Fisiopatologia DE Enfermedad Arterial Periferica E Insuficiencia Venosa PDF

Title Fisiopatologia DE Enfermedad Arterial Periferica E Insuficiencia Venosa
Author ANGELA CORINA MEDINA SEMINARIO
Course Fisiopatología II
Institution Universidad de Cuenca
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UNIVERSIDAD DE CUENCAFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASCARRERA DE FISIOTERAPIAINTEGRANTES:Salomé Sánchez Gisela NeiraDOCENTE:Mg. Verónica CárdenasCICLOSéptimoCUENCA – ECUADORENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA E INSUFICIENCIAVENOSAÍNDICE INTRODUCCIÓN OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS: MARCO TEÓR...


Description

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UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE FISIOTERAPIA

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA E INSUFICIENCIA VENOSA INTEGRANTES:

Salomé Sánchez Gisela Neira DOCENTE: Mg. Verónica Cárdenas

CICLO Séptimo

CUENCA – ECUADOR

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ÍNDICE INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3 OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 3 OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................... 3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ..................................................................................................... 3 MARCO TEÓRICO: ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA ........................................... 4 CONCEPTO-EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................... 4 FISIOPATOLOGIA...................................................................................................................... 4 CAUSAS ......................................................................................................................................... 6 FACTORES DE RIESGO ............................................................................................................ 7 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (SIGNOS Y SÍNTOMAS) ................................................. 7 CLASIFICACION ........................................................................................................................ 8 MEDIOS DIAGNOSTICOS Y EVALUACIÓN ........................................................................ 9 .......................................................................................................................................................... 13 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO:............................................................................. 13 INSUFICIENCIA VENOSA .......................................................................................................... 14 CONCEPTO-EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................. 14 FISIOPATOLOGIA.................................................................................................................... 15 CAUSAS ....................................................................................................................................... 15 FACTORES DE RIEGOS: ......................................................................................................... 16 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (SIGNOS Y SÍNTOMAS) ............................................... 16 Clasificación CEAP: ............................................................................................................ 16 TIPOS ........................................................................................................................................... 19 COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO .............................................................................. 19 MEDIOS DIAGNÓSTICOS Y EVALUACIÓN ...................................................................... 20 CONCLUSION ................................................................................................................................ 22 RECOMENDACIONES ................................................................................................................. 23 BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 23

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INTRODUCCIÓN: El sistema circulatorio está formado por vasos sanguíneos que transportan sangre desde el corazón y hacia el corazón. Las arterias transportan la sangre desde el corazón al resto del cuerpo, y las venas la trasportan desde el cuerpo hasta el corazón. El sistema circulatorio lleva oxígeno, nutrientes y hormonas a las células y elimina los productos de desecho, como el dióxido de carbono. El recorrido que sigue la sangre siempre va en la misma dirección, para que las cosas sigan funcionando como deben funcionar. Cuando existe algún problema en las estructuras ya mencionadas se van a producir ciertas enfermedades como la Enfermedad Arterial periférica y la Insuficiencia Venosa, las cuales son un problema no solo funcional, sino que también afecta la parte psicológica, social y económica. Sin embargo, son enfermedades que a simple vista no parecen muy peligrosas, pero con el tiempo pueden llevar a tener problemas muy perjudícales para la salud del individuo e inclusive la muerte. Es por este motivo la realización de nuestro trabajo, para poder dar información sobre las características, causas, factores de riego, y complicaciones que tienen estas enfermedades y también así poder tener un manejo fisioterapéutico adecuado. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL: Informar sobre la importancia de conocer sobre este tipo de enfermedades vasculares, realizado mediante la investigación científica con la finalidad de aprender, para poder brindar un adecuado manejo fisioterapéutico. OBJETIVOS ESPECÍFICOS: Entender y analizar la información investigada para poder dar una exposición adecuada. Conseguir que nuestros compañeros tengan un buen entendimiento sobre los conceptos brindados de las patologías.

