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1º Fisioterapia EUG

Fisiología II

Laia Mingolla y Christian Centellas

TEMA 7.3: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN En reposo, las células consumen unos 200mL O2/min. Durante el ejercicio extremo aumenta hasta 15-20 veces y en deportistas de alto rendimiento hasta 30 veces. Diversos mecanismos ayudan a regular las diferentes necesidades de O2.

1. Centro respiratorio El centro respiratorio a nivel del tronco del encéfalo encontramos: 1. Área del ritmo bulbar (bulbo raquídeo): controla el ritmo básico de la respiración. La inspiración dura 2 segundos (activo) y la espiración 3 segundos (pasivo). Se produce por la generación de impulsos nerviosos en el área inspiratoria y por el establecimiento del ritmo básico de la respiración de forma pasiva por las fibras elásticas, ya que producen retracción. Las neuronas que se encuentran en el área inspiratoria generan impulsos nerviosos a través de los nervios intercostales a los músculos intercostales externos y el nervio frénico al diafragma. A los dos segundos se inactiva por la relajación de la musculatura inspiratoria y permite la retracción elástica pasiva de los pulmones y la pared torácica. Una vez terminado se repite el ciclo. Las neuronas del área espiratoria se encuentran inactivas en la respiración normal pero en la respiración forzada envían impulsos nerviosos del área inspiratoria que activan el área espiratoria, la cual activa los músculos intercostales internos y abdominales. 2. Área neumotáxica pontina: es un proceso de defensa, ya que en el punto en que se detecta que puede cambiar la anatomía del pulmón, transmite impulsos inhibidores al área inspiratoria que ayudan a desactivarla antes de que los pulmones se insuflen en forma excesiva, es decir, sus impulsos acortan la duración de la inspiración. Cuanto más activación de esta área, mayor es la frecuencia cardíaca. Esto sucede porque se entiende que hay menos oxígeno por lo que se bombea más sangre para que llegue el mismo oxígeno a la célula. 3. Área apnéusica: envía impulsos estimuladores al área inspiratoria, activándola y prolongando la inspiración forzada, concretamente, una inspiración larga y prolongada. El área neumotáxica contrarresta las señales del área apnéusica.

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2. Regulación del centro respiratorio El ritmo básico de la respiración puede modificarse en respuesta a estímulos provenientes de: 2.1. Influencias corticales sobre la respiración: A través de conexiones de la corteza cerebral con el centro respiratorio se puede alterar voluntariamente el patrón de la respiración. El control voluntario es importante en situaciones como las que permiten evitar que el agua o gases irritantes ingresen en los pulmones. Este control voluntario se encuentra limitado por la acumulación de O2, CO2, y H+, obligándose a reiniciar la respiración. Los impulsos nerviosos provenientes del hipotálamo y sistema límbico también estimulan el centro respiratorio, hay estímulos emocionales que alteran la respiración como la risa o el llanto. 2.2. Regulación de la respiración por medio de quimiorreceptores: Ciertos estímulos químicos modulan la rapidez y la profundidad de la respiración. El aparato respiratorio mantiene los niveles adecuados de CO2 y O2, ya que el organismo es muy sensible a los cambios de estos niveles en los líquidos corporales. Estos niveles se detectan a través de quimiorreceptores, es decir, neuronas sensitivas capaces de responder a la presencia de sustancias químicas. Los tipos de quimiorreceptores que controlan los niveles de O2, CO2 y H+, los cuales envían señales al centro respiratorio son: 

Quimiorreceptores centrales: localizados en o cerca del bulbo raquídeo dentro del SNC. Responden a cambios en la [H+], en la [PCO2] o ambos, en el líquido cefalorraquídeo.



Quimiorreceptores periféricos: localizados en los cuerpos aórticos (quimiorreceptores en la pared del arco aórtico) y en los senos carotideos (en la pared de las arterias carótidas comunes izquierda y derecha). Forman parte de SNP y son sensibles a los cambios de la [PO2], el pH y el [PCO2] de la sangre. Los axones de las neuronas del cuerpo aórtico forman parte de los nervios vagos y el de los senos carotideos se integran en los nervios glosofaríngeo derecho e izquierdo.

La respuesta de ambos quimiorreceptores es sinérgica, es decir, entre sí. Un aumento de la [CO2] arterial (hipercapnia), incrementa la concentración de [CO2] y H+ (pH), mientras que una disminución de la [CO2] en sangre disminuye la concentración de H+:

