TEMA 7 - Edema agudo de pulmón (EAP) cardiogénico. Tromboembolismo pulmonar (TEP) PDF

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Apuntes del tema 7 cogidos en clase presencialmente + explicaciones propias buscadas de internet para complementar las explicaciones de los profesores...

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TEMA 7: EDEMA AGUDO DE PULMN CARDIOG NICO. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EDEMA AGUDO DE PULMN CARDIOGNICO. Introduccin Son 2 de las urgencias más típicas Para hablar de Edema agudo de pulmn (EAP), dado que en la mayora de las ocasiones en Urgencias se va a tratar de la evolucin de una Insuficiencia Cardiaca (IC), es preciso comentar algunos aspectos de sta ltima para as poder comprender mejor el cuadro clnico del EAP y las actuaciones necesarias por parte de todo el equipo de Urgencias. Sin embargo, esto no quiere decir que el EAP no se pueda presentar en un paciente en el que no se conoca o no tena ninguna enfermedad cardiaca previa. As, una determinada arritmia de inicio sbito puede desencadenar un EAP. Tambin algunas drogas, por ejemplo la herona. Es un hecho conocido que el ascenso a elevadas cumbres puede desencadenar una situacin grave de edema pulmonar sobre un corazn sano. Nos viene a urgencias un paciente un paciente con • Disnea • Saturación de O2 disminuida • Hipoxia notoria • No responde a órdenes La INSUFICIENCIA CARDIACA es un sndrome clnico que puede tener diversas etiologas y por tanto ser adems el resultado final de diversas enfermedades. As, diversas valvulopatas, enfermedades sistmicas como la HTA, la edad avanzada, la historia de enfermedad isqumica, la presencias de determinadas arritmias, etc. serian algunos ejemplos. • Al ser un edema causado por insuficiencia cardíaca, tratar ese problema (el cardíaco) Se trata de una enfermedad con una elevada prevalencia e incidencia en pa ses desarrollados, ocasionando un claro problema sociosanitario y por tanto econmico. Solo en Espaa, se calcula que se producen al ao en torno a 80.000 ingresos hospitalarios, siendo la primera causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos. DEFINICIONES La Asociacin Americana del corazn (AHA) define a la IC como un sndrome clnico complejo consecuencia de trastornos estructurales y/o funcionales que deterioran la capacidad del ventrculo para llenarse o para eyectar sangre. La Sociedad Espaola de Cardiologa (SEC): estado fisiopatolgico en el que alguna anomala de la funcin cardiaca es responsable de la imposibilidad del corazn para bombear sangre en la cantidad requerida por las necesidades tisulares.

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La IC puede dividirse en IC sistlica y en IC diastlica: • En la IC sistlica existe una alteracin en la contractilidad y una fraccin de eyeccin disminuida. • En la IC diastlica la fraccin de eyeccin esta preservada, existe una alteracin en la relajacin de la pared ventricular, produciendo elevacin de las presiones de llenado que causa congestin pulmonar y/o sistmica. Por otro lado, la clasificacin de IC en leve, moderada o grave, hace referencia a los sntomas del paciente y es una clasificacin funcional, mas concretada en la clsica de la NYHA (New York Heart Association) en sus cuatro clases funcionales que van del I al IV, dependiendo de la actividad fsica que permite la enfermedad.

Clase I Clase II

Clase III Clase IV

Clasificación funcional de la IC según la NYHA (1964) Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitacin de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. • A ciertas patologías La actividad fsica que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, est notablemente limitado por la disnea. El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad fsica. • URGENCIAS

