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Tipos de choques reporte actualizado para fisiología...

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA FACULTAD DE MEDICINA UNIDAD TORREÓN

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA PRÁCTICA 3: TIPOS DE CHOQUES REPORTE TITULAR: DR. JOSÉ ANSELMO HERNANDEZ IBARRA

MARÍA FERNANDA SOTO ORDAZ TERCER SEMESTRE SECCIÓN “B” NUM DE LISTA: #28

INSTRUCTORES Méndez Romero Jacqueline Acosta Bustos Jocelyn Armendáriz Núñez Andree Castañeda Moreno Manuel Alejandro García Herrera Estefanía Guzmán Medina Diana Ghislaine Mata Meraz Ariadne Giselle Ramírez Hernández Evelyn Arleth Rosales de la Rosa Jesús Javier Rivera Chairez Alejandro FECHA DE ENTREGA: 02/11/2021

ÍNDICE: 1. CHOQUE SÉPTICO……………………………………………….2 2. CHOQUE CARDIOGÉNICO……………………………………...5 3. CHOQUE ANAFILÁCTICO……………………………………….8 4. CHOQUE HIPOVOLÉMICO………………………………………10 5. REFERENCIAS…………………………………………………….13

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Choque Séptico Definición: El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes presores para mantener la presión de perfusión de los órganos. Epidemiología: En Estados Unidos se tiene registro de que 2% de los pacientes hospitalizados anualmente (más de 750,000 pacientes-año) sufren sepsis grave,1 y se tiene previsto que esta cifra aumente alrededor de 1.5% anual.3 De los individuos con sepsis grave hospitalizados por año, 70% necesitan ser tratados en la unidad de terapia intensiva (UTI), que constituye 10% de todos los ingresos a esa área. En el mundo, se calcula que la prevalencia de sepsis grave es de más de 19 millones de casos por año; sin embargo, es muy probable que esta cifra se encuentre por debajo de la cantidad real. La mortalidad estimada en los pacientes con sepsis es de 30%. Ésta se incrementa en adultos mayores hasta 40% y en pacientes con choque séptico alcanza 50% Etiología: Los patógenos etiológicos más comunes de la sepsis y el shock séptico son las bacterias Gram-positivas (S. aureus y S. pneumoniae) seguidas de las Gram-negativas (E. coli, Klebsiella spp y Pseudomonas aeruginosa. Entre los principales focos infecciosos a los que se ha atribuido el choque séptico se encuentra, en primer lugar, la neumonía (aproximadamente la mitad de los casos registrados), seguida de infecciones intraabdominales, de las vías urinarias e infecciones primarias del torrente sanguíneo. Fisiopatología: La fisiopatología de los pacientes con sepsis grave o choque séptico no se ha dilucidado por completo; sin embargo, se conocen varios aspectos implicados que, en conjunto, justifican parcialmente el curso clínico de los pacientes. Estos aspectos son la respuesta del huésped a la infección, la inmunidad innata, las alteraciones de la coagulación inducidas por sepsis, los mecanismos antiinflamatorios y de inmunosupresión endógenos y finalmente la disfunción orgánica que lleva a la muerte. La inmunidad innata juega un papel importante en la defensa del huésped y en la génesis de complicaciones derivadas de la infección. La respuesta innata actúa en los primeros minutos a horas tras el daño infeccioso. Su principal propósito es coordinar una respuesta defensiva mediante la interacción de la inmunidad humoral y celular. Los patógenos interactúan con las células de defensa mediante múltiples receptores, de los cuales se han identificado cuatro clases: receptores toll-like, receptores de lecitina tipo C, receptores de ácido retinoico inductores del gen tipo 1 y receptores unidos al

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nucleótido del dominio de oligomerización. Estos receptores reconocen diversas estructuras microbianas llamadas “patrones moleculares asociados con patógenos”, con lo que se genera una regulación a la alza en la transcripción de genes inflamatorios y en consecuencia aumenta la producción de citocinas proinflamatorias por parte de las células mononucleares que inducen la destrucción microbiana a través de radicales libres de oxígeno. Por otro lado, esta cascada proinflamatoria aumenta la gluconeogénesis y causa fiebre, hipotensión, fuga capilar y depresión miocárdica que genera insuficiencia orgánica múltiple y posteriormente la muerte. Cuadro clínico: Taquicardia/bradicardia: la taquicardia en ausencia de causas evidentes (deshidratación, hipovolemia, fiebre, dolor, drogas), o desproporcionada a la causa (por ej. La fiebre puede ser un signo precoz de shock séptico y es uno de los principales indicadores clínicos de respuesta al tratamiento. Signos de hipoperfusión: debido al aumento de la permeabilidad capilar y vascular que genera hipovolemia, entre ellos extremidades frías y pálidas (respuesta adrenérgica, acidosis metabólica), acrocianosis (por enlentecimiento circulatorio y no por hipoxemia), enlentecimiento del relleno capilar (>3 segundos), discrepancia entre la temperatura central (rectal) y la periférica > 3oC, disminución del ritmo diurético, alteración del sensorio (confusión, obnubilación, irritabilidad). Tensión arterial: inicialmente se produce taquicardia y aumento del gasto cardíaco para mantener la presión arterial periférica y la perfusión de los órganos sistémicos. La disminución de la diferencia entre la presión sistólica y diastólica puede ser el primer signo de claudicación de los mecanismos compensadores, previo a la caída de la presión diastólica y luego de la sistólica, momento en el cual el daño en órganos vitales puede ser irreversible y no responder a las medidas terapéuticas. Diagnóstico: Sospecha de shock séptico cuando: ● Un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. ● Un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos, hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. ● Signos clínicos de inadecuada perfusión tisular: alteración del estado de conciencia y disminución del ritmo diurético (< 1ml/kg/h) + relleno capilar > 2 segundos, pulsos débiles y extremidades frías y moteadas o relleno capilar acelerado, pulsos periféricos saltones, presión de pulso amplia.

