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Síndrome adenomegalico: se define como el aumento de tamaño de la consistencia o del numero de los ganglios el tamaño de los ganglios es menor de 1 cm en condiciones normales . Epidemiologia: Aproximadamente un 56% de los pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos: a) la masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica continua hasta los 10-12 años; b) en el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el adulto; c) la frecuencia de infecciones es mayor a esta edad. Etiopatogenia: Proliferación linfocitaria inducido por antígenos (mononucleosis infecciosa) Lesiones inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis) Proliferación neoplásica de linfocitos (linfomas) Metástasis ganglionares (ganglio de Virchow) Clasificación Las podemos clasificar: De acuerdo a la localización: 1.- Regionales o localizada: con afección de un ganglio o grupo ganglionar de una sola Región del cuerpo. 2.- Generalizada: afectación de ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas. Clasificación semiológica 

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Extensión. o Localizadas o regionales: infecciones y neoplasias o Generalizadas: infecciones y neoplasias Situación. o Superficiales. Fáciles de palpar (latero cervicales, axilares e inguinales) o Profundas. Mediastínicos y retroperitoneales, detectables sólo por métodos exploratorios especiales. Volumen. Ganglios palpables (adenomegalias). Relación con los planos. Adheridos: tuberculosis (TBC) y metástasis. Móviles: virales. Compromiso de otros órganos: síndrome de vena cava superior por linfomas.

Clasificación etiológica Infecciones: • Bacterias: estreptococos, estafilococos, micobacterias (TBC y atípica) salmonella, brucella, sífilis, enfermedad por arañazo de gato.

• Virus: VEB (mononucleosis infecciosa), CMV, hepatitis, rubéola, sarampión, VIH, dengue. • Protozoos: toxoplasmosis, paludismo. • Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis, criptococosis. Enfermedades Inmunoalérgicas: • Colagenosis: Artritis idiopática juvenil, LES. • Reacción de hipersensibilidad a fármacos. • Enfermedades del suero. Neoplasias: • Hematológicas: linfomas, leucemia, síndromes mieloproliferativos, histiocitosis • Infiltración metastásica: neuroblastoma, rabdomiosarcoma, carcinoma tiroideo. Metabolopatías: • Lipoidosis: Enfermedad de Gaucher y Nieman Pick. Endocrinológicas • Hipertiroidismo. • Enfermedad de Addison

Fisiopatología: En condiciones normales los ganglios no son palpables. El ganglio es capaz de hipertrofiarse cuando existe un proceso inflamatorio agudo o crónico, localizado generalizado o cuando es asiento de un tumor primario de tipo metastatico

Clínica: Síntomas: fiebre Odinofagia Prurito Sudoración Anorexia Perdida de peso Signos: único o múltiple Anemia

Ictericia Hepatomegalia Esquimosis

Enfoque Clínico 1.- La edad del paciente. 2.- El tamaño de los ganglios. 3.- La ubicación de los ganglios. 4.- El carácter localizado o generalizado de la adenomegalia. 5.- Las características de los ganglios 6.- La evolución de la adenomegalia y otros síntomas asociados Edad del paciente: En general no se palpan en el neonato. Es normal que durante la primera infancia haya ganglios linfáticos palpables en las regiones Cervical, axilar e inguinal. - Tamaño de los ganglios: Los ganglios linfáticos miden normalmente en regiones: Axilar y cervical -- hasta 1 cm Inguinal ------------- hasta 1.5 cm. Epitroclear------------hasta 0.5 cm Carácter localizado o generalizado: Localizado: es más frecuente. Los ganglios cervicales son los afectados más a menudo seguidos Por los inguinales. Se puede producir por infección del ganglio en si (linfoadenitis) o por una infección en su zona de drenaje. Generalizado: Adenopatía generalizada con fiebre: las causas más comunes son las virales Adenomegalias generalizadas sin fiebre: reacciones hipersensibilidad a fármacos

Diferencia entre adenopatías benignas y malignas:

Benignas: tamaño oscila entre 3-4 cm De breve evolución Doloroso De borde regular y superficie lisa No adherido a los planos superficiales y profundos Puede ser localizado o generalizado. Malignos: inicialmente localizado De crecimiento progresivo Indoloro en ocasiones De borde y superficie irregular De consistencia dura Adherida a los planos superficiales y profundos.