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a) Quimiorreceptores centrales: se estimulan con mayor intensidad por el aumento de la [H+] o disminución del pH. b) Quimiorreceptores periféricos: se estimulan con un mayor aumento de [PCO2] y [H+], pero también por la disminución de [PO2], no como los quimiorreceptores centrales, por debajo de 100mm Hg y superior a 50mm Hg. Primero, participan en un sistema de retroalimentación negativa que regula los niveles de CO2, O2 y H+ en la sangre. Si aumento la PCO2, reduzco el pH (aumento de la concentración de H+) o PO2, por lo que, los impulsos provenientes de los quimiorreceptores centrales y periféricos activan con intensidad el área inspiratoria, aumentado la frecuencia y la profundidad de la respiración. Una deficiencia pronunciada de O2 deprime la actividad de los quimiorreceptores centrales y el área inspiratoria, no respondiendo bien a los estímulos aferentes por lo que envían menos impulsos a los músculos responsables de la inspiración. Cuando la frecuencia respiratoria disminuye o cesa la respiración, la PO2 se reduce cada vez más y se establece un ciclo de retroalimentación positiva con un resultado final. La hiperventilación es una respiración profunda y rápida que en la inspiración da más oxígeno y en la espiración más dióxido de carbono hasta que la presión de éste último y la concentración de H+ desciendan hasta sus valores normales. En la hipocapnia, proceso en el cual la presión del dióxido de carbono arterial es menor a 40mm Hg, los quimiorreceptores centrales y periféricos no reciben estímulos y tampoco el área inspiratoria, estableciendo ésta su propio ritmo moderado hasta que se acumula CO2 y la PCO2 asciende hasta los 40mm Hg. 2.3. Estimulación de la respiración de propioceptores: Apenas se inicia una actividad física, la frecuencia cardíaca y la profundidad respiratoria aumentan, antes que se produzcan cambios en la PCO2 o PO2 o la H+. Debido al estímulo aferente de los propioceptores que controlan el movimiento de las articulaciones y los músculos-tendones. Desde éstos se envía información para aumentar la frecuencia respiratoria y así hacer llegar más oxígeno. Desde los propioceptores, y también desde las motoneuronas superiores en la corteza motora primaria, también se puede enviar información, ya que se estimula el área inspiratoria del bulbo raquídeo. 2.4. El reflejo de insuflación: En las paredes de bronquios y bronquiolos hay receptores sensibles, que al respirar estiran su pared, llamados barorreceptores o receptores del estiramiento. Este estiramiento se produce al iniciarse la inspiración y se encargan de recibir la presión. Una vez dado este estiramiento, el impulso nervioso viaja a través del nervio vago X hasta el área inspiratoria, inhibiéndose; y la apnéusica, inhibiéndose por inhibición del área inspiratoria (inicio de la espiración). 3

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Cuando el aire sale en la espiración, los pulmones se desinflan, y los barorreceptores dejan de recibir estímulos, por lo que el área inspiratoria y la apnéusica dejan de inhibirse, entonces se da el inicio de una nueva respiración. A este reflejo se le conoce por “reflejo de insuflación (de Hering-Breuer)”, siendo un mecanismo de protección de las vías respiratorias para impedir la hiperinsuflación excesiva de los pulmones. 2.5. Otros receptores: 

Receptores C o J: localizados en el propio parénquima pulmonar (capilares alveolares). Estos se estimulan por sustancias endógenas relacionadas con la inflamación como la histamina, la serotonina, la bradicinina o los PGs.

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Receptores de presión: son mecanoreceptores que detectan variaciones de la presión a nivel de la laringe, se estimulan por distensión y son influenciados por cambios en la presión parcial de CO2 y anestésicos volátiles.

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Receptores de frio: se estimulan en la inspiración de aire frio, ya que se cierra para que el aire que entre no pueda comprometer la temperatura corporal.

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Receptores de irritación: se encuentran en el epitelio respiratorio. Se estimulan los mecanoreceptores por hiperinflación, es decir, por presión y quimiorreceptores por la presencia de moléculas como la histamina y los PGs.

2.6. Otras influencias sobre la respiración: 

Estimulación del sistema límbico: anticipación de la actividad o ansiedad emocional que activan el área respiratoria y aumentan la frecuencia y profundidad de la respiración.

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Temperatura corporal: - En un aumento de la temperatura corporal se eleva la frecuencia respiratoria. - En el descenso de la temperatura corporal disminuye la frecuencia respiratoria. En el caso que haya un frio intenso producirá apnea temporal.

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Dolor: - El dolor intenso y súbito produce apnea breve. - El dolor somático prolongado aumenta la frecuencia respiratoria. - El dolor visceral puede llegar a disminuir la frecuencia respiratoria.

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Dilatación del musculo del esfínter anal: aumenta la frecuencia respiratoria. Suele emplearse en recién nacidos o en una persona que dejo de respirar.

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Irritación de las vías aéreas: la irritación tanto física o química de la faringe o laringe provoca el cese inmediato de la respiración seguido de tos o estornudos, ya que estos son mecanismos para expulsar el “objeto” irritante.

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Tensión arterial: los barorreceptores carotideos y aórticos detectan los cambios de tensión arterial ejerciendo un pequeño efecto en la respiración: - El aumento de la tensión arterial disminuye la frecuencia respiratoria. - La caída de la tensión arterial aumenta la frecuencia respiratoria. 4

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Esto se explica porque si aumenta la tensión arterial el cuerpo entiende que hay más volumen de sangre y teóricamente llega más oxígeno a las células. Por lo tanto el mismo cuerpo entiende que no necesita tanto oxígeno, hecho que provoca una disminución de la frecuencia cardíaca.

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