Sindrome Icterico PDF

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Profesor: Dra. Latrach Fecha: 18 mayo 2018 Alumno(s) redactor(es): Florencia Gómez I Sı́ndrome Icté rico ¿Qué es ictericia? Es la pigmentación amarilla de piel, escleras, membranas mucosas y plasma. Se produce la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la ...

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Profesor: Dra. Latrach Fecha: 18 mayo 2018 Alumno(s) redactor(es): Florencia Gómez I

Sı#ndrome Icte# rico ¿Qué es ictericia? Es la pigmentación amarilla de piel, escleras, membranas mucosas y plasma. Se produce la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina. Puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Generalidades: § § § §

La ictericia es un motivo de frecuencia relativa en la consulta médica general, y los servicios de urgencias Se considera como la coloración amarilla de la piel y mucosas (escleras), puede estar asociada principalmente a prurito. Es progresiva de pies a cabeza. Ictericia = bilirrubina total > 2mg/dL No confundir con hipercarotenemia (no hay compromiso de escleras)

Deben saber cómo se produce la bilirrubina indirecta y la conjugada. Por la destrucción de los glóbulos rojos se forma la biliverdina que se va a transformar en bilirrubina indirecta y en el hígado esta va a ser conjugada y se transforma en bilirrubina directa. Llega hasta el intestino y es eliminada, ya sea por estercobilinógeno y después por otro proceso por urobininógeno. Tipos de ictericia § § §

Ictericia flavínica: frecuente en pctes que cursan con hemólisis - palidez mucocutánea, Hb y HTO bajo. Color amarillo. Ictericia rubúnica: pcte con alteración hepatocelular/ aumento de las AST/ALT, FA, etc. Color bronce o café Ictericia verdínica: coloración verdosa Bb directa > 30mg/dL (Obstrucción biliar). VN = 1 mg/dL, con predominio de la Bb indirecta

Clasificación fisiopatológica: según el tipo de bilirrubina predominante §

Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta): A. Sobreproducción: hemólisis, reabsorción de hematomas en pctes politraumatizados y eritropoyesis inefectiva. La eritropoyesis ineficaz es un trastorno muy poco frecuente causado por la destrucción precoz de los hematíes en el interior de la médula ósea, lo que determina un aumento de la producción de bilirrubina no conjugada. Se considera que con valores mayores a 5 mg/dL de bilirrubina se sospecha de ictericia hemolítica y que la eritropoyesis ineficaz produce ictericia leve, sin embargo, no hay un valor preciso que determine la causa de la ictericia. B. Disminución en la captación y almacenaje de la bilirrubina. Lo más común es el Síndrome de Gilbert. Hay que tener en cuenta 1

Universidad Mayor – Escuela de Medicina.

también en pctes que se tratan por TBC con Rifampicina puede haber un aumento de la Bb indirecta. De hecho, esto es lo que se hace en la clínica, hay que estarle controlando desde un principio con exámenes de perfil hepático y después cada 48 horas como responde y después a la semana. La mayor cantidad de los medicamentos son metabolizados por hígado y pueden producir un daño en el hígado, pudiendo producir ictericia leve. La Rifampicina se metaboliza en el hígado. Frecuentemente se presentan altos niveles de transaminasas, por encima del límite superior normal. La disfunción hepática puede presentarse en las primeras semanas del tratamiento volviendo a los intervalos normales, usualmente de manera espontánea, sin la interrupción del tratamiento y normalmente durante el tercer mes de tratamiento. Con Rifampicina, si bien son frecuentes ligeros aumentos de las enzimas hepáticas, ictericia clínica o la evidencia de hepatitis son raras. C. Disminución en la conjugación de bilirrubina: Sd de Crigler-Najjar (deficiencia o inhibición de la glucoronil-transferasa), por defectos adquiridos por medicamentos (pueden producir un patrón hepatítico o colestásico). §

Hiperbilirrubinemia conjugada (directa): principal causa es litiasis biliar. A. Alteraciones de la excreción intrahepática: aquí están una serie de síndromes que son raros, lo más frecuente son los desórdenes adquiridos como daño hepático crónico (por medicamentos, por alcohol, por hígado graso no alcohólico), colestasis medicamentosa (transporte canalicular alterado), cirrosis bliar primaria (destrucción de los pequeños canalículos biliares intrahepáticos). B. Obstrucción extrahepática: cálculos, cáncer , estenosis, quistes, colangitis esclerosante También hay que tener en cuenta la colestasia del embarazo Clasificación clínica (DUCCI): según la ubicación de la causa de la ictericia 1. Pre-hepática: hiperbilirrubinemia de predominio indirecta o no conjugada. § No hay acolia ni coluria § Causas: aumento del aporte de bilirrubina o fallas en su captación o conjugación. a. Hemólisis intra o extravascular (ictericia hemolítica) b. Sindrome de Gilbert c. Ictericia fisiológica del Recién Nacido d. Infecciones parasitarias e. Esplenomegalia f. Transfusiones 2. Hepática: hiperbilirrubinemia de preodminio conjugada o directa § Acolia o hipocolia, Coluria, Prurito § Producidas por enfermedades difusas del hígado, agudas o crónicas, con daño hepatocelular. Siempre la enfermedad hepatocelular va a traducir una hipertransaminemia. Si es crónico va a haber hipoalbuminemia y Tiempo de Protrombina alterado (prolongado) a. Hepatitis aguda o crónica b. Cirrosis hepática c. Colestasia intrahepática: hepatitis aguda colestásica, hepatitis por drogas, colestasia del embarazo. Son enfermedades del transporte de bilirrubina conjugada desde el hepatocito hasta los conductos biliares intrahepaticos. d. Abscesos hepáticos