Características de los ganglios: La adenomegalia dolorosa a la palpación asociada a eritema, calor, induración o fluctuación Suele ser de origen infeccioso. Los ganglios blandos y móviles suelen ser benignos. En los ganglios duros se debe sospechar malignidad, y en los fijos o arracimados: tumores Invasivos o inflamación del tejido circundante (TBC o saicoidosis)

PLAN DE ESTUDIOS Interrogatorio • Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral varía de acuerdo con la edad. • Forma de comienzo: aguda o insidiosa. • Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable etiología inflamatoria/infecciosa, mientras que las de evolución más prolongada se asocian fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC). • Antecedente de infección previa reciente. • Síntomas generales (fiebre, decaimiento, pérdida de peso, sudores nocturnos, mialgias, artralgias, etc.). • Administración de vacunas recientemente.

• Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxoplasmosis. • Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos. • Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis). • Epidemiología contacto TBC. • Hábito sexual: En el adolescente, considerar enfermedades de transmisión Sexual. Examen físico • Ganglios: - Extensión (regional o generalizada). - Localización. - Tamaño. - Dolor: Generalmente presente en patología inflamatoria/infecciosa y ausente en tumoral o TBC. - Consistencia. - Movilidad. - Signos inflamatorios. - Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC o actinomicosis. • Examen cutáneo (palidez, púrpura, exantema). • Hepatomegalia o esplenomegalia. • Tumor abdominal. • Examen de zonas afectadas: Vías aéreas superiores, boca, extremidades, etc.

Exámenes de laboratorio:

• Hemograma. • Eritrosedimentación. • Serología para Epstein-Barr y toxoplasmosis. frotis de sangre periférica velocidad de sedimentación (VSG) • Radiografía de tórax

Ecosonografía Tomografías Estudios histológicos son de vital importancia, ya que el diagnóstico definitivo de una adenomegalia (benigna o maligna) es la biopsia. CONDUCTA TERAPÉUTICA

Adenomegalias localizadas Con foco primario detectable: Conducta terapéutica y seguimiento de acuerdo al mismo. Sin foco primario detectable: Su etiología más frecuente son las infecciones bacterianas (Staphylococcus aureus, estreptococo betahemolítico, anaerobios). indicar antibioticoterapia. Eltratamiento deelección son las cefalosporinas a 50-100 mg/ kg/día, durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21 días. Control evolutivo a las 48 horas, 7 días y 14 días. Adenomegalias generalizadas A los exámenes complementarios básicos previamente enumerados, agregar: • Hepatograma. • Serología para CMV, rubéola, hepatitis,HIV, sífilis. • Otros estudios (medulograma, tomografía computada, etc.) se realizarán de acuerdo con la orientación diagnóstica por los procedimientos previos. Tratamiento de acuerdo con la etiología.

Dolor abdominal recurrente El dolor abdominal recurrente (DAR) fue definido por Apley1 y Boyle2 como aquel trastorno capaz de perturbar las actividades habituales del niño, que cursa con más de tres episodios de dolor abdominal durante un período no inferior a 3 meses. Epidemiologia

Habitualmente se presenta en edad escolar, entre los 5 y los 12 años. No parece claro que exista ningún predominio sexual antes de los 9 años, pero a partir de entonces es más común en mujeres

