Tejido Adiposo Histología Ross PDF

Title Tejido Adiposo Histología Ross
Course Histología
Institution Universidad de San Carlos de Guatemala
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Summary

TEJIDO ADIPOSOEs un tejido conjuntivo especializado, que desempeña una función importante en lahomeostasis energética. Contiene células adiposas o adipocitos (solas o agrupadas) Considerado un órgano endocrino Los adipocitos desempeñan un papel fundamental en la homeostasis energética. Almacena ...


Description

TEJIDO ADIPOSO Es un tejido conjuntivo especializado, que desempeña una función importante en la homeostasis energética.     

Contiene células adiposas o adipocitos (solas o agrupadas) Considerado un órgano endocrino Los adipocitos desempeñan un papel fundamental en la homeostasis energética. Almacena con mucha eficiencia el exceso de energía La reserva de energía se almacena dentro de gotitas lipídicas de los adipocitos como triglicéridos.

Los triglicéridos son la principal forma de almacenamiento de energía metabólica disponible para el humano. En caso de privación de alimentos estos son fuente esencial de agua y energía. DENSIDAD ENERGÉTICA  

Triglicéridos (37.7 kJ/g o 9 kcal/g) Hidratos de carbono y proteínas (16.8 kJ/g o 4 kcal/g)

Los adipocitos regulan el metabolismo energético mediante la secreción de sustancias paracrinas y endocrinas.

TRANSDIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO ADIPOSO Es cuando los adipocitos experimentan cambios, de blanco a pardo y de pardo a blanco, dependiendo de las necesidades termógenas de un organismo. La exposición fuerte al frio puede aumentar las necesidades termógenas del organismo.      

Adipocitos blancos maduros  adipocitos pardos (para generar calor corporal) Adipocitos pardos  adipocitos blancos (equilibrio energético positivo y se requiere el aumento en la capacidad de almacenamiento de triglicéridos) En ratones de 3 a 5 días de exposición al frío se acumula tejido adiposo y se llama fenómeno de pardeamiento. El fenotipo de los adipocitos ocurre en ausencia de divisiones celulares (no hay aumento en el contenido de ADN) o apoptosis. La exposición de frío y la actividad física inducen a la conversión de adipocitos blancos a pardos por vías moleculares. FACTOR IMPORTANTE (blanco a pardo): Densidad de los nervios simpáticos que inervan el tejido adiposo

Estimulación por el ejercicio físico es más complicada e implica la secreción de péptidos auricular y ventricular en el miocardio y activa factores de transcripción esenciales para la diferenciación de los adipocitos pardos.

TEJIDO ADIPOSO BLANCO PREDOMINANTE EN EL SER HUMANO Funciones: 1. 2. 3. 4.

Almacenamiento de energía Aislamiento térmico Amortiguación de los órganos vitales Secreción de hormonas.

Formado por: 

Capa adiposa de la fascia subcutánea (superficial) panículo adiposo o Esta provee un aislamiento importante contra el frío reduce la pérdida de calor.

En ambos sexos la almohadilla grasa mamaria es un sitio preferencial para su acumulación. Y ese tejido es el componente principal de la glándula mamaria. Se localiza (órganos internos):       

Homeostasis energética Adipogénesis Metabolismo esteroides Angiogénesis Respuesta inmunitaria

Variedad de adipocinas:      

Adiponectina Resistina RBP4 Visfatina Apelina TNF

  

Hormonas Factores de crecimiento citocinas

LEPTINA (importante en adipocinas):

Es IMPORTANTE:     

Secreta una variedad de adipocinas

Omento mayor Mesenterio Espacio retroperitonal (abundante en riñones) Médula ósea Palma de manos y pies Debajo del pericardio visceral Órbita, alrededor del globo ocular.

-MCP1 -Angiotensinógeno -Hormonas esteroideas - PAI 1

Hormona peptídica (16kDa) (Desc. 1994) Interviene:       

Regulación de homeostasis Inhibe la ingesta de alimentos Aumenta la tasa metabólica Pérdida de peso corporal FACTOR DE SACIEDAD CIRCULANTE Actúa sobre el SNC cuando se une a receptores ubicados en el hipotálamo Participa en el mecanismo de señalización endocrino

Los adipocitos regulan la síntesis de las hormonas sexuales y los glucorticoides DIFERENCIACION DE LOS ADIPOCITOS: 

Células madre mesenquimatosas (bajo el control de factores de transcripción PPARX y RXR  REGULADOR DE TIPO “INTERRUPTOR MAESTRO”

Estos inducen a la maduración de los lipoblastos (adipoblastos temprano) hacia células adiposas del tejido adiposo blanco. LIPOBLASTOS Desarrollan en el feto A partir del estroma vascular situado a lo largo de los vasos sanguíneos y no posee lípidos

Órganos adiposos primitivos Presencia de lipoblastos tempranos y capilares que proliferan de forma activa.

 



Lipoblastos Intermedios Tornan de forma ovoide Concentración de vesículas y de gotitas lipídicas alrededor del núcleo. Se torna de forma más evidente las vesículas pinocíticas y lámina basal.

Lipoblastos Tardíos  



las células aumentan de tamaño las gotitas lipídicas confluyen para forma una sola gota REL abundante y RER hay menos.