e. Tóxicos-medicamentos f. Fibrosis hepática g. Deficiencias enzimáticas 3. Post-hepática: hiperbilirrubinemia conjugada o directa. § Acolia o hipocolia, Coluria, Prurito § Aumento importante de fosfatasas alcalinas § Producidas por obstrucciones extrahepáticas completas o incompletas al flujo biliar (colestasia extrahepática). Lo más frecuente es una coledocolitiasis, sin embargo si no se encuentra nada en la ecografía se debe evaluar con un scanner o una resonancia la vía biliar y determinar si tiene algún cálculo. § En una obstrucción completa se presentaría el pcte con una hiperbilirrubinemia conjugada de 30-40 mg/dL en ausencia de fallo renal, daño hepatocelular o infección dentro de los conductos biliares. Presencia de heces arcillosas debido a la falta de paso de bilirrubina por el intestino. a. Coledocolitiasis: migración de un cálculo proveniente de la vesícula biliar hacia el colédoco. Puede presentarse como un cólico biliar o como una colangitis (infección de la vesícula). Por lo general se da en pacientes jóvenes. b. Cálculos biliares (colelitiasis): la coloración va a tener una aparición súbita, un día está normal y al otro día despierta como los Simpson. c. Estenosis del colédoco o de la vía biliar d. Distomatosis (fasciola hepática) e. Cáncer de vía biliar f. Cáncer de cabeza de páncreas g. Pancreatitis crónica Toxicidad de la bilirrubina La bilirrubina no conjugada produce neurotoxicidad en los neonatos cuando supera los 20 mg/dL (o con niveles inferiores en niños prematuros, con hipoxia, sepsis, etc.). Su gravedad varía desde una encefalopatía reversible, hasta el querníctero, que puede ser mortal o causar secuelas neurológicas graves. Esta patología cuando alcanza concentraciones considerables de bilirrubina y atraviesa la barrera hematoencefálica puede producir el querníctero. En general, esto no sucede en adultos porque no atraviesa la barrera hematoencefálica. En el adulto, los niveles muy elevados de bilirrubina no conjugada pueden producir una encefalopatía reversible. La hiperbilirrubinemia también puede producir toxicidad renal. Detección clínica de la ictericia § §

La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL (se describe 2 – 3 mg/dL) Se detecta mejor con luz natural que con luz artificial y es más fácil de diagnosticas en los pctes de raza blanca.

Diagnóstico Historia clínica completa. Definir tiempo de evolución, síntomas asociados (fiebre, pérdida de peso, coluria, acolia, adenopatías, prurito, sincope, etc.) Antecedentes: § § §

Patológicos: obesidad, enfermedades autoinmunes, hipotiroidismo Farmacológicos: terapia antiTBC (isoniacida, rifampicina), ACO Viajes recientes

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Tóxicos: fumador, alcoholismo Embarazo – preeclampsia severa Infecciosos: hepatitis

Factores de riesgo para colelitiasis y coledocolitiasis 4F: female, forty, fat, fertility = ictericia obstructiva Exámenes de laboratorio Se debe solicitar siempre el perfil hepático con albúmina y pruebas de coagulación (para evaluar la función hepática), de lo contrario, no nos van a servir de nada el estudio. § § § § § § § §

Bilirrubina (Bilirrubina total y directa) Transaminasas: SGOT – SGPT Fosfatasas alcalinas GGT (gammaglutamiltranspeptidasa) Albúmina sérica Protrombina Marcadores virales de Hepatitis (solo si hay factores de riesgo) Estudio inmunológico: Ac. Antimitocondrial y antimúsculo liso

Exámenes § § § §

Estudio de imagenología: Ecografía (solo para ver cálculos en la vesícula y meteorismo) - TAC – RM Colangio Endoscópica Retrógrada (ERCP) Colangio Resonancia: para evaluar la vía biliar con mayor precisión Biopsia hepática

Medicamentos asociados a ictericia: § § § § §

Acetaminofén Isoniacida Eritromicina TMP/sulfa Furosemida

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Alfa metil dopa Captotril Anticonceptivos Alopurinol, naproxeno Haloperidol

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Metrotexate Ketoconazol Nifedipino Warfarina

Manejo de un paciente con ictericia...