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SINDROME DIARREICO Concepto y clasificación:La diarrea se define como la aparición de tres o más deposiciones líquidas al día o como deposiciones mal formadas con un volumen superior a 250 g al día. Es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que, en último término, indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos. La diarrea se debe generalmente a un trastorno del transporte de agua en el intestino que lleva a un exceso acuoso en las heces. Desde el punto de vista fisiopatológico, los mecanismos más conocidos de diarrea son: a. presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal(diarrea osmótica); b. inhibición de la absorción activa de iones o lasecreción excesiva de iones intestinales (diarrea secretora), c. origenmultifactorial. Este último es el más frecuente y se caracteriza porla liberación de citoquinas generadas por células que participan en la respuesta inmunitaria, mediadores del sistema nervioso entérico y péptidos u hormonas sintetizadas periféricamente. En la práctica clínica, la diarrea se clasifica según su duración en: aguda (< 14 días), persistente (14-29 días) y crónica (≥ 30 días). La gastroenteritis infecciosa es la inflamación o disfunción gastrointestinal producida por un microorganismo o sus toxinas. Se caracteriza por afectar al estómago e intestino delgado, por lo que frecuentemente se acompaña de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La deshidratación y la malnutrición son responsables de la elevada mortalidad que acompaña a este síndrome en países en vías de desarrollo. La diarrea crónica se caracteriza por tener una duración superior a los 30 días. La etiología y el pronóstico son muy variables, por lo que frecuentemente es necesario realizar un estudio en profundidad. Principales causas de diarrea crónica: TRASTORNO DE LA MOTILIDAD:  

Síndrome del intestino irritable Neuropatía diabética

INFECCIONES:    

Parásitos (p. ej., guardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoebahistolytica). Hongos (p.ej., candidaalbicans, Histoplasma) Bacterias (p.ej., clostridiumdifficile, tropherymawhippelli) Virus (p.ej., citomegalovirus, herpes simple)

FÁRMACOS Y ADITIVOS DIETÉTICOS 



Antibióticos, laxantes, antiácidos magnesiados, digital, agentes colinérgicos, antihipertensivos, antidiabéticos orales (p.ej., metformina), ácidos biliares, colestiramina, sulfasalazina, suplementos de potasio, prostaglandinas, quimioterápicos, teofilina, AINE y procinéticos. Edulcorantes (p.ej., fructosa, sorbitol, manitol), alcohol, café.

DIARREA INFLAMATORIA

   

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Colitis microscópica (linfocítica/colágena) Diverticulitis

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN O MALDIGESTIÓN:        

Lesion difusa de la mucosa intestinal (p.ej., enfermedad celíaca, linfoma intestinal, enfermedad de Whipple, amiloidosis, gastroenteritis eosinofílica, hipogammaglobulinemia). Obstrucción linfática (p.ej., linfangiectasia intestinal). Sobrecrecimiento bacteriano (consumo de nutrientes) Síndrome de intestino corto (tránsito rápido) Isquemia mesentérica Anemia perniciosa o gastrectomía (déficit de cofactores) Insuficiencia pancreática exocrina (déficit enzimático) Alteración en la solubilización de las grasas - Reducción en la síntesis de sales biliares (insuficiencia hepatocelular) - Defecto en la secreción de sales biliares (colestasis crónica) - Inactivación de sales biliares (sobrecrecimiento bacteriano) - Pérdida de sales biliares (enfermedad ileal o resección intestinal (síndrome de intestino corto).

ENDOCRINOPATÍAS: 

Hipertiroidismo, gastrinoma, carcinoma medular de tiroides, somatostatinoma, vipona, síndrome carcinoide, feocromocitoma, enfermedad de Addison, mastocitosis.