Al disminuir la fuerza de bombeo que se encarga de repartir la sangre, hay sangre extasiada, lo que provoca: • Aumento de retención de líquidos • Aumenta la presión sanguínea • Los alveolos pulmonares se inundan El EDEMA AGUDO DE PULMON (EAP) es un estadio muy grave de la IC que requerir tratamiento inmediato (hiperpresión pulmonar). Se caracteriza por la aparicin de un trasudado en el intersticio alveolar y en los alveolos producido por un incremento agudo y rpido en las presiones de llenado del VI, con el paso de lquido fuera de los vasos llenando los alveolos. Este lquido que “inunda” los pulmones y que en trminos coloquiales se entiende como “encharcamiento pulmonar” y que es el resultado ms grave de una insuficiencia del corazn para realizar su trabajo de bomba. Es una de las situaciones ms frecuentes en los servicios de Urgencias dada la prevalencia de la IC, y constituye una emergencia mdica que compromete la vida y que puede llevar a la muerte si no se inician medidas teraputicas rpidas. Su identificacin una vez establecido el cuadro clnico completo, no es complicada, y debern iniciarse algunas medidas en el mismo lugar donde se detecta: domicilio, centro de salud, sala de Urgencias del hospital....ya que como veremos, aun sin medidas farmacolgicas, algunas actitudes podrn ayudar enormemente al paciente.

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CLNICA: Sntomas y signos: As como en la IC los sntomas estarn referidos a la situacin funcional del paciente en ese momento, en el EAP la clnica ser el resultado de una evolucin negativa y aguda sobre una disfuncin, la mayora de las veces, ya diagnosticada. Otras veces, ser  el debut o primera manifestacin de una enfermedad cardiaca hasta ese momento no conocida. • De triaje al box de vitales Para imaginarnos el cuadro clnico tpico, debemos pensar en un enfermo con IC que llega a una situacin de mxima disfuncin: Actuar en la 1º hora • Intensa disnea en reposo • Intensa taquipnea • Piel fra • Sudoracin profusa como signos de disfuncin perifrica grave • Paciente muy ansioso • Puede tener alteracin del nivel de conciencia (Hipoxia cerebral), es probable que no pueda hablar • No tolerara el decbito (ortopnea) y querr estar sentado, incorporado en la cama. o Camilla en Fowler o SemiFowler. • La respiracin ser ruidosa con intenso tiraje, utilizacin de musculatura abdominal, tos y a veces sibilantes audibles • Esputo sonrosado en ocasiones. • A la auscultacin pulmonar se escucharan estertores crepitantes hmedos bilaterales y generalizados o Al usar el fonen se escucha como unas pompitas • La TA ser elevada (salvo en el shock cardiog nico, donde existe hipotensin ). • Puede haber edemas, hepatomegalia y otros signos. Casi todos estos signos son la consecuencia de la puesta en marcha de mecanismos fisiopatolgicos que intentan compensar el fallo de la bomba, pero establecen un crculo vicioso que no resuelve la situacin y que llevara a la muerte del paciente si no se inician medidas teraputicas rpidas y, aun as, un alto porcentaje no superara la crisis. DIAGNSTICO: Diversas pruebas de mayor o menos complejidad estudiaran de forma definitiva acerca de la etiologa, el origen de la IC y/o del edema agudo de pulmn. 1º poner O2 y coger el pulso En Urgencias, las pruebas rutinarias incluyen: • Gasometra arterial o Excepto en pacientes con descompensaciones metabólicas (ej.: diabetes) • Analtica completa con hemograma, bioqumica y coagulacin. • Radiografa simple de trax. • ECG de 12 derivaciones. • Ecocardiograma. • Otros: angioTAC (para descartar complicaciones), coronariograf a,...

