3.- Sindrome POST PARO valentin pecsen clase resumida PDF

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post paro cardiaco...

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SINDROME DE PARADA CARDIACA O SINDROME POST PARO I. EPIDEMIOLOGIA Existen varios estudios epidemiológicos en cuanto a incidencia sobre la mortalidad de los pacientes tratados por un paro cardiaco. En 1953 es publicado el primer estudio multicéntrico en pacientes tratados por un paro cardíaco. Con 672 adultos y niños que habían retornado a la circulación espontánea. Se encontró una Tasa de mortalidad: 50%. Más de medio siglo después... la ubicación, la causa y el tratamiento de un paro cardíaco habían cambiado drásticamente. Y el pronóstico general después de retornar a la circulación espontánea. No mejoró. En el 2006 se realiza el mayor informe de la epidemiología moderna acerca de paro cardíaco, fue publicado por el Registro Nacional de Resucitación Cardiopulmonar (NRCPR) con una muestra de 19819 adultos y 524 niños que retornaron a la circulación espontánea. Tasa de mortalidad hospitalaria: 67% y 55%, respectivamente. En estudios recientes en el Reino Unido (2007), y Taipéi (2007) en pacientes con PC extrahospitalario el Soporte Vital Avanzado mejora el porcentaje de pacientes que recuperan la circulación espontanea y que llegan vivos al hospital pero no la supervivencia final ya que la tasa de mortalidad hospitalaria sigue siendo muy alta de 71% y 75% respectivamente. La mortalidad global de pacientes con Paro Cardiaco extrahospitalario al ingresar al hospital en adultos es de 67% y en niños de 55%. La sobrevida al ingresar al hospital es de 23,8% y al alta 7,6%. De éstos, 20% fallece a los seis meses y sólo 10% de los supervivientes, es decir, 1.4% de los que sufren un paro cardiorrespiratorio intrahospitalario, puede reasumir su estilo de vida previo. II. DEFINICION El síndrome de posparada es una entidad clínica única que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de Reanimación cardiopulolmonar (RCP) que consiguen la Recuperación de la Circulación Espontanea (RCE) en un paciente de Parada Cardiaca Súbita (PCS). La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas de este síndrome depende del tiempo entre el Paro Cardiaco Súbito y la Recuperación de la Circulación Espontanea, el pronóstico de supervivencia depende del tiempo entre el Paro Cardiaco Súbito y la Reanimación Cardio Pulmonar.

Si la Recuperación de la Circulación Espontanea se consigue rápidamente tras el comienzo de la Parada Cardiaca Súbita, el Síndrome Postparo podría no ocurrir. Aunque las publicaciones aparecidas desde su descripción por parte del Dr. Vladimir Negovski a principios de la década del 70 denominaban a esta situación enfermedad posrresucitación”, el término "resucitación" se aplica actualmente de modo más amplio, incluyendo el tratamiento de varios estados de shock. Además, el término "posrresucitación" implica que el acto de la resucitación ha terminado Por eso, el International Liason Committee on Resucitation (ILCOR) ha propuesto este nuevo término "Síndrome Postparo Cardiaco ", y lo ubica en el quinto eslabón de la cadena de supervivencia. III. EVOLUCION CLINICA O DESCRIPCION. Después de que la víctima recupera la circulación cardiaca espontánea, se presenta una cascada de eventos cuya característica fundamental son la lesión cerebral anóxica, la disfunción miocárdica posparo, la respuesta sistémica isquemia - reperfusión, y la patología propia de la causa desencadenante del Paro Cardiaco. Por tanto un protocolo de cuidados posparada tiene que tener como objetivos clave el tratamiento optimo de la causa precipitante y de estos 03 subsindromes, teniendo en cuenta que cada actuación sobre un aspecto concreto podría poner en peligro la recuperación de los otros. Los componentes clave de este síndrome sobre los que hay que enfocar nuestros esfuerzos son los siguientes: 1. Persistencia de la enfermedad precipitante, que habrá que intentar subsanar lo más precozmente que sea posible. 2. Daño cerebral posparada. Como consecuencia de la isquemia, potenciada por la generación de radicales libres de oxigeno tóxicos y la pérdida de la autorregulación cerebral, con lo que la presión de perfusión pasa a depender directamente de la presión arterial sistémica. Esta es la mayor causa de muerte según la mayoría de estudios. 3. Daño miocárdico posparada, Con importante aturdimiento miocárdico y disfunción sistólica y diastólica, producida por depleción de depósitos de alta energía, ATP y subsecuentemente encharcamiento de calcio en el citoplasma de los miocitos. 4. Respuesta sistémica isquemia reperfusión, que produce un cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis.