NEOPLASIAS:  

Cáncer colorrectal Linfoma

OTRAS CAUSAS:        

Diarrea secretora idiopática (diarrea epidémica de Brainerd o diarrea esporádica) Ingesta subrepticia de laxantes Falsa diarrea (impacto fecal), incontinencia anal. Nutrición enteral Colitis isquémica Seudoobstrucción intestinal Enteritis actínica Intoxicación por metales pesados (arsénico, plomo, cadmio, mercurio).

Diarrea aguda: Gastroenteritis infecciosa:La contaminación alimentaria por virus o bacterias es la causa más frecuente de diarrea aguda, siendo el Norovirus el patógeno más frecuente. Los enfermos debilitados, malnutridos o que presentan inmunodepresión presentan mayor probabilidad de desarrollar complicaciones y necesidad de hospitalización. La aparición de diarrea aguda que afecta simultáneamente a varios individuos tras una comida sugiere una gastroenteritis infecciosa. En ese caso debe interrogarse con detenimiento la

posible relación del comienzo de la diarrea con la ingesta de alimentos contaminados. La realización de viajes recientes a otros países (diarrea del viajero) es causa frecuente de enteritis por gérmenes como E. coli enterotoxigénico, Campylobacterjejuni, Shigellay Salmonella. Algunos protozoos como Entamoebahistolytica y Cryptosporidium son menos frecuentes,pero deben ser firmemente considerados cuando el enfermo desarrollauna diarrea de curso prolongado. Categorías de enfermos con gastroenteritis infecciosa: Diarrea no inflamatoria. Estos pacientes suelen presentar diarrea acuosa, a menudo de gran volumen, sin presencia de sangre ni pus en la deposición. Es frecuente la aparición de náuseas y vómitos, así como dolor abdominal de intensidad leve-moderada. La fiebre es inusual. La diarrea de este tipo está mediada por organismos que se adhieren al epitelio de las células del intestino delgado sin causar inflamación en la mucosa. Ello explica que en las heces no se identifiquen leucocitos polimorfonucleares. En la diarrea intervienen enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrólitos, lo que justifica la pérdida de grandes volúmenes de líquidos y la deshidratación que aparece en algunos casos. Los ejemplos más representativos son los causados por Norovirus (50%-80% de las gastroenteritis en adultos) y E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero). La mayoría de los episodios suelen tener un curso leve y se resuelven espontáneamente en menos de 7 días. En este subgrupo se incluyen también las toxiinfecciones alimentarias provocadas por Staphylococcusaureus y Clostridiumperfringens, organismos que producen neurotoxinas responsables de la aparición de abundantes vómitos. Diarrea inflamatoria. Los pacientes con diarrea inflamatoria refieren heces de escaso volumen, acompañadas de moco, sangre y pus en cantidad variable. El dolor abdominal es más intenso y con frecuencia aparecen signos de toxicidad y fiebre. Los microorganismos causantes de diarrea inflamatoria afectan usualmente al colon, y su mecanismo de acción se basa en la producción de citotoxinas y/o en la invasión del epitelio, que se traduce en la ulceración de la mucosa y la detección de abundantes leucocitos polimorfonucleares en las heces. Algunos de los gérmenes implicados más frecuentemente son Shigella, Salmonella, E. coli enterohemorrágico, Yersinia enterocolítica, Clostridiumdifficile, la forma invasiva de Listeria monocytogenes y Entamoebahistolytica. La infección por Clostridiumdifficile es la principal causa de colitis seudomembranosa. Se presenta predominantemente en el ámbito hospitalario, afectando a pacientes en tratamiento con antibióticos, pacientes seniles, enfermos con insuficiencia renal crónica o inmunodeprimidos. Dentro de las diarreas de tipo inflamatorio existe un subgrupo de enfermos que presentan frecuentes deposiciones de escaso volumen, constituidas por moco, sangre y pus y que se acompañan de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal. La presencia de este síndrome debe sugerir la existencia de una proctitis infecciosa, siendo los microorganismos causales más frecuentes la Shigella, virus del herpes simple de tipo 2, gonococo, Treponema pallidum (sífilis), Chlamydia venereumy linfogranuloma venéreo, la mayoría de ellos de transmisión sexual.

