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EL CORAZÓN. EL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

Recordatorio:  La estructura funcional del corazón.  Flujo de sangre en el corazón.  Acoplamiento excitación-contracción en el músculo cardiaco.  Importancia del periodo refractario. Anato-fisiología del corazón La anatomía de la célula muscular cardíaca cuadra con su fisiología casi tan bien como lo hacen sus discos intercalares en los extremos de los miocitos entre ellos. La ramificación celular y las interdigitaciones de los discos proporcionan cohesión mecánica a las células; pero, además de eso, les proporcionan la base para la cohesión eléctrica. Asociados con los discos intercalares hay un vasto entramado de uniones de tipo “gap” uniendo los lados de las fibras musculares, constituyéndose en vías de baja resistencia, que permiten la conducción rápida de los cambios eléctricos. El músculo cardíaco funciona como un sincitio, a pesar de estar formado por células individuales. El sistema eléctrico del corazón. Nodo sinoatrialnodo aurículo ventricular haz de Hisramas derechas e izquierda fibras de Purkinge Todas las células autorítmicas son capaces de generar potenciales de acción espontáneamente, en ausencia de aferencias desde el sistema nervioso. Esta propiedad es el resultado de su potencial de membrana inestable, que comienza a -60mV y se desplaza lentamente hacia arriba en dirección al umbral. No tienen potencial de membrana en reposo, siempre que ésta se despolarice hasta el umbral, la célula dispara un potencial de acción. NODO SENO-AURICULAR (NSA): el nodo rodea la arteria nodal, de la que recibe un rico aporte sanguíneo. Estas pequeñas células musculares modificadas generan la señal eléctrica que determina el ritmo cardíaco. En el nodo aurículo-ventricular se ralentiza el ritmo de la conducción eléctrica para que aurícula y el ventrículo no se contraigan a la vez. Además, es importante porque propaga la conducción hacia abajo por el septo interventricular para que la contracción comience en el vértice del corazón, esto ayuda al impulso de la sangre, de abajo hacia arriba. Diferentes potenciales de acción en el corazón.  

Rápida: Tienen canales de sodio dependientes de voltajes. Lenta: Tienen canales lentos de calcio, en vez de los de sodio.

Generación del potencial de acción en las células automáticas. Despolarización espontánea: Canales IF. Se abren cuando la célula se repolariza (-60mV, potenciales de membrana negativos) y permiten la entrada de Na+. A medida que se van abriendo y la célula se despolariza lentamente, y se auto-inactivan. Mientras los IF se inactivan, los canales de Ca tipo T (de tipo transitorio) se abren. Éstos conseguirán llegar al umbral. El potencial de membrana alcanza -40mV. Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral, se abren canales de Ca tipo L (long lasting). El calcio entra rápidamente en la célula y crea la pendiente de la fase de despolarización del potencial de acción. -Obsérvese que este proceso es diferente de los de

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otras células excitables, en las cuales la fase de despolarización se debe a la apertura de canales de Na regulados por voltaje.- El pico alcanza de 0 a 5mV. Repolarización Cuando los canales de calcio se cierran en el pico del potencial de acción, se han abierto canales lentos de K. La fase de Repolarización del potencial de acción autorítmico se debe a la salida resultante de potasio. –Esta fase es similar a la Repolarización en otro tipo de células excitables-. Generación del potencial de acción en las células de trabajo. Fase 4 Potencial de reposo: (- 90 mV) debido fundamentalmente a K Llegada de una onda de despolarización: empujado hacia el umbral Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4

Despolarización: aumenta Na; disminuye K Repolarización inicial: Disminución de Na, aumento de K (transitoria); Aumento de Cl Meseta: Canales lentos de Ca++ abiertos (tipo L); Disminuye K e Cl Repolarización: Aumenta K; se cierran los canales lentos de Ca++ Potencial de reposo

Modulación de la frecuencia y contractilidad cardiaca por el sistema nervioso. La velocidad con la cual se despolarizan las células de marcapasos determina la frecuencia con la cual se contrae el corazón. El intervalo entre los potenciales de acción puede ser modificado alterando la permeabilidad de las células autorítmicas a diferentes iones.  

El aumento de la permeabilidad de Na y Ca durante la fase de potencial de marcapasos acelera la despolarización y la frecuencia cardiaca. La disminución de la permeabilidad de Ca o el aumento de la permeabilidad al K hace más lenta la despolarización y por lo tanto la frecuencia cardiaca.

La frecuencia más rápida se convierte en marcapaso No es de origen neural, pero la actividad nerviosa la modula ¿Cómo se modifican frecuencia y automaticidad? 1. Cambio en la pendiente de la despolarización espontánea Estimulación parasimpática o vagal: la acetilcolina.  En células de automáticas: Cerrar canales If, pendiente de despolarización más lenta.  En células automáticas y, en poca medida, en células de trabajo. A través de proteínas G inhibidoras, se abre un canal de potasio, éste sale e hiperpolariza la célula La estimulación simpática tiene un efecto más gradual: porque además de la inervación, actúa secretando la hormona adrenalina, que efectúa su acción más a largo plazo. La adrenalina aumenta las corrientes de Na+ y de Ca++ (los bloqueantes de los canales de calcio tienen el efecto opuesto)  Células automáticas: Activamos más canales If., pendiente de despolarización más rápida: aumento de la frecuencia cardiaca.  Capaz de aumentar la contractilidad de las células de trabajo, abriendo más canales de calcio 2. Cambio del potencial de membrana en reposo Acetilcolina: Aumenta la corriente de K+ produciendo un potencial de membrana en reposo más negativo

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Receptores colinérgicos Nicotínicos: receptores ionotrópicos de ACh. Agonista principal: NICOTINA. Están presentes en SNC, SNP y en las uniones neuromusculares. Muscarínicos: receptores metabotrópicos de ACh. Agonista principal: MUSCARINA. M1: presente en SNC y gánglios autonómicos, asociado a Gq. M2: localizado en el CORAZÓN y músculo liso, asociado a Gi. M3: presente en los músculos lisos de vasos y bronquios y en los conductos de muchas glándulas, acoplado a Gq. M4: se expresa en células del SNC, asociado a Gi. M5: no se conoce su distribución, está asociado a Gq....