El Dolor Abdominal Recurrente representa un trastorno común de la niñez y afecta entre el 10 y el 18 % de los escolares. Incluso puede ser más común ya que hasta un tercio de los niños al inicio de su escolarización Etiología: El dolor abdominal recurrente en la infancia no se asocia a ninguna causa anatómica o bioquímica concreta (orgánica). Las causas orgánicas siempre deben incluirse en el diagnostico diferencial porque puede recibir tratamiento especifico. La percepción del dolor recurrente en el abdomen constituye la suma de estímulos sensoriales emocionales y cognitivos. El asta posterior de la medula espinal regula la conducción de los impulsos desde los receptores nociceptivos periféricos hasta la medula espinal y el cerebro, la experiencia del dolor esta influida por los centros cognitivos y emocionales, el dolor crónico periférico puede incrementar la actividad nerviosa delos centros superiores del sistema nervioso central, perpetuando la experiencia sensitiva. El estrés psicosocial también altera el dolor Fisiopatología: Se estable la existencia de una reactividad intestinal anormal frente a diferentes estímulos: fisiológicos (alimentos, distensión del intestino, cambios hormonales), nociceptivos (procesos inflamatorios) o psicológicos estresantes (separación de los padres, ansiedad). Se asocia con una hiperalgesia visceral y una disminución del umbral álgico en respuesta a cambios de presión intraluminales La hipersensibilidad visceral tiene muy probablemente una relación causal con la intensidad de los síntomas. Se reconocen dos tipos de hiperalgesia. Una hiperalgesia primariaocasionada por estímulos dolorosos precoces o múltiples que origina una sensibilización delas neuronas de los ganglios de la cadena dorsal,produciéndose dolor ante estímulos habitualmente por debajo del umbral de dolor, hiperalgesia o incluso por estímulos que normalmente no producen dolor hiperalgesia secundaria por el incremento de la percepción consciente del dolor que estaría ocasionada por cambios bioquímicos en la vía sensitiva aferente que envía los estímulos dolorosos de la médula espinal a la corteza cerebral. El hecho de que vías sensitivas de piel y músculos abdominales establezcan sinapsis en las mismas interneuronas que nervios aferentes viscerales produce una dispersión en la localización del dolor, dificultando la diferenciación del dolor musculosquelético del dolor visceral, lo que se conoce como convergencia viscerosomática Causas de dolor abdominal: Intolerancia a carbohidratos: lactosa, fructosa, sorbitol, deficiencia de sacarasaisomaltasa – Estreñimiento – Helicobacter pylori – Enfermedad celiaca – Parásitos: giardia y criptosporidium, blastocystis hominis – Infección bacteriana intestinal: campylobacter, yersinia, clostridium difficile – Infección urinaria – Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa – Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis, duodenitis – Esofagitis, gastritis y colitis eosinófila – Anomalías anatómicas: malrotación, membrana, estrechez, duplicaciones intestinales, invaginación recurrente