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Tratamiento: ● Reposición de volumen mediante la administración de fluidos por vía intravenosa. Se pueden administrar soluciones líquidas tipo cristaloides o coloides. ● En ocasiones el aporte de líquidos no es suficiente para mantener una presión arterial adecuada que permita que la sangre llegue a los tejidos y es necesario además el uso de otros fármacos por vía intravenosa. Los más utilizados son la dopamina y la norepinefrina. ● Tratamiento antimicrobiano: se administran antibióticos o antifúngicos dirigidos a combatir la infección. ● Tratamiento específico de la causa como, por ejemplo, drenaje de una colección de pus. ● Tratamientos de las complicaciones del shock: trastornos de la coagulación sanguínea, fallo en el funcionamiento del riñón que puede requerir diálisis o del pulmón que precise que el paciente necesite un aparato (ventilador) para respirar. Pronóstico: Tanto la sepsis como el shock séptico se asocian con una alta mortalidad y morbilidad. Más del 25-30% de los pacientes con sepsis mueren.

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Choque Cardiogénico Definición: El choque cardiogénico es definido como un estado de hipoperfusión tisular condicionado por disfunción cardiaca, que es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo aún con una precarga corregida. Epidemiología: El ChC se mantiene vigente como la mayor catástrofe de los IAM y las cardiopatías en general. Su incidencia no está bien definida, en los años 70 la incidencia era de 7.5% con mortalidad de 90% y a principios de los 2000 gracias a las mejoras terapéuticas, la incidencia disminuyó a 4.1% y la mortalidad 45.4%. Etiología: Las etiologías se pueden dividir en dos grupos: isquémicas (IAM) y no isquémicas. Por mucho, la causa más común del choque cardiogénico es el IAM con elevación del ST (IAMcEST) con disfunción del VI. En estos casos, la mayoría de las veces es debido al infarto de la pared anterior y corresponde al 79% de los casos del ChC. Ante un IAM es menester excluir complicaciones que pueden causar choque: ruptura septal, ruptura de la pared libre o ruptura de músculos papilares. Las complicaciones mecánicas deben ser sospechadas ampliamente en aquéllos con ChC en el contexto de un IAM no anterior. Por otro lado, las causas no isquémicas son diversas y podemos dividirlas en disfunción ventricular (por ejemplo miocarditis aguda y miocardiopatía por estrés), valvulopatías (estenosis o regurgitación), obstrucción al flujo (por ejemplo miocardiopatía hipertrófica), enfermedad del pericardio, farmacológica y arritmias (bradiarritmias y taquiarritmias). Las múltiples etiologías no isquémicas pueden manifestar el ChC de manera indistinta al IAM. Por ejemplo, miopericarditis aguda, cardiomiopatía por estrés y cardiomiopatía hipertrófica pueden cursar con elevación del segmento ST, elevación de biomarcadores, y choque en ausencia de enfermedad de las arterias coronarias. Fisiopatología: Se genera una profunda depresión en la contractilidad miocárdica, lo cual lleva a un círculo vicioso (fenómeno en espiral): GC reducido, presión arterial disminuida y perfusión coronaria alterada, lo cual reduce aún más la contractilidad y el GC. Además, el deterioro agudo produce disfunción diastólica y una mala adaptación de la vasculatura pulmonar (congestión pulmonar y edema). Por lo tanto, podemos confirmar que el ChC es el resultado de alteraciones en el sistema circulatorio y no sólo de la

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disfunción del VI. Al presentarse un mal funcionamiento del VI, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) aumentan con la finalidad de mejorar la perfusión coronaria y periférica, pero a expensas del aumento de la postcarga. El agotamiento de dicha respuesta (paredes rígidas, aturdimiento miocárdico y reducción de elastancia ventricular) empeora la perfusión global, lo cual genera un círculo vicioso para un corazón de por sí dañado. De manera concomitante, la mala perfusión sistémica causa liberación de catecolaminas y otras sustancias proinflamatorias (como IL-6, FNT, etcétera), lo cual incrementa la contractilidad y a su vez incrementa el consumo de oxígeno con efectos sinérgicos deletéreos para el mismo corazón (proarritmogénico y miocardiotóxico). Esto repercute a nivel celular y genera disfunción mitocondrial y de la fosforilación oxidativa, lo cual genera daño irreversible de los cardiomiocitos. En ciertos casos, los mecanismos fisiopatogénicos pueden diferir y generar fenotipos clínicos distintos. En estos, la respuesta vascular sistémica puede ser inapropiada, por lo que impera un estado de respuesta inflamatoria sistémica (RIS) con RVS normales a bajas (mayor liberación de óxido nítrico). Cuadro clínico: Taquicardia, taquipnea, diaforesis, piel pálida y fría, plétora yugular, estertores, galope, hipotensión (sistólica 90 mm Hg), gasto urinario...