Diarrea crónica: La diarrea crónica o recidivante que comienza antes de los 40 años de edad sin deterioro del estado general del paciente ni alteración analítica suele tener un origen funcional (p.ej., síndrome del intestino irritable). Por el contrario, cuando se acompaña de malnutrición, deterioro del estado general o presencia de productos patológicos (p. ej., sangre, pus), es muy probable una causa orgánica (infecciosa, inflamatoria o tumoral).La presencia de moco es propia de las enteropatías inflamatorias, pero también se observa en tumores del colon y en procesos benignos como el síndrome del intestino irritable. La diarrea desencadenada por la ingesta de leche o derivados sugiere un déficit de lactasa, mientras que la relacionada con la ingesta de gluten es característica de la enfermedad celíaca.

La toma de medicamentos es una causa frecuente de diarrea aguda o crónica. La naturaleza exacta de cualquier práctica quirúrgica efectuada en el pasado es fundamental durante la anamnesis. La cirugía previa sobre el aparato digestivo (gastrectomía, resecciones intestinales, vagotomía o bypass entérico para el tratamiento de la obesidad mórbida) puede ser causa de sobrecrecimiento bacteriano, malabsorción y diarrea.

Cuadro clínico: En muchos síndromes diarreicos la presencia de síntomas asociados ayuda a orientar el diagnóstico. El dolor abdominal de tipo cólico en pacientes de edad avanzada con diarrea sanguinolenta sugiere una enteritis isquémica. Cuando estos síntomas aparecen en individuos jóvenes, la etiología más probable es la infección por gérmenes invasores de la mucosa o la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). Es también característico en las diarreas infecciosas agudas producidas por toxinas bacterianas y acompaña la diarrea del síndrome del intestino irritable. La distensión abdominal, la flatulencia y los borborigmos a menudo son secundarios a la fermentación colónica de hidratos de carbono mal absorbidos. Aunque estos síntomas son inespecíficos y frecuentes en el síndrome del intestino irritable, su aparición 30-90 min después de la ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono puede alertar al médico sobre un posible déficit de disacaridasas. La aparición de fiebre sugiere un proceso orgánico. La fiebre puede estar presente desde el comienzo o presentarse de forma tardía. Este signo puede observarse en el linfoma intestinal, la enfermedad inflamatoria del intestino, las gastroenteritis infecciosas o en enfermedades que cursan con síndrome de malabsorción (p.ej., enfermedad de Whipple). La pérdida de peso es frecuente en pacientes con síndrome de malabsorción, neoplasias y enfermedad inflamatoria del intestino. Una historia previa de aftas bucales recurrentes puede ser indicativa de enfermedad celíaca, de la enfermedad de Crohn o del síndrome de Behçet. La espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante con afección de grandes articulaciones pero sin destrucción ósea sugieren la existencia de una enteropatía inflamatoria (enfermedad inflamatoria intestinal, después de derivaciones quirúrgicas intestinales, o enfermedad de Whipple). Las crisis de rubefacción facial se presentan en pacientes con síndrome carcinoide y en algunos casos de síndrome de Verner-Morrison (vipoma). En pacientes afectados por una gastroenteritis eosinófila suele existir una historia previa de procesos alérgicos, como asma bronquial o edema angioneurótico. El antecedente de alcoholismo crónico, brotes recurrentes de pancreatitis o resección pancreática amplia, sugiere una insuficiencia pancreática exocrina. A su vez, enfermedades endocrinas, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, enfermedad de Addison e hipotiroidismo , pueden ser causa de diarrea crónica Muchos pacientes con síndrome de malabsorción presentan molestias vagas como malestar general o cansancio, pero escasa sintomatología digestiva. Ello es relativamente frecuente en pacientes con enfermedad celíaca que son objeto de estudio por una anemia ferropénica o por alteraciones en las pruebas básicas de laboratorio.

