Sindrome Piramidal PDF

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Clase de alteraciones en la vía piramidal y sus manifestaciones clinicas...

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SINDROME PIRAMIDAL  

Lesión que afecta el haz piramidal en cualquier punto de su recorrido. No se denomina síndrome de neurona motora superior, debido a que no solo incluiría al hz piramidal (vías corticoespinal y corticonuclear), sino que también a los haces Rubroespinal, Reticuloespinal, Vestibuloespinal, tectoespinal, que son extrapiramidales.

CAUSAS 

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Congénitas o Atrofias musculares espinales o Esclerosis lateral amniotrófica o Adquiridas o Traumatismo en cráneo o Lesiones vasculares  Hemorragias por ruptura arterial: HTA, arterioesclerosis, aneurismas cerebrales  Isquemia: trombosis, embolias, espasmo arterial, vasculitis  Ateroembolia  Estenosis mitral  Fibrilación auricular  Endocarditis infecciosa  Cardioembolia: Infarto agudo de miocardio con acinesia ventricular.  Trastornos de histeria: no se reconocen signos propios del síndrome piramidal. o

Lesiones compresivas  Tumores benignos o malignos en Neuroeje  Granulomas o quistes en SNC  Meningoencefalitis difusas o abscedadas.

CARACTERISTICAS  

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Cuando afecta la cara respeta los músculos superiores, debido a que estos son inervados de forma bilateral. Se produce lesión central, no periférica. Posee disposición distal y afecta especialmente a los músculos que realizan movimientos más diferenciados. En hemiplejia cortical el enfermo puede mover hombro y hacer algo de flexión, pero no puede oponer el pulgar. Tiene predilección en MS por extensores (se realiza flexión) y en MI por flexores (se realiza extensión) La contractura tiene predilección por flexores en MS y en MI predomina contracción de extensores. Respeta músculos pectoral mayor, menor y diafragma, inervados vía extra piramidal. Aparece contractura muscular después de un periodo de flacidez en extensores (MS) y flexores (MI). Hiperreflexia en osteotendinosos: aparece clonus en pie, rótula y mano. o Inicialmente se produce arreflexia, debido a que las neuronas deben acostumbrarse a que solo van a responder a estímulos reflejos (shock medular). Una vez esto ocurre (2-4 meses), se produce hiperreflexia Presencia de reflejos de automatismo medular (movimientos reflejos en respuesta al dolor) Ausencia de reflejos cutaneoabdominales. Presencia de sincinesias (movimientos involuntarios e inconscientes cuando realiza otros movimientos) Poco frecuentes alteraciones en sensibilidad. Perdida de los centros medulares de micción y defecación, por lo cual se produce hipertonía de los esfínteres.

MANIFESTACIONES CLINICAS 

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Signos negativos o Debilidad o Paresia o Arreflexia superficial o mucocutanea o Perdida en destrezas o Atrofia leve por desuso Signos positivos o Espasticidad o Hiperreflexia osteotendinosa profunda o Clonus (contracciones involuntarias rítmicas), sincinesias o Signo de babinski

Parálisis o paresias: son los más evidentes y generalmente motivan la consulta

CLASIFICACIÓN SEGÚN SITIO DE LESIÓN HEMIPLEJIA O HEMIPARESIA  Consiste en perdida de motilidad voluntaria, total o parcial, en la mitad del cuerpo. En su forma completa compromete función motora facial, en MI y MS (faciobraquiocrural).  Puede instalarse de manera súbita o gradual. o Súbita: se produce ictus apopléjico (perdida súbita de conciencia por lesión cerebral). Puede estar acompañado de coma o Gradual: puede ser precedido de mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o cambios en conducta. 

Tres tipos de hemiplejia o Hemiplejia en paciente en coma: suele adoptar de forma sucesiva las formas flácida y espástica.  En cabeza  Fascies asimétrica por mayor amplitud del lado paralizado  Signo de fumador de pipa: elevación de la mejilla en cada espiración por parálisis del bucinador.  Desviación de cabeza y ojos hacia el lado contrario a la parálisis (lado de la lesión).  Maniobra de Foix: al apretar el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula para comprimir nervio facial, solo se contrae la mitad sana de la cara.  Miosis del lado paralizado. Pertenece al síndrome de Claude-Bernard-Horner (miosis, enoftalmos y ptosis palpebral).  Signo de Milian: ausencia de reflejo corneal en lado paralizado. 

En los miembros  Al elevar los miembros y dejarlos caer, lo hacen más abruptamente los del lado paralizado.  Ausencia de reflejos osteotendinosos  Signo de babinski bilateral  Reflejos de automatismo medular positivos

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En tronco  Ausencia de reflejo cutaneoabdominal y cremasteriano.

