TEMA 7.4. Esporozoos PDF

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Apuntes tema 7 micro sanitaria, pasados por el profesor en cuarentena...

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TEMA 7.4. ESPOROZOOS -

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Es un grupo en el que todos sus componentes son parásitos tisulares obligados, tanto de vertebrados como de invertebrados, presentando en su ciclo alternancia de hospedadores. Presentan tamaños en torno a 2 – 5 µm, y son inmóviles en estado adulto Se alimentan a través de sus envueltas Presentan ciclos de vida complejos con alternancia de generaciones sexuales y asexuales. La reproducción asexual es por esquizogonia (Figura 1): o Se divide el núcleo, dando un número variable final (de 8 a 16), formándose un sincitio. o Posteriormente, se produce la compartimentalización del citoplasma. o

Figura 1. Reproducción por esquizogonia -

A pesar del nombre del grupo, no forman esporas. Forman un tipo celular denominado esporozoitos, implicados en la transmisión a un nuevo hospedador (Figura 2).

Figura 2.

Plasmodium Aunque el género Plasmodium incluye más de 175 especies, de las que al menos 10 infectan al hombre, son 4 las especies productoras del paludismo o malaria:

Figura 3. Especies de Plasmodium productoras de malaria

Ciclo de vida El ciclo comienza con la picadura de una hembra infectada de mosquito del género Anopheles (Figura 4). Con su saliva, inocula esporozoitos (Figura 5) en los capilares subcutáneos, distribuyéndose por el torrente sanguíneo. FASE TISULAR: Aunque algunos esporozoitos son fagocitados, otros llegan a los hepatocitos del hígado en 30 minutos. Penetran los hepatocitos, y se multiplican intracelularmente por esquizogonia, originando esquizontes hepáticos (Figura 5). Se rompe el hepatocito, y se liberan merozoitos (células resultado de reproducción asexual por esquizogonia). Los merozoitos pueden reinfectar los hepatocitos o ir al torrente sanguíneo e infectar los eritrocitos (Figura 4). En algunas especies de Plasmodium, el esquizonte hepático puede permanecer en estado latente, en forma de hipnozoito (Figura 4). Esto ocurre en P. malariae, P. ovale y P. vivax, pero no en P. falciparum. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano, sin que se conozcan cuáles son los factores que la desencadenan. Esa latencia explica las recaídas que se tienen tiempo después de la curación de la infección.

FASE ERITROCÍTICA: Los merozoitos van a sangre entre 8 y 15 días después de la infección, y una vez que infectan los eritrocitos ya no pueden volver atrás en el ciclo y reinfectar el hígado. Penetran los eritrocitos por endocitosis y, una vez allí, los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteica de la hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoito (Figura 5). Se multiplican nuevamente por esquizogénesis, dando esquizontes eritrocíticos o hemáticos (Esquizogonia eritrocítica). Se rompe el eritrocito y se liberan merozoitos. La mayoría de los merozoitos continúan este ciclo replicativo, por lo que la esquizogonia eritrocítica se repite varias veces en el transcurso de la infección. El parásito logra evitar el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos. Sin embargo, muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo, por lo que, para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y que causan su adherencia al endotelio vascular. Además, estas proteínas son altamente variables, por lo que el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva. Algunos se diferencian en gametocitos, masculinos y femeninos (Figura 4).

ARTRÓPODO: La picadura de una persona infectada por el mosquito hace que sangre con gametocitos sea introducida en su estómago. En el estómago del artrópodo se diferencian en gametos, para lo que: o

Los gametocitos masculinos sufren varias divisiones, originando muchos microgametos masculinos con flagelos, cuya liberación se llama extraflagelación.

o

Los gametocitos femeninos maduran y dan el macrogameto femenino

Al fusionarse los gametos originan el zigoto, el cual se alarga y empieza a moverse, denominándose oocineto. Invade la pared intestinal, se redondea y se trasforma en ooquiste, el cual crece, se rompe y libera los esporozoitos que van hacia las glándulas salivares del mosquito para regenerar el ciclo.