V. FISIOPATOLOGIA. El retorno de la circulación en forma espontanea (RCE) después del PCR produce una cascada compleja de eventos bioquímicos y celulares que se inician en ese momento y afectan sobre todo al cerebro y al corazón. 1. DISFUNCION CEREBRAL. El cerebro es el órgano más sensible a la hipoxia y consume 20 % del oxigeno del organismo y 15% del gasto cardiaco, a pesar de ser el 2% del peso corporal. Durante un Paro Cardiaco cesa el flujo sanguíneo y la Presión arterial de Oxígeno (PaO2) declina hasta 0 mmHg. La reducción del oxígeno y la glucosa disponibles disminuye la producción aérobica del adenosintrifosfato (ATP) y aumenta el lactato el cual produce lesión neuronal directa y disminución del Ph. Este ambiente acidótico deteriora la función cerebral, con cada vez menor posibilidad de recuperación mientras más tarde en recuperarse el metabolismo oxidativo. La disminución del ATP causa falla de la bomba de la membrana y permite la entrada de iones sodio, calcio y cloro y la salida del potasio. Esto despolariza la célula y activa receptores de kainato, quisqualato y N-methyl-D-aspartato los que a su vez producen apertura de canales de sodio y cloro y liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato), los cuales aumentan aún más la entrada de calcio extracelular a la célula y permiten la salida de calcio mitocondrial con el consiguiente aumento del calcio intracelular. Este influjo de iones causa edema celular y además activa enzimas proteolíticas y lipasas que causan daño celular por degradación de enzimas citosólicas y liberación de ácido araquidónico y otros ácidos grasos libres con el consiguiente aumento de la producción de prostaglandinas y radicales libres. Además la isquemia también aumenta la hipoxantina, convirtiéndola en xantina oxidasa, que contribuye aún más a la producción de radicales libre y daño mitocondrial. Después de la reperfusión, se produce un daño adicional. Inicialmente hay una hiperemia, con mala distribución regional de unos 15-30 minutos de duración seguida de hipoperfusión multifocal por vasoespasmo, aumento de la presión

hística local, congestión capilar por edema del endotelio y perivascular, acumulo de hematíes, leucocitos activados que pueden ocluir vasos sanguíneos los cuales alteran la microcirculación en condiciones de bajo flujo e impiden la restauración de la perfusión en ciertas áreas (fenómeno de "no-reflujo"). También aumentan la, producción de radicales libres e inician una cascada de mediadores inflamatorios los cuales potencian la destrucción celular. Los vasos sanguíneos lesionados pueden activar la cascada de la coagulación y favorecen la trombosis y la agregación plaquetaria. La fosforilación oxidativa en la reperfusión aumenta el calcio mitocondrial, lo cual puede destruir la mitocondria y liberar aún más calcio. Existe evidencia limitada que el edema cerebral o la presión intracraneal exacerba el daño cerebral. Este aparece transitoriamente, siendo más común en el Parada Cardiaca de causa hipóxica. Los signos y síntomas neurológicos que se evidencian en estos pacientes son coma,

convulsiones,

mioclonus.