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Hemiplejia flácida: hemiplejia completa con hipotonía muscular y flacidez  Hemicara paralizada por compromiso de nervio facial inferior.  Signo de Revilliod: el paciente no puede ocluir ni abrir el ojo del lado paralizado de manera aislada.  Reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos ausentes del lado paralizado  Signo de babinski presente  Los reflejos de automatismo medular son más intensos entre más próximo se halle al momento de lesión

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Hemiplejia espástica  Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía muscular que puede llegar a contractura. Se normalizan los rasgos faciales o incluso se produce desviación de Hemicara en sentido contrario al inicial.  Flexión en miembro superior a raíz de la contractura, con pronación y dedos flexionados que aprisionan el pulgar.  Parálisis predomina en músculos de la mano  Extensión en miembros inferiores por contractura en extensores. Rotación interna del pie  Marcha de Todd, en guadaña, de segador: la pierna paralizada realiza circunduccion alrededor de la sana.  Hiperreflexia osteotendinosa en lado paralizado.  Arreflexia superficial del lado paralizado, con ausencia de reflejos cremasteriano y cutaneoabdominal.  Signo de babinski presente  Clonus en pie y rotula  Reflejos de automatismo medular presentes, pero menos acentuados.  Sincinesias en lado de parálisis asociado a realizar movimientos en lado sano.

Dos tipos de hemiplejia según topografía o Directas  Cortical: la lesión afecta corteza motora. Puede ser focal. Cuadro precedido por epilepsia jacksoniana, asociado a déficit intelectual.  Subcortical: lesión antes de que la vía piramidal alcance capsula interna. Similar al anterior, pero sin convulsiones.  Capsular: lesión a nivel de la rodilla y brazo posterior de la capsula interna. Parálisis contralateral completa.  Talámicas: causas vasculares, puede ser transitoria, el lado paralizado presenta signos extrapiramidales como corea o atetosis. Pueden presentarse signos sensitivos como hemianestesia, hemianopsia, entre otros.  Medular: no presente en clínica porque consiste en daño puntual en vía piramidal. o Alternas  Se acompañan de signos motores por lesión de vía cerebelosa, extra piramidal o sensitiva adyacente. Se divide en pedunculares, protuberancial y bulbar.  Peduncular: parálisis facial central, parálisis de III par, parálisis MS, MI contralateral.  Protuberancial: parálisis facial periférica ipsilateral, parálisis en MS y MI contralateral.  Bulbar: parálisis de MS y MI contralateral. Puede incluir hemisindrome cerebeloso y parálisis de nervios como hipogloso.

PARAPLEJIA O PARAPARESIA  Compromiso de motilidad en dos regiones simétricas, es decir, ambos miembros inferiores.  Causas: enfermedades en medula como esclerosis múltiple, siringomielia, claudicación intermitente o compresión extrínseca por tumores medulares, meníngeos, vertebrales, mal de Pott.  Signos: hipertonía precedida por flacidez, marcha Paretoespástica, hiperreflexia profunda, ausencia de reflejos cutaneoabdominales, signo babinski y reflejos de automatismo exagerados. Alteraciones esfinterianas como retención o incontinencia urinaria y constipación. CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA  Afección motora de los 4 miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical. Mismas causas que paraplejia.  Puede producirse por síndrome de cautiverio o enclaustrameinto: infarto isquémico central o de la protuberancia, que consiste en cuadriplejia con conservación de la conciencia, diplejía facial y parálisis de pares craneales inferiores. Solo se conserva la motilidad vertical de los ojos. MONOPLEJIA O MONOPARESIA  Trastorno en la movilidad de un solo miembro. Puede ser braquial o crural.  Las Monoplejias cerebrales son raras y se deben a lesiones circunscritas  Las Monoplejias medulares son espásticas. Ej. Síndrome de hemisección medular transversa.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS     

Radiografía simple de columna: útil en trauma TAC o resonancia Arteriografía contrastada de vasos cerebrales ante sospecha de etiología vascular Electroencefalograma Biopsia cerebral si el resultado no es concluyente.

SINDROME MOTONEURONA INFERIOR Dos formas de presentación  

Parálisis nuclear: lesión sobre núcleos de origen de segunda neurona motora, a nivel de tallo o medula Parálisis infranuclear: lesión en las fibras después de emergencia del núcleo.

MANIFESTACIONES CLINICAS Los pacientes siempre presentan:    

Parálisis flácida Parestesias (disminución de sensibilidad) Atrofia muscular Hiporreflexia

Posee cuatro posibles formas PARAPLEJIA O PARAPARESIA  Parálisis flácida medular: lesión ubicada en el soma de la segunda neurona motora, a nivel de astas medulares anteriores. Causas o Poliomielitis o Mielitis aguda transversa

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o Hematomelia o Sección medular completa Paraplejia flácida neurítica: lesión en raíz del nervio o en el propio nervio. Causas: o Trauma, tumor o Polineuropatía por alcohol, saturnismo, diabetes o Guillain-Barré

MONOPLEJIA O MONOPARESIA  Monoplejia medular  Monoplejia radicular: compromiso en nervios de plexos braquial (C5-T1) o lumbar (L1-S2) POLINEUROPATÍA  Compromiso de varios nervios de manera simultánea, tanto en fibras sensitivas como motoras. Causas: o Trastornos metabólicos: diabetes, porfiria o Tóxicos: alcohol, plomo, arsénico, insecticidas, talio, mercurio. o Síndrome de Guillain-Barré o Infecciones virales o bacterianas (difteria, brucelosis, lepra) o Colagenopatias o Neoplasias  Características: o Marcha en steppage: elevación marcada de miembro inf para evitar roce del suelo y pie péndulo. o Alteración en sensibilidad superficial y profunda. PARÁLISIS NERVIOSA AISLADA  Implica lesión de un nervio periférico

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