Diagnóstico: Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan indispensables para orientar correctamente el diagnóstico y establecer el orden secuencial de exploraciones

complementarias necesarias en cada caso en particular.Los datos obtenidos durante la anamnesis y la exploración física pueden ser suficientes para orientar el diagnóstico sin necesidad de realizar pruebas complementarias. Este es el caso de la mayoría de las diarreas agudas de origen infeccioso, principalmente las producidas por agentes víricos y por enterotoxinas.Las diarreas deorigen farmacológico, con excepción de las producidas por la ingestasubrepticia de laxantes o diuréticos, suelen diagnosticarse también sinnecesidad de exploraciones complementarias; el cuadro se resuelve con la retirada del fármaco responsable. Lo mismo sucede en el déficit de lactasa.

Exploración física: En el paciente con diarrea aguda se debe evaluar en primer lugar el estado de hidratación. Si la diarrea es voluminosa, se puede acompañar de taquicardia, hipotensión ortostática, pérdida de turgencia de la piel y sequedad en las mucosas, sugiriendo un estado de deshidratación.Cuando esta es grave, puede darse delirio, obnubilación y oliguria. La fiebre constituye una pista importante para el diagnóstico y debe sugerir infección por una bacteria invasiva (Salmonella, Shigella, Campylobacter), virus entéricos u organismos citotóxicos (Clostridiumdifficile o Entamoebahistolytica).. En los casos graves, la exploración del abdomen puede mostrar distensión, hipersensibilidad y peritonismo. En ocasiones, la exploración proporciona signos relacionados con complicaciones sistémicas como artritis, eritema nudoso, endocarditis, glomerulonefritis y meningitis. El examen de la piel puede mostrar palidez importante secundaria a anemia, hiperqueratosis por déficit de vitamina A o una erupción con vesículas en la superficie de extensión sugestiva de dermatitis herpetiforme que se asocia a celiaquía. La induración de la piel en la cara y las extremidades puede sugerir la existencia de esclerodermia. La pigmentación cutánea hará pensar en la enfermedad de Whipple o en el esprúe idiopático. Las aftas, el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso son lesiones que se asocian a la EII. La presencia de acropaquias se observa en pacientes con hepatopatía y en procesos que afectan de forma extensa al intestino delgado (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn). La glositises una manifestación frecuente en el síndrome de malabsorción y se asocia a un déficit de vitamina B12, folatos o hierro. La presencia de edemas puede orientar hacia una enteropatía perdedora de proteínas o enfermedades que afectan difusamente al intestino delgado. Un soplo de estenosis pulmonar o insuficiencia tricuspídeapuede sugerir un síndrome carcinoide. La asociación de temblor distaly taquicardia obliga a descartar un hipertiroidismo. Una neuropatía periférica es sugestiva de un déficit de vitamina B12 o diabetes mellitus. La palpación abdominal en ocasiones puede revelar una masa dolorosa en el flanco o la fosa ilíaca derechos compatible con una ileítis terminal (enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal o ileítis por Yersinia) o con una neoplasia de colon. La inspección anal puede revelar fístulas, fisuras o ulceraciones sugestivas de enfermedad de Crohn. El tacto rectal puede demostrar la presencia de un tumor, un absceso perirrectalo heces impactadas que originan una diarrea paradójica, sobre todo en niños y ancianos.

Exploraciones complementarias: En la diarrea aguda, las pruebas complementarias deben reservarse para aquellos casos con criterios de diarrea grave o de curso complicado: 1. Diarrea acuosa de gran volumen con síntomas o signos de deshidratación; 2. Duración de la diarrea superior a 3 días; 3. Diarreainflamatoria o presencia de sangre en las heces;

4. 5. 6. 7.

Fiebre > 38,5 °C; Dolor abdominal de intensidad relevante; Pacientes hospitalizadoscon sospecha de infección por Clostridiumdifficile, y enfermos conalto riesgo de complicaciones, debido a edades extremas, diabetes oestados de inmunodeficiencia (sida, cáncer, cirrosis hepática o empleode inmunosupresores).