– Anomalías genitourinarias: hidronefrosis, estenosis unión pieloureteral, nefrolitiasis, quiste ovárico, embarazo – Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis, colecistitis, quiste de colédoco, pancreatitis – Fiebre mediterránea familiar – Metabólicos: diabetes mellitus, intoxicación por plomo, aminoacidopatías ROMA II. CRITERIOS DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES INTESTINALES RELACIONADAS CON EL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO EN LOS NIÑOS. 1. Dispepsia funcional Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: • Dolor persistente o recurrente, o molestias localizadas en región supraumbilical; además, • Sin pruebas, endoscopia incluida, de enfermedad orgánica que justifique los síntomas; y además, • Sin datos de que la dispepsia se alivie con la defecación o que el inicio se relacione con cambios en la frecuencia o en la consistencia de las heces. 2. Síndrome del intestino irritable Un niño que en los últimos 12 meses ha tenido durante, al menos, 12 semanas: • Dolor o molestias abdominales que presentan, al menos, dos de las tres siguientes características: - Alivio con la defecación. - Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las deposiciones. - Inicio relacionado con cambios en la consistencia de las heces. • No hay lesiones orgánicas ni alteraciones metabólicas que expliquen la clínica. • Los siguientes síntomas apoyan el diagnóstico de Sd. de Intestino Irritable: - Frecuencia anormal de deposiciones. Más de tres deposiciones al día o menos de tres semanales. - Consistencia anormal de las heces (duras o blandas). - Alteraciones en la defecación: urgencia, sensación de evacuación incompleta, gran esfuerzo. - Emisión de moco con las heces. - Sensación de distensión abdominal 3. Dolor abdominal funcional Niño en edad escolar o adolescente que durante, al menos, 12 semanas ha padecido • Dolor abdominal casi continuo. • Sin relación o relacionado de forma ocasional con actividades fisiológicas (comer, menstruación, defecación) • El dolor impide realizar las actividades habituales. • Dolor no fingido y, además, • No hay criterios en otras alteraciones gastrointestinales funcionales que lo justifiquen 4. Migraña abdominal Niño que en los 12 meses previos ha tenido: • Al menos, tres episodios de dolor intenso, localizado en la línea media, que dura entre 2 horas y varios días, con periodos Asintomáticos de semanas a meses. • No hay enfermedades metabólicas, gastrointestinales, bioquímicas ni del SNC y además • Dos de las siguientes características: - Cefalea durante las crisis de dolor. - Fotofobia durante los episodios. - Historia familiar de migrañas. - Localización unilateral del dolor. - Presencia de aura con alteraciones visuales, sensoriales o motoras.

CLÍNICA Los criterios clínicos del dolor abdominal crónico clásico son: - Inicio gradual. - Localización periumbilical. - Dolor que no se relaciona con la ingesta. - Crisis que no tienen predominio horario. - Dolor que no le despierta por la noche, aunque puede retrasar el inicio del sueño. - Dolor que cede espontáneamente. - En un 50% de los casos asocian palidez, náuseas o vómitos, cambios del ritmo intestinal, cefaleas o mareos. En la dispepsia funcional el dolor se suele localizar en epigastrio, es mayor tras la ingesta y se puede acompañar de sensación de plenitud, pirosis y regurgitación. En el síndrome del intestino irritable el dolor suele ser infraumbilical, puede aliviarse con la defecación y suele venir precedido de alteraciones en el ritmo intestinal o en las características de las heces. Puede tener dos variantes: la del estreñimiento, si hay menos de tres deposiciones semanales, y la de la diarrea, si hay más de tres deposiciones diarias La migraña abdominal suele venir precedida o acompañada de cefalea, fotofobia y a veces alteraciones visuales (visión borrosa), síntomas sensoriales (hormigueos)o motores. DIAGNÓSTICO Antecedentes Se deben buscar antecedentes familiares de trastornos digestivos orgánicos o funcionales. Anamnesis Se debe explorar la relación del niño con su entorno inmediato, relación entre los padres, del niño con los con profesores y compañeros de colegio. Es útil anotar los posibles beneficios que obtiene el niño con los episodios de dolor abdominal. Se debe dudar de la ausencia de organicidad si el dolor aparece antes de los 4 años de edad o después de los 14. Es más probable que el dolor sea orgánico si presenta irradiación en el abdomen o despierta al niño por la noche, una vez que se haya dormido Clínica La presencia de uno o más de estos signos y síntomas sugiere una mayor probabilidad de enfermedad orgánica subyacente: - Pérdida de peso no voluntaria. - Deceleración de la velocidad de crecimiento. - Sangrado gastrointestinal. - Vómitos significativos. - Diarrea crónica severa. - Dolor persistente en epigastrio o en fosa iliaca derecha. - Fiebre no justificada. - Síndrome miccional - Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestina Exploración física Es obligatorio realizar un examen físico completo y exploración anorrectal (inspección y tacto). Son signos de alarma en la exploración física: - Hepatomegalia o esplenomegalia - Masas o distensión abdominal - Dolor a la palpación en ambas fosas iliacas - Anomalías perianales (úlceras o fístulas)