Figura 4. Ciclo celular de Plasmodium

Figura 5. Formas celulares de Plasmodium en el ser humano

Patogénesis El término malaria proviene del italiano medieval "mala aria" (mal aire) y se le llama también paludismo, del latín "palus" (pantano). La transmisión es a través de la picadura de un mosquito. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía transplacentaria al feto. Los trastornos son derivados del ciclo de vida del parásito y de los procesos inmunológicos asociados El curso clínico del paludismo se caracteriza por la aparición de accesos febriles con tendencia a la periodicidad, que alternan con periodos apiréticos. Se deben al proceso de rotura de los glóbulos rojos con liberación de merozoitos, que lleva asociado la liberación de sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas. La secuencia típica de la patología se produce en intervalos de 2 a 3 días según el Plasmodium, y se compone de: -

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Fase fría o de escalofrío violento. Dura de 15 minutos a 1 hora, y comienza cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre Periodo febril. Durante 2 a 3 horas con 40 – 41 ºC. Coincide con la invasión de eritrocitos. Fase de sudoración. Vuelta a la temperatura normal

Además, se produce también: -

Anemia pronunciada Estimulación muy fuerte de los macrófagos, los cuales se multiplican activamente y se acumulan en el hígado y el bazo, originando hepatomegalia y esplenomegalia Gran cantidad de IgM circulante, con formación de complejos inmunes que originan daño renal y trombosis en vasos intracerebrales.

La enfermedad se manifiesta de forma distinta en los afectados que nunca han tenido contacto previo con el parásito (como los viajeros) que en las personas que viven en zonas endémicas. En los primeros, el riesgo de tener un cuadro severo es mucho mayor, y algunos pacientes presentan un 'paludismo cerebral' que se acompaña de crisis epilépticas y puede producir la muerte del paciente. En los segundos, el cuadro suele ser mucho más leve. Además, la enfermedad producida por las diferentes especies de Plasmodium varía, debido a: -

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P. vivax, malariae y ovale sólo afectan determinados tipos de eritrocitos, en concreto a reticulocitos, que son las células inmaduras de la serie roja, por lo que su número es limitado y producen una enfermedad benigna con ciclos febriles de 48 horas. P. falciparum afecta a cualquier eritrocito, por lo que su número es mucho mayor y produce fiebre terciaria (72 h) maligna, muy grave

Diagnóstico SÍNTOMAS CLÍNICOS: -

Son muy característicos la hepatomegalia y los ataques febriles. También la procedencia de zonas endémicas

PARASITOLÓGICO: Mediante visualización del parásito en un frotis de sangre. Mediante tinción con hematosilina-eosina, la hematosilina reacciona con ácidos nucleicos y marca los parásitos azules, mientras la eosina tiñe los eritrocitos de rosa. Se visualizan especialmente los trofozoitos y también los eritrocitos llenos de esquizontes (Figura 6). Si el análisis da negativo, se recomienda repetir varias veces durante 2 días.

Figura 6. Diagnóstico parasitológico de la malaria. Trofozoitos, esquizontes y gametocitos (de izquierda a derecha)

SEROLÓGICO: Es menos útil que la detección microscópica, pues hay seropositivos que no tienen la enfermedad. Se puede hacer por varios procedimientos, principalmente inmunofluorescencia indirecta.

Tratamiento La parasitemia periférica se trata con cloroquina, pero la parasitemia intrahepática se trata con primaquina porque la cloroquina solo afecta alas forma intraeritrocitarias. Dada la extensión de la resistencia a la cloroquina, se recurre a terapias más complejas como quinina en combinación con tetraciclina o malarone, capaz de actuar tanto frente a esquizontes sanguíneos como hepáticos.

Epidemiología De acuerdo a los datos de la OMS, cerca de un 40% de la población mundial, en más de 90 países, tiene riesgo de contraer la patología (Figura 7). Se producen unos 230 millones de infecciones al año, y más de 400.000 muertes.

P. falciparum causa casi todos los casos en África y el 50 % de los de Asia. Las infecciones por P. vivax se concentran en la región del sureste asiático, y es la causa principal de la enfermedad en la región americana. En Europa se producen más de 5.000 casos anuales, debidos a inmigrantes y viajeros.

Figura 7. Extensión de la malaria en el mundo

Prevención Evitar la picadura del mosquito mediante el uso de repelentes, ropa larga, rede de mosquitos o insecticidas en la ropa. La mayoría de las personas que habitan en zonas donde la malaria es común han desarrollado alguna inmunidad hacia la enfermedad. Los visitantes no tendrán inmunidad y deberán tomar medicamentos preventivos. En 2019 se inició en niños de Malawi, Ghana y Kenia la primera campaña de vacunación contra el paludismo en el mundo. Es una vacuna dirigida a la fase preeritrocítica del P. falciparum, y los ensayos clínicos realizados han puesto de manifiesto que la vacuna previene aproximadamente cuatro de cada diez casos de paludismo clínico y tres de cada diez casos de paludismo grave potencialmente mortal....