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MARCO TEÓRICO ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

La enfermedad arterial periférica (EAP) se define como cualquier proceso patológico que causa obstrucción del flujo sanguíneo arterial sistémico; representa una importante manifestación de aterosclerosis sistémica. Esta afección puede reducir el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro, así como a las piernas. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad arterial periférica (EAP), tiene una prevalencia del 12 % en la población general, afectando alrededor del 20% a los adultos mayores de 75años; y, el 70%–80% de los afectados son asintomáticos. La incidencia de EAP sintomática va aumentando con la edad, desde alrededor de 0.3% anual para hombres entre 40–55 años hasta el 1% anual para hombres mayores de 75 años. También la incidencia es de 15-20 casos por 100.000 habitantes/año para la claudicación intermitente, 40-50 casos por 100.000 habitantes/año para isquemia crítica, y de 20-30 casos por 100.000 habitantes/año para la isquemia aguda. En general, a los cinco años de evolución, el 5% de los pacientes con EAP sintomática desarrollarán una isque6mia crítica, y el 1-4% requerirá la amputación del miembro afecto (Melón Lozano, Miñana Climent, & San Cristóbal Velasco, 2006).

FISIOPATOLOGIA: Se entiende como insuficiencia arterial periférica al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso patológico subyacente es la enfermedad

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arteriosclerótica, y afecta preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta localización. Además, se manifiesta con pérdida de elasticidad, engrosamiento y calcificación de la pared arterial, provocando estrechamiento de su luz y también disminuyendo la capacidad de conducción del flujo. Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en: Isquemia funcional: ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo, pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. Isquemia crítica: se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnóstico preciso es fundamental, debido a que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo sanguíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes con EAP. El grado de afectación clínica dependerá de dos factores: la evolución cronológica del proceso (agudo o crónico) y la localización y la extensión de la enfermedad (afectación de uno o varios sectores). Evolución cronológica: El mecanismo fisiopatológico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusión arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las vías colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos periféricos y el aporte de sangre se produce de manera más o menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombótico. Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades inferiores son muy estenóticas y fibrosas. Dicha estenosis, asociada con un estado de hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos agudos.

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Este tipo de placas contrasta claramente con las lesiones presentes en las arterias coronarias, que con frecuencia están compuestas por un gran núcleo lipídico extracelular y un gran número de células espumosas, recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura. En esta situación, la vulnerabilidad de la placa en los puntos más frágiles (mayor número de células espumosas y capa fibrosa más delgada) es la causa de los eventos agudos. Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la luz vascular, desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia, antes de la rotura de la placa se ha neoformado circulación colateral, la clínica de la isquemia aguda es mejor tolerada que la que acontece cuando el cuadro de base de la isquemia aguda es de origen embólico. Extensión de la enfermedad: La manifestación clínica de la EAP dependerá de manera decisiva del número de territorios afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y afectación arterial en una única zona estén asintomáticos u oligosintomáticos. El lado contrario del espectro estaría formado por los individuos que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que es frecuente la isquemia crítica (J., Serrano, & Conejero, 2007).

CAUSAS ✓ La enfermedad arterial periférica generalmente es causada por la aterosclerosis. En la aterosclerosis, se acumulan depósitos grasos (placas) en las paredes de las arterias, lo cual reduce el flujo sanguíneo. ✓ Con menos frecuencia, la causa de la enfermedad arterial periférica puede ser una inflamación de los vasos sanguíneos, una lesión de las extremidades, la anatomía inusual de los ligamentos o músculos, o la exposición a la radiación (Mayo Clinic Family Health Book, 2018).

