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Trafico Vesicular 

Via secretora  Inicia en el RE  Plegamiento de proteínas, control de calidad y n-glicosilación  Golgi  Marcan las proteínas y la o-glicosilación  Lisosoma  Manosa 6 fosfato  MP  Ácido sialico  Excreción  No tiene marca determinada Se necesitan vesículas para poder transportarse a través de los micro túbulos (transporte y movimiento)

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Vía endocitica  Invaginación de la membrana  Forma vesículas (se cubren con clatrina para que vayan al lisosoma  Degradar, pero para también se puede convertir en un endosoma tempano  lleguen las hidrolasas ácidas  Endosoma tardío  Lisosoma) Vía de reciclaje  Se decide si se utilizan o se degradan los components.

Generalidades 1. Formación de vesícula 2. Proteínas GTP-Rab  Anclaje de la cubierta  Se unen primero 3. Mecanismo de escisión de la vesícula Proteína Dinamina --> Hace un movimiento de torsión hasta logar que la membra se desprenda 4. Formación de la cubierta  Clatrina, caolina, flotilina, COPI, COPII  La cubierta depende del destino

5. Participación del citoesqueleto y las proteínas asociadas  Micro túbulos  dineina y quinecina 6. Proteínas de conocimiento, acoplamiento y fusión  SNARE  VSNARE (vesícula) y TSNARE (membrana diana – target)   

Antes de llegar al destino la cubierta se quita Se suelta por proteínas de escisión y por la fusión se une con la membrana del destino Hay dos tipos de secreción, continua y regulada  Secreción continua  Proteínas que están en procesos metabólicos, de respiración, replicación, transcripción  Procesos que tiene que hacerse todo el tiempo  Secreción regulada  Depende de la necesidad de cada célula  Hormonas (proteínas que para producirse necesitan un estímulo y la necesidad de la célula.

Tipos de Cubiertas 

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Clatrina  Vesículas que van al lisosoma viajan con receptores que tienen que devolverse al Golgi nuevamente para poder envolver otra vesícula. COPII  Tiene un sentido anterógrado (hacia adelante)  Del retículo al Golgi COPI  Tiene un sentido retrograda  Del Golgi al RE (Proteínas del retículo

¿Cómo se forma la cubierta? 

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Proteínas que forman la cubierta que sale del retículo se llama Sar I (cola hidrofóbica  En forma de GDP inactiva)  Van a la membrana y por el intercambiador Guaninenucleotide-Exchange factor (GEF)  Fosforila y permite que la cola se muestre  Se pega a la membrana de la vesícula y permite el anclaje de la proteína de la cubierta.

Proteínas de fusión de vesículas 

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VSNARE  Cargo a y cargo B  depende del compartimiento al que va  Pierde la cobertura y se unen la VSNARE y la TSNARE  Permite que después se fusione la vesícula  La VSNARE puede formar una nueva vesícula que la transporte nuevamente  La VSNARE puede pasar a ser TSNARE Sistema nervioso  Funciona de forma independiente  proteínas sintaxinas  Si no funcionan bien hay problemas con el transporte vesicular porque puede no reconocerla o no integrarla completamente  actúan directamente en neuronas  SNAP25  permite que las SNARE se separen. Si hay problemas en las proteínas Rab  No se puede dar el transporte de vesículas y se acumulan en los tejidos Todas las proteínas que tengan la señal KDEL son exclusivas del retículo

Proceso de formación de la vesícula 1. Invaginación 2. Adherencia 3. Fusión 

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Pinocitosis  Macropinocitosis  Moléculas grande con agua incorporada  No se hace una invaginación, sino una envaginación Endocitosis mediada con clatrina y dinamina  Torsión en las membranas que permite que se desprenda  Cómo hacer que lo que se cubre con clatrina no entre  regulación de la expresión génica Caveolas  Colesterol  Secuestra colesterol para que no se forme la vesícula Flotilina y caveolina  pueden ir a cualquier organelo que no sea el lisosoma Hay cubiertas que son independientes que aún se desconocen

Endocitosis mediada por clatrina  Regulada por ligando  AP  clase de proteína Rab que se une a la vesícula  Acompañantes  TODAS son asociadas a lisosomas y forman cubierta de clatrina

Endocitosis mediada por claveolina

 Formación de la Caveola depende de la expresión de la caveolina 1 (no muscular) y la caveolina -3 en las musculares.

Alteraciones hereditarias que se produce en la maquinaria del trafico intracelular de membrana 1 Daño en el sistema de control de calidad en el RE  puede salir cualquier proteína porque no reconoce las que están dañadas, o puede no salir nada del retículo  Genera estrés 2 Proteínas que forman cubierta  Daño en las Rab  Si está mal estructurada o no está haciendo bien su función  La vesícula no tenga destino / Las subunidades de las cubiertas no funcionen bien 3 Citoesqueleto  Si las tubulinas no se forman correctamente no hay transporte vesicular 4 Proteínas de acoplamiento y fisión  SNARE  Si hay malformaciones no hay síntesis y fusión de las vesículas  No entra al organelo receptor. Momentos

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1 formación de la cubierta  Rab, cubierta y acompañantes 2 Transporte a través del citoesqueleto 3 Fusión de membranas

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