Exploraciones básicas - Hemograma y fórmula leucocitaria, Bioquímica (creatinina, transaminasas, colesterol y triglicéridos, proteínas totales, calcio y fósforo), VSG PCR. sedimento urinario. Coprocultivo y parásitos en heces, determinación de sangre oculta en heces. Serología Helicobacter pylori, marcadores serológicos de enfermedad celiaca. Estudios de imagen: 1. Radiología simple de abdomen: ofrece poca información. Puede localizar fecalomas o retención de heces en niños estreñidos. 2. Ecografía abdominal: tiene baja rentabilidad diagnóstica en pacientes no seleccionados. Permite llegar al diagnóstico etiológico en menos de un 1%

Tratamiento: De acuerdo a la causa Antagonistas de receptores H2: - Cimetidina: 20-40 mg/kg/día, repartida en cuatro dosis, con alimento. - Ranitidina: 5-10 mg/kg/día, repartida en dos dosis, con alimento. • Inhibidores de la bomba de protones: - Omeprazol: 0,7 mg/kg/día, en una o dos dosis, media hora antes de las comidas

Síndrome articular: El reumatismo abarca una gran variedad de padecimientos que afectan a los componentes del sistema musculo-esqueletico como las articulaciones , musculos , ligamentos, tendoes y bolsas serosas. Etiologia de las enfermedades reumaticas: Se caracterizan por una actividad antiinmunitaria el sistema inmunitario reacciona contra los virus , las bacterias y otras moleculas ajenas al orgaismo pero no ante las moleculas del de los tejidos del propio huesped . Similitud entre las moleculas extrañas y las propias Las infecciones viricas aumentan las reacciones inmunitarias que de otra forma se encuentran suprimidas. Manifestaciones clinicas generales de las enfermedades reumaticas: Fiebre Artralgia Rigidez matutina Exantema malar Debilidad . Artritis reumatoidea juvenil: Es la enfermedad reumatica mas frecuente de la infancia y una causa principal de discapacidad cronica se caracteriza por una sinovitis idiopatica de las articulaciones perifericas asociado a tumefaccion y derrame d e los tejidos blandos. Epidemiologia: Asciende a uno 13.9/100000 niños de 15 años o menos Prevalencia 113/100000 niños Etiologia:

No se precisa aun la etiologia de esta enfermeda cuya caracteristica principal es el daño repetido a la articulares, periarticulares y tendinosos , inflamacion sobre todo en la membrana sinovial Patogenia: La siovitis de la artritis reumatoidea juvenil se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia vellosa y hiperemia de los tejidos subsinoviales. La hiperplasia del endotelio vascular es llamativa y se caracteriza por infiltracion de celulas mononucleares y plasmaticas. La cantidad abundante de prostaglandinas en la sinovial reumatoidea sugieren la incompetncia inmunologica , las prostaglandinas aumentan los procesos intracelulares de adenilato ciclico en algunos linfocitos disminuyendo la actividad de las celulas. Fisiopatologia: La capsula articular representa una capa densa de tejido conectivo que se funde por fuera de los tendones y por dentro con un tejido conectivo mas laxo constituyendo la membrana sinovial . se admite que el proceso inflamatorio en la artristis se inicia en la sinovial pocos dias despues del proceso aparente , la sinovial y la capsula articular estan edematosas y contienen un exudado principalmente mononuclera con macrofagos, lifocitos y celulas plasmaticas. La rigidez matutina clinicamente tan caracteristica de la artritis reumatoidea depende de la distencion de la capsula articular y de la membrana sinovial; el liquido del edema y celulas inflamatorias se acumula en los interticios de los tejidos conectivos mientas el paciente duerme y se dispersa al comenzar el moviento articular. El liquido sinovial reumatoideo es mucho menos viscoso que el liquido normal en parte por que el edema de la membrana sinovial diluye su hialuronato originando menor concetracion de este mucopolisacarido en el espacio articular. En los cambios producidos por extension del proceso inflamatorio encontramos la fo...