Toxicidad en SNC - Depresores del Sistema Nervioso Central Estimulantes del Sistema Nervioso Central PDF

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Clase asincrónica: 06-Noviembre-Depresores del Sistema Nervioso CentralLos depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes y medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente los barbitúricos, pero también se incluyen medicamentos hipnóticos sedantes no ...

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EMMANUEL VARO SANCHEZ: 201729947 Clase asincrónica: 06-Noviembre-2020

Depresores del Sistema Nervioso Central Los depresores del SNC son fármacos que incluyen sedantes, tranquilizantes y medicamentos hipnóticos. Entre los sedantes se encuentran principalmente los barbitúricos, pero también se incluyen medicamentos hipnóticos sedantes no benzodiacepínicos. Los tranquilizantes incluyen los benzodiacepinas, los relajantes musculares y los medicamentos ansiolíticos. Estas drogas pueden hacer más lenta la actividad del cerebro, por lo que son útiles para tratar la ansiedad, el pánico, las reacciones de estrés agudo y los trastornos del sueño.

Sintomatología En general su sintomatología es de una intensidad variable que oscila entre una disminución del nivel de consciencia y un coma profundo, que puede acabar en el fallecimiento del intoxicado por parada respiratoria. Los signos y síntomas habituales son: • • • • • •

Enlentecimiento del ritmo respiratorio Cianosis (color azulado de la piel), producido por la depresión respiratoria. Hay también disminución de la tensión arterial. Disminución de la temperatura corporal. El paciente tiene disminuidos los reflejos. Las pupilas están es estado de miosis.

Mecanismo de acción “ALCOHOL ETILICO” El alcohol etílico potencia la acción de GABA y disminuye la acción del glutamato; esto se traduce en que, el etanol potencia al neurotransmisor inhibidor e inhibe al neurotransmisor excitador porque el alcohol interactua con los receptores de glutamato de la neurona post sinaptica. El Alcohol etílico también estimula directamente la liberación de otros neurotransmisores como la serotonina, que contribuyen a los síntomas de bienestar presentes en la intoxicación alcohólica.

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“BARBITÚRICOS”

Los barbitúricos también afectan al funcionamiento del glutamato; se acoplan a los receptores glutametérgicos AMPA, NMDA y receptores de kainato. El papel del glutamato a nivel cerebral resulta antagónico al del GABA. Es decir, en vez de inhibir, excita el funcionamiento del sistema nervioso central. En esta caso, los barbitúricos actúan como antagonistas de los receptores AMPA y kainato de forma selectiva, por lo que actúan también como sustancias depresoras al reducir la excitabilidad del glutamato.

“BENZODIACEPINAS” Los mecanismos de acción hacen referencia al método mediante el cual los benzodiacepinas actúan cuando llegan al cerebro y consiguen realizar modificaciones en el funcionamiento psicológico. Las benzodiacepinas actúan directamente sobre un neurotransmisor inhibitorio del cerebro conocido como ácido gamma animo butírico (GABA), uniéndose a receptores específicos de este neurotransmisor y actuando como agonista de GABA.

EMMANUEL VARO SANCHEZ: 201729947 Clase asincrónica: 06-Noviembre-2020

Estimulantes del Sistema Nervioso Central Son drogas que tienen la capacidad de aumentar el tono general del organismo, la capacidad de trabajo, de concentración y disminuyendo la sensación de cansancio. Se agrupan en tres grandes grupos farmacológicos: Anfetaminas, Cocaína y Metilxantinas

Sintomatología La gravedad del cuadro depende principalmente de la clínica de cada paciente (y en menor grado de la dosis consumida), ya que ésta va a variar entre diferentes personas dependiendo de características idiosincrásicas de cada paciente y de su tolerancia a la sustancia. Los signos y síntomas habituales son: ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Alteración del nivel conciencia hasta el coma, confusión, agresividad, psicosis, convulsiones, ACV, midriasis, nauseas /vómitos Taquicardia, hipertensión (inicial), hipotensión (tardía), arritmias ventriculares y supraventriculares, IAM, disección aortica, urgencias y emergencias hipertensivas. Taquipnea, edema pulmonar, hemoptisis, dolor pleurítico Úlcera gástrica y/o duodenal, colitis isquémica, falla hepática, anorexia Renal: falla renal aguda, retención aguda de orina Otros: rabdomiólisis, CID, hipertermia, complicaciones obstétricas.

Mecanismo de acción “ANFETAMINAS” Las anfetaminas tienen, un mecanismo de acción que involucra a varios neurotransmisores como son dopamina, serotonina, adrenalina y noradrenalina. Incremento de la liberación de dopamina: se produce tanto por bloqueo de la recaptación, como por aumento de la liberación, ya que la anfetamina puede penetrar en la neurona y desplazar a la dopamina de sus depósitos citoplasmáticos no granulares Inhibición en la recaptación de serotonina: cuando la anfetamina se une a los transportadores de serotonina, por una parte, evita que la serotonina pueda entrar en el terminal y por otra, invierte el mecanismo de recaptura de modo talque la serotonina sale al espacio sináptico.

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Aumento de la liberación de noradrenalina: Las anfetaminas facilitan la liberación de noradrenalina al ser transportadas hasta las terminaciones nerviosas por el mecanismo de recaptación. Una vez en las terminaciones nerviosas son captadas por el transportador vesicular a cambio de noradrenalina, que se escapa al citosol.

“COCAINA” Dentro del proceso normal de la comunicación, las neuronas liberan la dopamina dentro de la sinapsis, donde se une a los receptores de dopamina en las neuronas adyacentes. Normalmente, una proteína especializada llamada transportadora de dopamina recicla la dopamina devolviéndola a la neurona transmisora. Cuando se ha consumido cocaína, ésta se adhiere a la proteína transportadora de dopamina y bloquea el proceso normal de reciclaje, resultando en una acumulación de dopamina en la sinapsis, lo que magnifica o exagera los efectos placenteros de la cocaína.

“METILXANTINAS”

Los receptores A1 y A2a ejercen acciones bioquímicas opuestas. La estimulación de los receptores A1 disminuye la acumulación de AMP cíclico (AMPc) al acoplarse a las proteínas Gi/Go, mientras que los A2a la aumentan al estar acoplados a Gs y Golf, cuya estimulación activa la adenilato ciclasa aumentando la acumulación de AMPc en el citoplasma celular.

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Regulación de la enzima adenilil ciclasa por los receptores adenosinérgicos. Los receptores A2a están acoplados a Gs y estimulan la adenilil ciclasa, la producción de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y la proteína kinasa A. Los receptores A1 están acoplados a Gi e inhiben la vía de señalización dependiente de AMPc.

BIBLIOGRAFIA López Vantour, A., Aroche Arzuaga, A., Bestard Romero, J., & Ocaña Fontela, N. (2010). Uso y abuso de las benzodiazepinas. Medisan, 14(4), 0-0. Gratacós, M. Barbitúricos: Características, Mecanismo de Acción y Efectos. Robledo, P. (2008). Las anfetaminas. Trastornos adictivos, 10(3), 166-174. Volkow, N. D. (2010). COCAÍNA. Moratalla, R. (2008). Neurobiología de las metilxantinas. Trastornos adictivos, 10(3), 201207....