Lipoblastos temprano se asemejan a fibroblastos Desarrollan inclusiones lipídicas pequeñas y una lámina externa delgada.  Alargada  Evaginaciones citoplasmáticas múltiples  Abundancia de RE y Aparato de Golgi Aumento de dismunición de RER.

vesículas,

LAMINA EXTERNA distingue a los adipocitos del tejido conjuntivo.

Lipocito maduro o adipocitos un uniloculares  Masa lipídica comprime el núcleo  Solo una inclusión lipídica  Anillo de sello en preparaciones teñidas con hematoxilina-eosina (H&E)

ESTRUCTURA Y TEJIDO         

Son grandes (diámetro de 100um o más) Esféricos (ovalados o poliédricos al agruparse en tejido adiposo) Núcleo se aplana y se desplaza a un lado de la masa lipídica Citoplasma forma un borde delgado alrededor del lípido Grasas se disuelven en xileno (preparaciones histológicas) Recibe irrigación abundante a través de los vasos sanguíneos y se observan capilares La masa lipídica del adipocito no está rodeada por membrana celular Lípidos condensados de (5nm) filamentos de vimentina con diámetro de (5-10nm) El citoplasma perinuclear del adipocito contiene un aparato de Golgi pequeño, ribosomas libre, perfiles de RER cortos y microfilamentos pequeños.

REGULACION DEL TEJIDO ADIPOSO EJE ENCEFALOENTEROADIPOSO Conjunto de señales hormonales y nerviosas interconectadas y regulan el apetito, hambre, saciedad y homeostasis energética

Cantidad de tejido adiposo de una persona determinada por dos sistemas fisiológicos:  Regulación de peso a corto plazo  Regulación de peso a largo plazo REGULACIÓN DE PESO A LARGO PLAZO

REGULACION DE PESO A CORTO PLAZO Controla de manera cotidiana el apetito y metabolismo Hormonas peptídicas:  Grelina (28 aminoácidos, actúa sobre el lóbulo anterior de la glándula hipófisis. Aumenta la sensación de hambre)  Péptido YY (YYY) (36 aminoácidos, promueve y mantiene la pérdida de peso, induce saciedad poco después de una comida.

Controla de manera continua el apetito y metabolismo Hormonas principales:  Leptina (cromosoma 7, ver arriba)  Insulina (regula la concentración de glucosa en sangre, participa en la regulación del metabolismo del tejido adiposo. Glucosatriglicéridos, regula el peso  Tiroideas  Glucocorticoides  Hipofisiarias

Factores naturales y hormonales influyen en el depósito y la movilización de los lípidos Captación de ácidos grasos triglicéridos gotita lipídica Triglicéridos  glicerol y ácidos grasos (movilización) Ácidos grasos + albúmina  combustible metabólico Movilización por estímulo neuronal (importante en ayuno y exposición al frio) Noradrenalina Movilización por estímulo hormonal (controla la liberación de ácidos grasos desde adipocitos) Insulina Glucagón Somatotropina Hormonas tiroideas esteroides suprarrenales

Abundante en los neonatos. Tejido termogénico. Ayuda a protegerlo de una mayor pérdida de calor debido a una mayor proporción de su superficie con respecto a su masa y evita la hipotermia mortal. 

5% de masa corporal. Localizada: o Dorso o A lo largo de la mitad superior de la columna vertebral o Extendido a los hombros

Su distribución es amplia durante la primera década de la vida en las regiones cervical, axilar, paravertebral, mediastínica, esternal y abdominal. Y desaparecen en casi todas partes después de la primera década, excepto alrededor de los riñones, glándulas suprarrenales, y grandes vasos, regiones del cuello, dorso y tórax.      

Son multioculares y contienen muchas gotas lipídicas. El núcleo es excéntrico en el interior. Si no tienen contenido lipídico son más semejantes a las células epiteliales que a las células del tejido conjuntivo. Contiene numerosas mitocondrias, Aparato de Golgi pequeño, pequeñas cantidades de RER y REL Se subdivide en lobulillos a través de tabiques del tejido conjuntivo, pero el estroma conjuntivo entre las células de un mismo lobulillo escaso. Se encuentra abundantes fibras nerviosas amielínicas adrenérgicas del SNS

Células madres mesenquimatosas Derivada de progenitoras esqueléticas

las

células miogénicas

Bajo el control del interruptor maestro: Proteína 16 con dominio Pr + PGC-1 PPAR  PRDM16/PGC-1 Estos factores a su vez regulan la expresión de genes que codifican una proteína mitocondrial específica llamada: Proteina desacoplante o termogenina

El metabolismo de los lípidos en el tejido adiposo pardo genera calor en el proceso conocido como termogénesis

SNS estimula los adipocitos para movilizar los lípidos y generar calor, como ocurren en el tejido adiposo blanco. La actividad termógena del tejido adiposo pardo es facilitada por la UCP-1 que se encuentra en la membrana mitocondrial Las mitocondrias de las células eucariotas producen y almacenan energía en la forma de un gradiente electroquímico de protones a través de la membrana mitocondrial interna. La energía producida por la mitocondria se disipa como calor en un proceso llamado Termogénesis. La actividad metabólica del tejido adiposo pardo es regulada por el SNS y relacionada con la temperatura ambiental exterior.  

Noradrenalina (estimula la lipólisis y la hidrólisis de los triglicéridos y aumenta la expresión y la actividad de las moléculas de UCP-1 en mitocondrias) El frío estimula la utilización de la glucosa en los adipocitos pardos por la expresión excesiva de transportadores de glucosa....


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