Disfunción

cognitiva,

estado

vegetativo

persistente, isquemia cortical, isquemia espinal y muerte cerebral 2. DISFUNCIÓN CARDIACA. Al igual que el cerebro el corazón es, susceptible a la isquemia global. La función miocárdica se reduce tras Recuperación Circulación Espontanea aunque se restaure el flujo (miocardio atontado). Su intensidad está determinada por la intensidad del daño isquémico. La contractilidad sistólica y la relajación diastólica están afectadas, lo que induce la inestabilidad hemodinámica. El corazón, está dañado por la etiología del PCR, así como por algunas intervenciones terapéuticas como la desfibrilación y la administración de epinefrina. Además, el Paro Cardiaco induce Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) con activación de leucocitos y complemento que incrementan los niveles de citokinas, lo que conlleva a un cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis. Durante los primeros minutos de la reperfusión miocárdica, el retículo sarcoplásmico se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de Ca2+ y la

reactivación mitocondrial de la síntesis de ATP lo que pone en funcionamiento de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA), encargada de la captación del Ca2+ citosólico, incluso a pesar de la persistencia de un flujo de Ca2+ aumentado desde el medio extracelular. Como resultado de ello, se produce una gran acumulación de Ca2+ en el interior del retículo sarcoplásmico que excede su capacidad de almacenamiento, por lo que finalmente el Ca2+ es extruido a través de los receptores de ryanodina y luego vuelve a ser captado, lo que da lugar a un patrón de oscilaciones rápidas de Ca2+ que se propagan a lo largo de la célula e imponen una fuerza mecánica que puede sobrepasar la capacidad elástica del sarcolema. Los signos y síntomas cardiacos que presentan estos pacientes son hipotensión, arritmias y colapso cardiovascular. 3. ISQUEMIA SISTEMICA LESION POR REPERFUSION SIRS, alteración de la regulación de los vasos, aumento de la coagulación, alteración de la entrega y consumo de oxigeno, alteración en la resistencia a la infección. El Paro Cardiaco, representa la forma más severa del estado de choque, hay suspensión abrupta de aporte de nutrientes, y desalojo de los metabolitos de los tejidos, disminuye el aporte de oxigeno, e incrementa el consumo de oxígeno, creando dependencia patológica del mismo, incremento de la producción de óxido nitrico, disfunción endotelial y falla multiorgánica, activación de la cascada de la coagulación, incremento en

la concentración sérica de varias citokinas

proinflamatorias y endotoxinas, activación leucocitaria, hay formación de leucocitos "lentos", que determinan ciertas tolerancia a la sepsis, a lo que se ha denominado tolerancia a la endotoxina. Se produce activación de la cascada de la coagulación sin activación adecuada de la fibrinólisis, factor predisponente a la coagulación intravascular diseminada, hay activación de la proteína C seguida de una rápida disfunción endotelial.

Los signos y síntomas sistémicos que se observan en estos pacientes son hipoxia tisular, fiebre, hiperglucemia, infección, síndrome de disfunción multiorgánica. IV. FASES DEL SINDROME POSPARADA. En el documento del ILCOR se propone cambiar la definición de las distintas fases del síndrome posparada y aplicar un criterio más fisiológico, los tiempos transcurridos. Así pues, se proponen las siguientes fases tras la recuperación de la circulación espontánea. 1. Fase Inmediata: los primeros 20 min tras la Recuperación de la Circulación Espontánea. 2. Fase Precoz: desde los 20 min hasta las 6-12 horas, cuando las intervenciones precoces podrían tener mayor efectividad. 3. Fase Intermedia: desde las 6-12 horas hasta las 72 horas, cuando los mecanismos de lesión aun permanecen activos y se debe mantener un tratamiento intensivo. 4. Fase de recuperación: a partir de las 72 horas, cuando el pronóstico se hace más fiable y los resultados finales son mas predecibles. 5. Fase de rehabilitación: desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima función. VI. TRATAMIENTO. 1. HIPOTERMIA TERAPEUTICA. La Hipotermia Terapéutica (HT) se define como la disminución controlada de la temperatura corporal por razones terapéuticas. Se indica de acuerdo al estado de conciencia mediante la escala de coma Glasgow para decidir su implementación inmediata, Glasgow igual o inferior a 8. En el caso que no se pueda realizar HT o esté contraindicada, como mínimo se debe evitar la hipertermia (frecuente en las primeras 48 horas posparada) ya que el riesgo de empeorar el pronóstico neurológico aumenta con cada grado de temperatura corporal que supere los 37 ºC. Hay que iniciarla de manera precoz durante la fase inmediata del SPP (en los primeros 20 min) para prevenir la aparición de neuroexcitoxicidad. Se ha