Las investigaciones que pueden ser de utilidad en estos escenarios incluyen una analítica elemental (hemograma y bioquímica, iones, función renal, perfil hepático y hemostasia), examen de leucocitos o lactoferrina en heces, coprocultivo y examen de parásitos y, en algunos casos, rectosigmoidoscopia. En pacientes con diarrea crónica deben realizarse pruebas complementarias de una forma escalonada. En una primera aproximación diagnóstica hay que realizar un examen cualitativo de las heces, un análisis de sangre y, en ocasiones, una endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia, ileoscopia, enteroscopia o incluso gastroscopia).

Examen de heces: 1. Descartar la presencia de leucocitos en las heces. La detecciónde polimorfonucleares, mediante tinción de Wright o con azul demetileno, indica un proceso inflamatorio de la mucosa colónica,como ocurre en infecciones por microorganismos invasivos (p. ej.,Shigella, Campylobacter, E. coli invasiva) o en la enfermedad inflamatoria intestinal. Una excepción la constituye la infección por E.histolytica. Este parásito, que ulcera la mucosa del colon, destruyelos polimorfonucleares circundantes a la lesión, por lo que estoselementos celulares están ausentes en las heces de los pacientes conamebiasis. 2. Examen microscópico en fresco para identificar huevos o parásitos(p. ej., E. histolytica o Giardialamblia) y coprocultivo, que permiteel diagnóstico de diarreas por gérmenes enteroinvasivos (p. ej.,Salmonella, Shigella, Yersinia y Campylobacter); e identificación detoxina para Clostridiumdifficile. 3. Tinción con Sudán III. Es una prueba cualitativa simple que resultaútil sólo cuando su resultado es positivo. La tasa de falsos negativos es muy alta cuando la pérdida de grasa en heces es inferior a10 g/día.La tinción con Sudán III detecta específicamente triglicéridos de ladieta y productos derivados de la lipólisis, mientras que las pruebascuantitativas miden ácidos grasos procedentes tanto de fuentesexógenas como endógenas (ácidos grasos libres, jabones, ésteres decolesterol, triglicéridos y fosfolípidos). Una prueba de Sudán IIIpositiva obliga a confirmar la esteatorrea mediante la prueba deVan de Kamer. 4. Biomarcadores fecales: principalmente la lactoferrina y la calprotectina. La lactoferrina es una glicoproteína ligada al hierro que seencuentra en los neutrófilos. En los procesos inflamatorios intestinales que cursan con reclutamiento de neutrófilos aumenta suconcentración en las heces, mientras que en aquellos en los que predomina la infiltración de monocitos o linfocitos su concentraciónfecal es normal.La calprotectina es una proteínaque está presente en neutrófilos, monocitos y macrófagos. Losniveles de calprotectina fecal se correlacionan con la presencia deneutrófilos fecales en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, en los que se utiliza para monitorizar el tratamiento. Tambiénpuede ser un marcador útil para diferenciar entre enfermedadinflamatoria intestinal y el síndrome de intestino irritable. 5. En pacientes con sospecha de infección por Clostridiumdifficile,el diagnóstico se confirma mediante análisis de las heces para lastoxinas A o B y detección de la enzima glutamatodeshidrogenasa(GDH), ambos con técnica de ELISA. Si no son concluyentes puede realizarse PCR. 6. Prueba de alcalinización de las heces y orina si se sospecha la ingestasubrepticia de laxantes. Consiste en añadir una gota de hidróxidosódico 1 N a una muestra de 3 mL de orina o del sobrenadanteobtenido tras centrifugar una muestra de heces. La prueba es

positiva cuando la muestra se torna de color rosa o rojizo, lo que indicala presencia de fenolftaleína.

Análisis de sangre: Debe solicitarse: hemograma, VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4 libre), reactantes de fase aguda (pro...