd Síndrome rome de iisque sque squemia mia aagud gud gudaa Este síndrome es el resultado de una obstrucción brusca de alguna arteria principal de la extremidad. Va a aparecer por que haya algo que súbitamente pueda obstruir la arteria. Puede deberse a un traumatismo, como la rotura de un hueso que comprima desde fuera la arteria, o que aparezca un trombo en una arteria principal de la extremidad, o bien, puede llegar un émbolo desde otro punto, puede ser placa de ateroma, pero lo más frecuente es que sea un fragmento de trombo. En este caso, los síntomas van a ser: ▪ Trastornos sensitivos con aparición de parestesia (sensación de hormigueo o adormecimiento como consecuencia de la isquemia).

▪ Dolor como consecuencia de la isquemia sobre las terminaciones nerviosas dolorosas o anestesia. ▪ También se afectan los nervios motores de manera que el individuo no puede mover esa zona porque se produce paresia o parálisis. La parálisis es la pérdida completa de la motilidad voluntaria de los músculos cuya irrigación dependa de esa arteria. La paresia es una parálisis incompleta. También van a disminuir los reflejos tendinosos y cuando la isquemia se mantiene en el tiempo aparecen los trastornos tróficos, derivados de la falta de nutrición tisular. La zona isquémica aparece de color azulado (manchas cianóticas). Si continúa la isquemia, aparecen vesículas serohemáticas, es decir, con un contenido líquido de color rojizo y transparente. Si aún contínua la isquemia, aparece necrosis, es decir, gangrena. ▪ Es muy típica la frialdad de la zona que sufre la isquemia, palidez y ausencia de pulso. Suele ser una arteria principal ya que si es una arteria pequeña o mediana, este síndrome no se llegaría a desarrollar ya que la sangre podría pasar por vasos colaterales.

Sínd Síndrome rome de iisquemi squemi squemiaa ccróni róni rónica ca Este síndrome es el resultado de una estenosis arterial que reduce el aporte de sangre a los tejidos por debajo de sus necesidades. Las causas más frecuentes van a ser el endurecimiento de la pared de las arterias por cualquier causa, conocido como arterioesclerosis y otro concepto muy similar que es el de ateroesclerosis. La ateroesclerosis es el endurecimiento de la pared por presencia de una placa de ateroma. En esta situación se va a producir un déficit de riego arterial de un modo paulatino. En el cuadro clínico de este síndrome, cabe diferenciar las siguientes fases: 1. Fase asintomática, sin manifestaciones. La causa que está desarrollando la arterioesclerosis está actuando pero no existen síntomas como consecuencia de la puesta en marcha de un mecanismo de compensación. Este mecanismo de compensación es el bypass endógeno con inversión de flujo en las colaterales arteriales distales, es decir, se va a desarrollar un circuito por el que la sangre puede circular evitando el punto conflictivo. Si en un segmento de una arteria de la que parten otras más pequeñas, se produce una placa de ateroma, se lleva a cabo una aproximación entre las pequeñas arterias cerrándose el circuito. En las arterias distales, la dirección del flujo se invierte, ya no son arterias que permiten la salida de sangre sino que son arterias que permiten la entrada. El incremento de presión en el elemento anterior al obstáculo es la señal que pone en marcha este mecanismo. Este mecanismo no se desarrolla de un día para otro, sino que tarda unos dos años en establecerse plenamente. Aunque parezca lento, es más rápido que la formación de la placa de ateroma. 2. Fase de claudicación intermitente: en este segundo periodo el individuo comienza a notar la falta de oxigenación tisular adecuada. Comienza a haber manifestaciones cuando el músculo esquelético que depende de la irrigación de esa arteria realiza un ejercicio y aumentan sus necesidades. Aparece un dolor y rigidez característicos. A esta fase se la denomina “fase de claudicación intermitente” por el dolor y la rigidez. El individuo se ve obligado a parar de andar. 3. Fase de dolor en reposo: esta fase sobreviene cuando la situación ha empeorado. Ahora no es necesario que el individuo realice una actividad física para que se pongan de manifiesto los

síntomas. El dolor aparece incluso en reposo. Este dolor empeora cuando el individuo adopta la posición de decúbito y se alivia cuando el individuo se pone de pie. Esto, en principio, se debe a que en posición vertical, se favorece la llegada de sangre a las partes más distales. En este periodo pueden aparecer alteraciones debidas a la falta de nutrición tisular. Por eso, estos individuos, en esa extremidad, demuestran que sus uñas se han vuelto quebradizas, se cae el pelo de la zona, etc. 4. En esta fase ya hay una isquemia intensa que conduce a la necrosis. Comienza por aquellas zonas que ya en condiciones normales están menos irrigadas. A nivel de los dedos de los pies, los talones, es por donde empiezan a aparecer las zonas necrosadas.