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Enfermedad arterial periférica Proceso patológico quecausa obstrucción del flujo sanguíneo arterial sistémico; representa una manifestación de aterosclerosis sistémica. Esta afección puede reducir el flujo sanguíneo al corazón, al cerebro y a las piernas. Se manifiesta con pérdida de elasticidad, engrosamiento y calcificación de la pared arterial, provocando estrechamiento de su luz y también disminuyendo la capacidad de conducción del flujo.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en: Isquemia funcional: ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo, pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente. Isquemia produce reducción sanguíneo

crítica: se cuando la del flujo ocasiona un

déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad.

Evolución

cronológica:

Se

basa en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una oclusión arterial completa. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos

periféricos y el aporte de sangre se produce de manera más o menos abrupta, estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombótico. Extensión de la enfermedad: La manifestación clínica de la EAP dependerá de manera decisiva del número de territorios afectados. Es frecuente que los sujetos conuna vida sedentaria y afectación arterial en una única zona estén asintomáticos.

Características clínicas Suelen progresar de forma silente y, no se produce un déficit de irrigación tisular hasta que la luz arterial no está reducida más allá del 70%. En la fase sintomática es el dolor el principal síntoma, manifestado en forma de claudicación intermitente En la enfermedad arterial periférica femoropoplítea, la claudicación se localiza en forma característica en el tobillo; los pulsos distales a la arteria femoral son débiles o están ausentes.

CAUSAS

✓ Es causada por la

aterosclerosis, se acumulan depósitos grasos (placas) en las paredes de las arterias, lo cual reduce el flujo sanguíneo. ✓ La causa de la enfermedad arterial periférica puede ser una inflamación de los vasos sanguíneos, una lesión de las extremidades, la anatomía inusual de los ligamentos o músculos, o la exposición a la radiación.

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FACTORES DE RIESGO Sexo. - La prevalencia de la EAP, tanto sintomática como asintomática, es mayor en varones que en mujeres. Edad. - Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia es en la población mayor de 75 años. Tabaco. - Los fumadores más severos no sólo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas más graves que ocasionan isquemia crítica. La tasa de amputaciones y la mortalidad también son mayores en estos sujetos. Diabetes. - aumenta 2 a 4 veces el riesgo de EAP por la disfunción endotelial y de músculo liso en las arterias periféricas. El riesgo de desarrollar enfermedad arterial de miembros inferiores es proporcional a la severidad y la duración de la diabetes. Hipertensión. - Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el tabaquismo. La tensión arterial elevada se correlaciona con un aumento en el riesgo de desarrollar EAP, de la misma manera aumenta el riesgo de IAM y ACV. Dislipemia. -Factores de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), los triglicéridos y la lipoproteína (Melón Lozano, Miñana Climent, & San Cristóbal Velasco, 2006).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las lesiones ateromatosas suelen progresar de forma silente y, en general, no se produce un déficit de irrigación tisular hasta que la luz arterial no está reducida más allá del 70%. No existe una buena correlación entre la clínica y el grado de estenosis y la antigüedad de las lesiones, por lo que es imprescindible la realización de estudios hemodinámicos. En la fase asintomática podemos encontrar signos que indican la presencia de la enfermedad, por ejemplo, la ausencia de un pulso. En la fase sintomática es el dolor el principal síntoma, manifestado en forma de claudicación intermitente o de reposo. La claudicación intermitente, que suele ser el primer síntoma, se define como dolor muscular constrictivo en la extremidad,