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CUIDADOS INMEDIATOS DE ENFERMERA. TRATAMIENTO Los pacientes con sospecha de EAP, como Urgencia vital que es, se clasifican a su llegada a Urgencias como nivel mximo de prioridad (nivel rojo o nivel I, seg n el sistema de clasificacin utilizado), por lo que deben ser atendidos en el Box de cr ticos o vitales, al menos inicialmente. El tratamiento inmediato va dirigido a la estabilizacin del paciente para posteriormente abordar la etiolog a del proceso. De urgencias a UCI Como medidas inmediatas: 1. Mantener al paciente en una postura lo ms incorporada posible en la camilla o cama (Posicin de Fowler), no debe realizar ning n esfuerzo por leve que sea, y debe suministrrsele inmediatamente oxgeno a alto flujo, aunque no se haya realizado la gasometra: Ventimask® al 50%, 15 lpm, a ser posible con reservorio. Nada debe retrasar la administracin de Oxigeno. Intentar tranquilizar al paciente con mensajes positivos Poner barandillas 2. Monitorizacin cardiaca inmediata. Pulsioximetra. 1. Siempre 3. Control de TA y toma rpida de constantes. Reconocer signos de hipoxia. 1. Cada ciertos minutos, tomar TA 4. Sondaje uretral para control de diuresis. 5. Canalizacin de un acceso venoso perifrico y extraccin de muestras. 6. Realizacin de gasometra arterial. Ventimax 50% a 15L: Mascarillas con reservorio 7. ECG de 12 derivaciones. • BiPAP: Cuando retienen carbónico • CPAP: Intubados Medidas teraputicas: 1. Oxigenoterapia a alto flujo 2. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) tipo CPAP. 3. Intubacin orotraqueal, si precisa 4. Cloruro Mrfico: produce venodilatacin. Reduce la frecuencia cardiaca. Es analgsico y sedante. En el EAP se utiliza diluida y en bolos, IV. 1. 10mg/ml → Coger 9mL de suero y diluir la ampollar para administrar 2. Morfina: vasodilata y aumenta el gasto cardíaco 5. Vasodilatadores: Nitroglicerina (Solinitrina®): disminucin de resistencias vasculares sistmicas y pulmonares (postcarga) as como el retorno venoso (precarga), produciendo as un aumento de gasto cardiaco. 6. Diurticos: furosemida: diurtico de asa que produce aumento del volumen urinario al favorecer la excrecin de agua y sodio, disminuyendo as el volumen plasmtico, las presiones de llenado y la congestin perifrica y el edema pulmonar. Se utiliza de forma IV. 1. Edema pulmón y edemas 7. Antiarrtmicos: amiodarona, lidocana. 1. Fármacos de 1º nivel 8. Frmacos inotrpicos: dopamina, dobutamina. 1. Estimulan que el corazón se contraigan

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Medidas de control especficas de Enfermera, estrictas, muy importantes: 1. Reconocer signos y sntomas de hipoxia: taquicardia, taquipnea, disminucin nivel de conciencia,... 2. Es muy importante saber identificar con rapidez el inicio de un EAP. Es muy frecuente en unidades de observacin y distintos controles en Urgencias, tener pacientes con ICC en espera de evolucin o pruebas. Un dolor torcico, una arritmia nueva, puede desencadenar en ese paciente el inicio de un EAP. Por eso es muy importante, no solo el control de constantes y de los parmetros habituales como la frecuencia cardiaca o la saturaci n, sino tambin los sntomas del paciente. Hay que mantener una vigilancia permanente, acercarse al paciente, preguntarle por su estado. Un cambio en la situacin clnica, la aparicin de tos o intranquilidad, alteracin del nivel de conciencia, palidez y sudor que antes no haba, desaturacin no explicada...pueden estar avisando de la aparicin de un EAP y hay que alertar inmediatamente al facultativo al tiempo que se inician medidas comentadas. 3. Control de diuresis horaria. 1. Sonda – Grifo – Cajetin – Grifo – Bolsa (es un tipo de sonda y bolsa, el cual pasa primero la orina por un cajetín; así, se puede medir con exactitud la diureses por turno, en base a lo que se llene el cajetín) 4. Administracin de frmacos segn prescripcin. Conocer diluciones, presentaciones y pautas. 5. Control de los valores hemodinmicos: TA, saturacin, frecuencia cardiaca. 6. Control y anotacin estricta con horas y minutos. 7. Reconocer y alertar de arritmias malignas: TV, FV,... 8. La VMNI(ventilación mecánica no invasiva) debe estar preparada porque con seguridad va a ser utilizada. Se trata de un soporte ventilatorio con flujo positivo sin intubacin, con el paciente consciente. Se utilizan dos tcnicas, la CPAP (presin positiva continua en la va respiratoria) o la NIPPV (ventilacin no invasiva con presin positiva). Estos sistemas reducen la necesidad de IOT y su comorbilidad, sobre todo en ancianos, ya que la intubacin obliga a sedacin y por tanto ingreso en UCI.