SÍN SÍNDRO DRO DROME ME DE INSU INSUFICIE FICIE FICIENCIA NCIA ARTER ARTERIAL IAL CER CEREBRAL EBRAL El peso del cerebro en relación con el peso de todo nuestro organismo es solo del 2%. Sin embargo, requiere un 15% de toda la sangre de nuestro organismo además del 20% de todo el oxígeno de nuestro organismo. Estas cifras indican que el cerebro tiene una gran actividad metabólica que depende al 100% del metabolismo de la glucosa. Los depósitos de glucosa y glucógeno en el cerebro son muy reducidos, de manera que cuando se interrumpe el riego sanguíneo, estos depósitos, solamente abastecen las necesidades metabólicas del cerebro durante 1 minuto. De ahí, que necesite recibir una perfusión adecuada. La circulación cerebral es uno de los lechos vasculares con una gran autorregulación. Estos mecanismos de autorregulación, intentan salvaguardar la perfusión para mantener esos requerimientos energéticos abastecidos sin que se produzcan cambios importantes aunque se modifique drásticamente la presión arterial. En este caso son respuestas de las pequeñas arterias que son capaces de desarrollar vasodilatación o vasoconstricción dependiendo de las señales que reciba del propio tejido cerebral, de manera que si recibe señales de que hay una baja concentración de oxígeno, se producirá una vasodilatación para aumentar la llegada de sangre al cerebro. También son sensibles a los cambios de concentración de anhídrido carbónico, acido láctico, pirúvico, etc. De manera que aunque se modifique drásticamente la presión arterial no exista una falta de suministro al tejido cerebral. Cuando se sufre una isquemia cerebral hay que pensar en dos tipos de causas o mecanismos, unos de actuación de cerebral sobre el sistema cardiovascular (isquemia global) y los que actúan en un segmento en concreto (isquemia regional). En la isquemia global se ve una insuficiencia circulatoria aguda o shock produciéndose una disminución de presión de perfusión que desborda la posibilidad de autorregulación. La isquemia regional puede deberse a un trombo generado sobre una gran arteria y normalmente sobre una placa fragmentada, también se puede deber a la lipohialinosis que son microateromas con pequeños trombos encima y en pequeñas arterias, o por una embolia, trombos de cavidades izquierdas dilatadas o placas ulceradas. El hecho de que exista una isquemia cerebral va a tener unas consecuencias que dependen de la duración de la obstrucción, de la intensidad de reducción de la luz, de la rapidez de instauración y de la situación hemodinámica del individuo en general. Cuando el flujo sanguíneo que recibe el tejido cerebral supera los 20 mL/100 mg de tejido cerebral/min, no se va a alterar la función neuronal. Sin embargo, si el flujo es menor a 10 mL/100 mg/min, va a haber infarto cerebral.

Entre 10 y 20 mg, encontramos el área o zona de penumbra. En este caso, hay que esperar que se produzcan alteraciones potencialmente reversibles. ME MECAN CAN CANISM ISM ISMO O FISI FISIOPATO OPATO OPATOLÓG LÓG LÓGICO ICO DE DELL SÍN SÍNDRO DRO DROME ME D DE E INSU INSUFICIEN FICIEN FICIENCIA CIA A ARTERI RTERI RTERIAL AL CERE CEREBRAL BRAL Existe la teoría de la excitotoxicidad que está basada en que la hipoxia va a producir una mayor liberación de glutamato que se unirá a sus receptores (NMDA). Esta unión se traduce en una entrada de calcio en la célula. Por otro lado, la hipoxia produce un desgaste de los enlaces de fosfato ricos en energía, por lo que se produce una disminución de ATP. Esta situación produce un fallo de la bomba de Na+-K+ y de la bomba de Ca2+-ATPasa. Esto provoca también la entrada de calcio que, a su vez, provoca la activación de muchas enzimas. De ahí, que como consecuencia de esta activación enzimática se produzca una degradación de proteínas, formación de radicales libres, oxidación lipídica, fragmentación del DNA y degradación del núcleo. Todo esto conduce a la lesión celular y su muerte.

MAN MANIFEST IFEST IFESTACION ...