Title | 28-56 (opracowane pytania) |
---|---|
Course | Patofizjologia |
Institution | Uniwersytet Medyczny w Lodzi |
Pages | 3 |
File Size | 47.5 KB |
File Type | |
Total Downloads | 24 |
Total Views | 155 |
28-56 (opracowane pytania)...
Pytania 28-56
28. d 29. c 30. prawdopodobnie d 31. d ? 32. d ? 33. c 34. d 35. a 36. a 37. b 38. c 39. a 40. c ? 41. d 42. d 43. znalazłam informację, że szkodliwe jest od 22 do 50mA a w innych notatkach, że przepływ prądu powyżej 20 mA, jeśli trwa dłużej niż kilkanaście sekund jest już niebezpieczny dla zdrowia, a powyżej ok. 70 mA - dla życia. 44. zmniejsza ryzyko przeziębienia, bierze udział w przemianach tyrozyny, syntezie steroidów nadnerczowych, oraz zachowaniu prawidłowego potencjału oksydacyjnego w komórce. 45. a) tworzenie w ognisku zapalnym kininy (głównie bradykinina) b) pochodzące ze zniszczonych komórek jony potasowe c) działanie uwolnionych z ziarnistości granulocytarnych enzymów lizosomalnych trawiących tkankę d) mediatory odczynu zapalnego e) wzrost stężenia jonów wodorowych w wysięku zapalnym
46. b
47. -wypełnienie miejsca zranienia przez krzepnącą krew, tworzenie strupa -rozwija się proces ostrego zapalenia i rozpoczyna działalność żerna makrofagów i granulocytów obojętnochłonnych -nasila się synteza glikozoaminoglikanów -zwiększa się synteza kolagenu, zrazu typu 1, nastepnie typu 3 -rozplem miofibroblastów oraz komórek śródbłonka -miofibroblasty syntetyzują kolagen typu I i III -w miejscu zranienia tworzy się ziarnina -sieć włókien kolagenowych staje się coraz gęstsza- utworzenie tkanki bliznowatej – utworzenie blizny -płytkowopochodny czynnik wzrostowy, pochodzący nie tylko z płytek ale i z makrofagów, fibroblasty i komórki mięśni gładkich -czynnik wzrostowy transformujący beta, uwalniany przez makrofagi obecne w ranieznaczenie dla tworzenia przez fibroblasty kolagenu i białek substancji podstawowej tkanki łącznej -interleukina 1 oraz interleukina 6, czynnik aktywujący płytki, fibronektyna , 48. Zespół charakteryzujący się nadmiarem wazopresyny wewnątrzpochodnej w przypadkach owsianokomórkowego raka płuc. W patogenezie znaczenie może mieć również pneumadyna (dekapeptyd powstający w płucach). Przyczyny: uszkodzenia mózgu (urazy, guzy), choroby płuc, nowotwory(płuc, przewodu pokarmowego), prawokomorowa niewydolność serca, niektóre leki Objawy: ból głowy, apatia, nudności, wymioty, zmiany nastroju, nadmierna pobudliwość, zaburzenia świadomości, spadek napięcia mięśni, odruchów ścięgnistych. Zmniejsza się ilość wody wydalanej przez nerki, zwiększa się objętość przestrzeni pozakomórkowej i występuje hiponatremia z rozcieńczenia. Skutkiem hiperwolemii jest zahamowanie wydzielania aldosteronu, nasilenie wydzielania atriopeptyny co zwiększa wydalanie sodu z moczem; hipernatriuria nasila hiponatremię i przewodnienie hipotoniczne
49. Przyczyny: - obniżenie wytwarzania ciepła, np. u ludzi skrajnie wygłodzonych, w czasie wstrząsu - nadmierna utrata ciepła - upośledzenie termoregulacji, zachodzi w przebiegu zaburzeń ukrwienia mózgu lub urazów mechanicznych czaszki. -niska temperatura otoczenia, niedokrwistość, działanie niektórych leków, nadmierne spożycie alkoholu, wyczerpanie, brak pokarmów, brak snu, niskie ciśnienie cząsteczkowe tlenu na dużych wysokościach
Objawy: dreszcze, zwiększa się ukrwienie mięśni szkieletowych, wzrasta wentylacja płuc, zwiększone uwalnia tyroniny i tyroksyny, zwiększa się wydzielanie hormonów rdzenia i kory nadnerczy, gdy temp 28stopni załamują się mechanizmy termoregulacji fizycznej, słabnie nasilenie przemiany materii, zmniejsza się częstość akcji serca, ciśnienie tętnicze krwi się obniża. Może wystąpić niemiarowość akcji serca, migotanie komór. Zwiększa się przepuszczlanośc naczyń. Może rozwijać się hipoksja, hiperkapnia i kwasica oddechowa. 50. bardzo wysoką, śmierci 51. c 52. otyłość (szczególnie brzuszna), pwikłania innych chorób metabolicznych 53. d? 54. - ok. 60 mm Hg -ok. 30 mm Hg 55. ? tego nie jestem pewna. Może ktoś z was wie? 56. d ?...