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CONCEPTO: El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce por la obstruccin total o parcial de la circulacin arterial pulmonar debido al enclavamiento de un trombo procedente, la mayora de las veces, del sistema venoso sistmico. Como consecuencia de ello, la zona pulmonar afectada est siendo ventilada pero no perfundida y no puede realizarse el intercambio gaseoso. Del tamao de la zona afectada depender la gravedad del TEP. Los pacientes entienden mejor el trmino “embolia de pulmn” cuando les expliquemos lo que le est ocurriendo. • Aparece de repente Aunque la mayora de las veces el trombo que ocluye procede de una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, tambin pueden proceder de las propias cavidades cardiacas o de los miembros superiores, aunque es ms infrecuente. Como estudiaremos al hablar de las inmovilizaciones prolongadas en los MMII, la utilizacin de anticoagulacin (heparinas) va dirigida a prevenir la aparicin de trombosis venosas y por tanto de TEP. Otros factores de riesgo que pueden favorecer la aparicin de un trombo a nivel pulmonar adems de la inmovilizacin, son: embarazo, los anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva, obesidad, cirug a, enfermedades que requieran inmovilizacin prolongada como las fracturas, insuficiencia cardiaca, pacientes ancianos ingresados, pacientes con neoplasias, etc. Debemos mencionar tambin que, aunque infrecuente, otras formas de mbolos distintas a los mencionados pueden provocar un TEP: • Embolia pulmonar sptica, procedente de un foco infeccioso en territorio venoso en tambin en cavidades cardiacas derechas, por ejemplo una endocarditis bacteriana. • Embolia grasa tras fracturas seas y traumatismos de mucha energ a con grandes lesiones musculares. • Embolia tumoral, formada a partir de mbolos de clulas neoplsicas. CLNICA Las manifestaciones clnicas del TEP son poco especficas y comunes a otras muchas enfermedades cardiopulmonares, pudiendo incluso, en un porcentaje de casos, ser asintomtico en su inicio. Los sntomas ms frecuentes son: • Disnea: 72%. o Disnea que aparece de forma brusca • Dolor torcico: 66%. • Tos: 37%. • Hemoptisis: 13%. • Palpitaciones: 10%. • Sincope: ms raro. o Como la fiebre, que también es muy raro. • Petequias

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Por tanto la forma ms frecuente de presentacin es de disnea asociada a dolor torcico. La disnea, dependiendo de la extensin, ser ms o menos brusca, y podr producirse con distintos grados de esfuerzo o con el reposo. El dolor ser variable aunque lo ms frecuente es definirlo como pleurtico. • Hipoxia, alcalosis respiratoria En la exploracin podemos encontrar taquipnea (30%), taquicardia (20%), fiebre y sudoracin (10%). Menos frecuentemente roce pleural, crepitantes pulmonares o cianosis. Hay que revisar los MMII en busca signos de TVP. Diagnstico Respecto a las pruebas diagnsticas necesarias y dado lo inespecfico de su presentacin, para realizarlas es necesario que la clnica apoye la sospecha clnica. • En la gasometra arterial los hallazgos ms frecuentes son hipoxemia, hipocapnia y alcalosis, aunque su normalidad no excluye el diagnostico. • El ECG se altera en el 70% de los pacientes, siendo lo ms frecuente la taquicardia sinusal, alteraciones inespecficas de la repolarizacin, signos de sobrecarga derecha, el bloqueo de rama derecha del Haz de Hiss (BCRDHH) o el patrn denominado S1Q3T3 McGuinWhite (solo presente en el 6-11%) • Radiograf a de trax: puede haber atelectasias laminares, derrame pleural o elevacin diafragmtica, pero con frecuencia es normal. Esta prueba nos ayuda sobre todo a descartar otros procesos pulmonares con mismos sntomas (EAP, neumonas, neumotrax, tumores,...) o Bloqueo de rama derecha • Angio-TAC: es la prueba diagnstica actual definitiva, aunque no todos los centros contaran con ella. Su sensibilidad es del 90%, aunque desciende algo en los vasos perifricos. Precisa de la administracin de contraste yodado. • Gammagrafa pulmonar: sustituye a la anterior cuando no se puede administrar contraste por el motivo que sea (insuficiencia renal, alergias,...). Es una tcnica muy sensible pero muy inespecfica. Derrame pleural →Drenaje en 5º espacio intercostal, en la línea media Neumotórax→ Drenaje entre el 2º y 3º espcaio intercostal, debajo de la subclavia media. Dada la variabilidad de la presentacin clnica del TEP, la gravedad de su instauracin y lo complicado de la realizacin de las pruebas diagnsticas, se utilizan algunas escalas que ayudan al clnico a calcular la probabilidad de padecer un TEP. Una de las ms utilizadas es la escala de Wells (Wells PS, et al.: Ann Intern Med 2001; 135(2):98-107) Hemoneumotórax: • Solo hay aire: drenaje arriba • Hay aire y líquido: poner abajo