demostrado que si la hipotermia se inicia luego de 6 h del retorno espontáneo de la circulación, se pierde su beneficio. Incluso estudios realizados encontraron que la hipotermia iniciada desde antes de que la víctima recupere su circulación cardiaca espontánea, durante la RCP, mejora los resultados neurológicos y protege al miocardio de la lesión por reperfusión. Estudios realizados en animales y en humanos indican que la duración de la hipotermia terapéutica no debe ser menor de 6 h y debe continuar durante 24 horas, salvo que se presenten complicaciones acortar el periodo a 12 horas. Se recomienda la realización de una HT moderada hasta conseguir una temperatura central de 32 - 34 ºC durante 12-24 horas, descender la temperatura 1-3 ºC por hora. Los métodos externos son más lentos que los internos. Hay que monitorizar la temperatura central y de manera continua. Se calcula que la temperatura encefálica es aproximadamente 0,1 -0,2 ºC de diferencia a la medida sistémica. Se puede monitorizar la temperatura rectal, vesical,

timpánica o

aquellos pacientes que tengan dispositivos invasivos como un catéter de arteria pulmonar. Dentro de lo métodos utilizados para realizar la hipotermia terapéutica se tienen los internos donde algunos recomiendan iniciar una infusión rápida de solución salina a 4◦C para lograr estos objetivos. La tasa de disminución de la temperatura corporal es cercana a 1 ◦C en 15 min cuando se administra 1 L de solución salina fría. Este método se considera comparable o mejor que el de catéteres intravasculares. La infusión de 30 ml/kg de solución salina a 4 ◦C disminuye la temperatura corporal a más de 2 ◦C/h. Se debe mantener la HT sin fluctuaciones de la conseguida más allá de 0,2 a 0,5 ◦C. Actualmente existen dispositivos externos como mantas y almohadillas térmicas que están en contacto con la piel del paciente y en centros más avanzados cuentan con circulación extracorpórea de enfriamiento. El recalentamiento se recomienda luego de 12 – 24 horas la premisa es recuperar la temperatura de manera lenta, a razón de 0,2 a 0,5 ◦C. llevando al paciente hasta la normotermia utilizando mantas térmicas.

Se ha expresado que la hipotermia disminuye las alteraciones neurológicas secundarias al paro cardíaco, disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno a nivel cerebral, observándose que por cada grado de descenso de la temperatura corporal, disminuye 6 % el consumo de oxígeno cerebral. Además, de observarse que disminuye la actividad eléctrica, así como el número de reacciones químicas relacionadas con el daño de reperfusión y la consecuente disminución en la producción de radicales libres, aminoácidos excitatorios, cambios del calcio los cuales llevan a daño mitocondrial y apoptosis. Investigaciones recientes manifiestan que la HT incrementó la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles del corazón lo que mejora la disfunción miocárdica posparada. Uno de los efectos colaterales del enfriamiento es el escalofrío porque aumenta el consumo metabólico de oxígeno; para su prevención se recomienda la administración de sulfato de magnesio (5 g/5 h), sedación y analgesia de manera adecuada, y ocasionalmente administración de relajantes musculares. Un régimen de sedación intravenosa muy común consiste en la titulación con propofol (hasta 50 ug/kg/min) y fentanilo en infusión contínua. La administración de relajantes musculares puede suprimir el escalofrío y de esta forma evitar aumentos en la temperatura corporal. Sin embargo, los relajantes musculares pueden enmascarar convulsiones (que ocurren hasta en el44% de los casos). El abordaje terapéutico incluye el uso de múltiples anticonvulsivantes, como en el status epilepticus (ácido valproico, fenitoína, midazolam, fenobarbital y propofol), porque las convulsiones suelen ser refractarias. Se produce caída del gasto cardiaco (entre un 25 y un 40%) a expensas de la disminución de la frecuencia cardiaca. Las arritmias se presentan con temperaturas mucho más bajas de estos rangos, o por alteración en los electrólitos. El aumento de la diuresis produce un desequilibrio hidroelectrolítico, hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea. (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia).