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que aparece con la deambulación y que obliga al enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al continuar la marcha. Cuando la marcha implica mayor esfuerzo (ascender pendientes o subir escaleras), el dolor aparece de forma más precoz. La localización del dolor dependerá del sector afectado; de esta forma la enfermedad arterial periférica aortoilíaca puede causar claudicación del glúteo, el muslo o la pantorrilla, dolor en la cadera y, en los hombres, disfunción eréctil (síndrome de Leriche). En la enfermedad arterial periférica femoropoplítea, la claudicación se localiza en forma característica en el tobillo; los pulsos distales a la arteria femoral son débiles o están ausentes. En la enfermedad arterial periférica más distal, los pulsos femoropoplíteos pueden estar presentes, pero los pulsos pedios están ausentes (Melón Lozano, Miñana Climent, & San Cristóbal Velasco, 2006). CLASIFICACION La EAP se divide comúnmente en los estadios de Leriche-Fontaine, para la isquemia crónica de los miembros (Melón Lozano, Miñana Climent, & San Cristóbal Velasco, 2006): Estadio I: Asintomático Estadio II: Claudicación intermitente IIa (leve) : Capaz de caminar más de 150 m. IIb (moderada-grave): Capaz de caminar menos de 150 m. Estadio III :Dolor isquémico en reposo: IIIa: Presión sistólica en el tobillo mayor de 50 mmHg. IIIb: Presión sistólica en el tobillo menor de 50 mmHg. Estadio IV Lesiones tróficas: IVa: Úlcera. IVb : Gangrena . Una clasificación más reciente por Rutherford consiste de cuatro grados y siete categorías: Grado 0, Categoría 0: Asintomático Grado I, Categoría 1: Claudicación leve Grado I, Categoría 2: Claudicación moderada Grado I, Categoría 3: Claudicación severa Grado II, Categoría 4: Dolor en reposo Grado III, Categoría 5: Pérdida de tejido menor; Ulceración isquémica que no supera la ulceración digital de los pies. Grado IV, Categoría 6: Pérdida de tejido importante; Úlceras isquémicas severas o gangrena franca.

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MEDIOS DIAGNOSTICOS Y EVALUACIÓN

Examen físico: ✓ Inspección de la extremidad: Debemos observar y registrar el color pálido de la piel, la temperatura, la presencia de lesiones, la ausencia de vello cutáneo y el estado de las uñas.

✓ Palpación de pulsos: La ausencia de pulso tibial posterior es el mejor discriminador aislado de la isquemia crónica (dado que falta muy raramente en personas normales)

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✓ Evidencia de mala cicatrización de heridas en el área donde el flujo sanguíneo se ve restringido, y disminución de la presión arterial en la extremidad afectada.

Índice tobillo-brazo (ITB): Es la prueba objetiva más eficiente y sencilla para documentar la existencia de EAP. En ella se relaciona la presión arterial sistólica obtenida en la arteria humeral con la presión arterial sistólica obtenida en las extremidades. Para obtener una lectura de la presión arterial, el médico utiliza un tensiómetro regular y un dispositivo de ultrasonido especial para evaluar la presión y el flujo arterial.

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Cuestionario de Edimburgo: tiene una sensibilidad y una especificidad del 91 y del 99%, respectivamente, para el diagnóstico de la EAP. Son unas preguntas que debe responder el propio paciente para clasificar la claudicación intermitente en tres categorías: ausente, atípica y definida (Romero, 2010).

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Angiografía: aporta detalles sobre la ubicación y la extensión de las estenosis o las oclusiones arteriales y es un prerrequisito para llevar a cabo la reparación quirúrgica o la angioplastia transluminal por vía percutánea (ATP).

Ecografía: Las técnicas de diagnóstico por imágenes ecográficas especiales, como ecografía Doppler, pueden ser útiles para que se evalúe el flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos y para que identifique las arterias bloqueadas o estrechadas.

Análisis de sangre: Se puede utilizar una muestra de sangre para medir el colesterol y los triglicéridos y para determinar la presencia de diabetes (Mayo Clinic Family Health Book, 2018).

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COMPLICACIONES: Isquemia crítica de miembros. Esta enfermedad comienza con llagas abiertas que no sanan, una lesión o una infección en los pies o las piernas. La isquemia crítica de miembros se produce cuando dichas lesiones o infecciones evolucionan y causan la muerte del tejido (gangrena), lo que a veces requiere la amputación del miembro afectado. Accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. La ateroesclerosis que causa los signos y síntomas de la enfermedad arterial periférica no se limita a las piernas. Los depósitos de grasa también se acumulan en las arterias que llevan...


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