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Criterios de Wells para el TEP Variables Puntos TEP es más probables que un diagnóstico alternativo 3 Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a palpitación de venas profundas) 3 Historia previa de enfermedad tromboembólica venosa (TVP/TEP) 1,5 Cirugía o inmovilización en el último mes 1,5 Frecuencia cardíaca >100 latidos/min 1,5 Hemoptisis 1 Cáncer activo (tratamiento continuo o en los 6 meses previos o paliativos) 1 Puntuacin: 6 puntos, una alta probabilidad de TEP (probabilidad de TEP 78,4%).

TRATAMIENTO

HNF: Heparina No Fraccionada HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular

1. Tratamiento anticoagulante. • Va dirigido a la estabilizacin del paciente y la repermeabilizacin vascular, cuando es posible. • El tratamiento de eleccin, al igual que en la TVP, son los anticoagulantes. Fundamentalmente se basa en el uso de heparinas no fraccionadas (HNF) en perfusin continua IV y en ocasiones con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). El lugar de tratamiento se iniciara en Urgencias, con el diagnostico, y continuara en planta de Neumologa/Medicina Interna o en UCI, dependiendo de la gravedad y situacin clnica del paciente. • El tratamiento con heparina ser  al menos de 5 das y se deben asociar anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina ) desde el primer da, suspendiendo la heparina cuando el INR sea > de 2 dos das sucesivos, y se prolongara al menos 3 meses si la causa ha sido un factor de riesgo reversible que ha desaparecido, y entre 6 y 12 meses si la causa es idioptica. • En los pacientes asintomticos con TEP se recomienda el mismo tratamiento que en los sintomticos.

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Ejemplos: Clexane e Hibor

Estos modelos predictivos deben complementarse con la determinacin del dimero-D (producto de degradacin de la fibrina) y la realizacin de las pruebas iniciales comentadas. La determinacin del dimero-D tiene un valor predictivo negativo del 95% tanto para la TVP como para el TEP de instauracin recientes. Su principal limitacin es su baja especificidad pues numerosas situaciones como la neumona, IAM, intervenciones quirrgicas, pueden mostrar aumento de su concentracin en sangre.

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2. Tratamiento tromboltico. • Se debe utilizar en los pacientes con TEP agudo inestables hemodinmicamente, ya que acelera la lisis del coagulo, si bien no existen diferencias con heparina en cuanto a resolucin del coagulo, despus de 5-7 das de tratamiento. Tambin se recomienda en pacientes estables pero con disfuncin ecogrfica del VD. Deben tenerse muy en cuenta sus contraindicaciones (ictus hemorrgicos, isqumico en los seis primeros meses, cirug a en tres semanas previas, sangrado activo, entre otros) o Hacer fibrinólisis, aunque es una técnica que hay que evitar a hacer 3. Otros. • Trombectoma quirrgica. • Trombectoma percutnea.

CUIDADOS DE ENFERMERA Dado que el motivo ms frecuente de presentacin es la disnea, estos pacientes, suelen clasificarse en los sistemas de triaje como niveles “naranja” o “2”, es decir su atencin facultativa no debe demorarse ms de 10 minutos. Inicialmente sern necesarias: • Canalizacin de va ven...