El grado de coagulopatía es considerado leve cuando se compara con víctimas de paro cardíaco que son mantenidos en normotermia se aconseja vigilar la coagulación, a pesar de que en diferentes estudios no se plantea un riesgo de sangrado significativo; la hipotermia prolonga la vida media de todos los medicamentos, es prioritario descartar cualquier riesgo de infección ya que esta es inhibe la respuesta inmune. El uso de antibióticos profilácticos solo está indicado en pacientes de alto riesgo o en hipotermia prolongada (más de 48 h). 2. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA URGENTE. En varios estudios realizados se ha visto que realizar la revascularización coronaria urgente del paciente mejora la sobrevida ya sea utilizando trombolíticos o realizando intervención coronaria percutánea (ICP). Se debe realizar angiografía de urgencia en el laboratorio de cineangiografía incluso realizando al paciente la HT paralela, para evidenciar la obstrucción coronaria severa. Existen controversias frente al uso de trombolíticos durante la HT por la presencia de hemorragia la cual puede acrecentar una hemooragia cerebral, pero frente a un paciente de urgencia en donde el laboratorio de cineangiografía no se encuentre activo esta es mandatoria ya que se ha observado que mejora la sobrevida. 3. SOPORTE VENTILATORIO. A. NORMOCAPNIA. (PaCO2entre 40-45 mmHg). Sin embargo, debe saber interpretarse la gasometría arterial en pacientes que están recibiendo hipotermia terapéutica. Cuando el paciente alcanza a tener una temperatura corporal central cerca de 33◦C, la PaCO2 real puede ser hasta 7 mmHg inferior al valor reportado de la máquina de gases arteriales. La hiperventilación se ha asociado a disminución de la perfusión coronaria y del retorno venoso, además de vasoconstricción cerebral. B. NORMOXIA. Ambas, hipoxia e hiperoxia (PaO2> 300 mmHg), pueden causar lesión neurológica secundaria. La utilización de la fracción inspirada de oxígeno

que mantenga una saturación arterial de oxígeno entre el 95 y el 99%o una PaO2> 100 mmHg es considerada muy razonable. 4. SOPORTE HEMODINÁMICO. (FC, PAM y PVC) Se debe realizar monitoreo de la frecuencia cardiaca con monitores modernos de varias derivadas para registrar y evidenciar desviaciones del complejo ST, se recomienda mantener como objetivo una frecuencia entre 50 y 100 lpm incluso entre 40 y 100 en pacientes con HT es aceptable, utilizando para esto fármacos betabloqueadores, no se recomienda dar antiarritmicos preventivos, sin antes no diagnosticar la arritmia de base para poder administrar un antiarrítmico indicado. La perfusión sistémica y en especial la perfusión cerebral tienen implicaciones pronósticas. En pacientes víctimas de paro cardíaco hay pérdida de la autorregulación cerebral. Basado en estudios de tomografía con emisión de positrones, se sugiere mantener la presión arterial media entre 80 y 100 mmHg, porque es el rango en el cual hay acoplamiento entre la perfusión y la actividad metabólica cerebral. Durante las primeras 48-72 h del paro cardíaco es frecuente el requerimiento de agentes vasopresores e inotrópicos. La utilización de la ecocardiografía transtorácica puede ayudar a dirigir esta meta. Se considera que no hay diferencia en cuanto al pronóstico clínico si se utiliza un agente vasopresor u otro (norepinefrina versus dopamina). El seguimiento de la saturación venosa mixta puede ayudar a la interpretación de intervenciones farmacológicas como la iniciación de inotrópicos. Una ...