4. Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada (ICAD) - Cardio PDF

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4. Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada (ICAD) - Cardio sábado, 8 de agosto de 2015 08:18

Prof. Cláudio L. Pereira da Cunha É uma causa comum e potencialmente fatal de insuficiência respiratória aguda. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de dispneia aguda súbita associada com pressões de enchimento elevadas no coração. Pode ser IC nova ou a exacerbação de IC crônica. Pode cursar como: 1. Edema Agudo do Pulmão (EAP) - mais comum. 2. Dispneia e pressões de enchimento elevadas, sem EAP. 3. Estado de baixo débito cardíaco, com fadiga, intolerância ao exercício, anorexia, alterações cognitivas. Podendo chegar a choque cardiogênico. 1. EDEMA AGUDO DE PULMÃO: CONCEITO: Síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de dispneia aguda associada com rápido acúmulo de líquido dentro dos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões. FISIOPATOLOGIA: Transudação de líquido é mediada pelo ↑ Pressão Capilar Pulmonar, consequente ao ↑ da Pressão Venosa Pulmonar e Pressão do Átrio Esquerdo. Resulta na filtração de um líquido com baixo teor de proteínas, através do endotélio pulmonar, para o interstício pulmonar e espaços alveolares. Pressão capilar (Pc)/Pressão hidrostática: força o sangue para fora do vaso. Pressão coloidosótica / pressão oncótica (p): proteínas do sangue que tendem a reter líquido dentro do capilar. Pressão intersticial (Pif): pressão que força o líquido para dentro do capilar. Pressão oncótica do interstício (if): retém o líquido no espaço intersticial. O balanço líquido entre o leito vascular e o interstício no pulmão é determinado pela Equação de Starling, que prevê o fluxo através da membrana. Q = K (Δ pressão hidrostática – Δ pressão oncótica) Q = K(Pc-Pt) - (c- t) Q - Taxa de filtração na membrana capilar K - Coeficiente de filtração Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr) Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr)  - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1) c - Pressão oncótica capilar (25 torr) t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr) Mecanismo: + Desequilíbrio das forças de Starling:  Aumento da pressão capilar pulmonar (mais comum)  Diminuição da pressão oncótica do plasma (diminui o teor proteico do sangue)  Aumento da pressão negativa intersticial (pressão hidrostática diminuída)  Aumento da pressão oncótica intersticial + Alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (injúria, estresse pulmonar) ex SARA. + Insuficiência linfática (drenagem das proteínas diminuída, aumenta o teor de proteínas intersticiais). + Mecanismo desconhecido ou obscuro. Relação normal capilar-alvéolo:

Transudação de células do Edema pulmonar grave: sangue para o espaço pulmonar:

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ESTÁGIOS: Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares. Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2. Ocorre apenas dispnéia aos esforços. O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. + Raio-x: Redistribuição da circulação (normal: ápices com mais ar do que nas bases, no edema o sangue começa a ocupar os locais mais altos).

Estágio 2 - Edema intersticial

Estágio 3 - Inundação alveolar

Ocorre compressão das vias aéreas menores. Pode haver broncoespasmo reflexo (asma cardíaca), ocorre pelo aumento do teor de líquido nos espaços pulmonares. Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar. Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício. + Raio-X: mostra borramento parahilar e linhas B de Kerley (na base dos pulmões).

Hipoxemia severa e hipocapnia. Em casos severos pode haver hipercapnia. Secreção rósea espumosa (pela junção do sangue com o ar). Estertores crepitantes em “maré montante” (em todo o pulmão). + Raio-X: mostra edema alveolar em “asa de borboleta”

CONDIÇÕES PREDISPONENTES: + Disfunção sistólica + Disfunção diastólica + Obstrução da via de saída do VE + Estenose mitral + Hipertensão Renovascular FATORES PRECIPITANTES: + Crise hipertensiva + Isquemia / Infarto do miocárdio + Arritmia/fibrilação atrial (FA) + Insuficiência aórtica aguda - não há tempo para adaptação. + Insuficiência mitral aguda + Obstrução aguda do AE (tumor = mixoma, tumor móvel; trombose de prótese mitral). + Sobrecarga de volume (ruptura do septo ventricular; CIVD; iatrogênica). DIAGNÓSTICO CLÍNICO: + Síndrome clínica de instalação catastrófica. + Dispnéia intensa e progressiva com agitação. + Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea (espuma rosa, pela mistura do ar com sangue). + Auscultam-se crepitantes profusamente. + Dor precordial sugere infarto do miocárdio. + Hipertensão arterial ou choque cardiogênico. TRATAMENTO: Hospitalar: + Ativar Sistema de Emergência. + O2 a 100% sob máscara + Monitorização + oximetria + Via venosa disponível + Eletrocardiograma (ver se tem infarto) Érica Yamashita de Oliveira 2013.2 | 2

+ Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (diurético) (se não houver hipotensão arterial) No serviço de emergência: + O2 100% + monitor + oximetria + via venosa + Cabeceira elevada + MMII em declive (ou posição sentada) + Nitratos e diuréticos + Tratar a causa subjacente (HAS - ↓PAD) + Corrigir fatores contribuintes + Restrição de fluidos e de sódio + Dosar BNP:  Resultado disponível em 15 minutos  Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76%  VPP = 79% e VPN = 89%  Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias  Reduz o custo de internação em 15% o < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. o 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C. (Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose). o > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Edema agudo ou asma? Paciente pode ter broncoespasmo por conta da congestão pulmonar. Logo, na dúvida, usamos a "Shotgun Therapy": Diurético + Beta-agonista (broncodilatador). Oxigênio e Assistência Ventilatória: + Manter saturação arterial próxima ao normal (> 90%). + Ventilação Não-Invasiva (VNI): Melhora a oxigenação, Contribui para reduzir retorno venoso, Reduz esforço respiratório. + Pode ser necessária intubação endotraqueal. Farmacológico: + Furosemida: 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial + Nitroglicerina: SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, ↑5-10 mcg cada 3-5 minutos + Nitroprussiato de sódio: 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg (principalmente se o paciente tiver HAS, pois é o antihipertensivo mais utilizado em casos de emergência hipertensiva). + Morfina: 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS ≥100 mmHg e FR ≥ 20 mrm (para diminuir a agitação, pela falta de ar, e o retorno venoso, pois promove venoplegia). + Inotrópicos positivos: se o paciente estiver em situação de baixa constrição arterial.  Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m  Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até 10-40 mcg/Kg/min )  Milrinone + Peptídeo natriurético:  Nesiritide (peptídeo natriurético): Estrutura e efeito idênticos ao BNP endógeno. ↓PCP + vasodilatação arterial e venosa. 2 mcg/Kg IV em 1 minuto >> 0,1 mcg/Kg/min. + Sensibilizadores de Cálcio:  Levosimendana: Aumentam a sensibilidade da troponina ao cálcio, ↑ contratilidade. APRESENTAÇÃO CLÍNICA ICAD: Quente e Congesto - quente, pois não tem boa perfusão e congesto, pois está com o pulmão cheio. MAIS COMUM. Frio e Congesto - está com edema agudo de pulmão tendendo à choque cardiogênico. MAIS GRAVE. Frio e seco: pressão baixa e sem edema de pulmão. Quente e seco: paciente que está se recuperando do edema de pulmão.

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PERFIS HEMODINÂMICOS NA ICAD: Evidências: + Congestão: ortopinéia, pressão venosa jugular elevada, terceira bulha, P2 hiperfonética, edema, ascite, estertores, refluxo abdomino jugular, manobra de valsalva em raíz quadrada. + Baixa perfusão: pressão de pulso baixa, pulso alternante (amplitudes variadas de pulso, sem existir arritmia), extremidades frias, paciente obnubilado ou sonolento, hipotensão exacerbada por iECA, sodio baixo, piora da função renal.

Obs: Manobra de valsalva em raíz quadrada (>) A. Início ouvindo os sons de Korotkoff, na manobra eles cessam e depois quando paro, eles volta. C. Ouço o som, mas durante a manobra continuo ouvindo, mostrando uma pressão que se mantém elevada, que pode gerar congestão. TRATAMENTO DA ICAD: + Pacientes Quentes e Congestos: em todas as situações se houver desconforto respiratório, avaliar: morfina, O2, VNI (ventilação não invasiva) /IOT (intubação orotraqueal).  Normo/hipertenso: valodilatadores IV, furosemida, betabloqueadores (adicionar/manter).  Hipotensos (PAS< 85 mmHg): dobutamina, furosemida, beta-bloqueadores - reduzir 50% se o paciente já estiver usando. + Pacientes frios e congestos: Avaliar volemia (furosemida x volume), suspender BB, suporte ventilatório (avaliar O2/VNI/TOT).  PAS > 85 mmHg: NTG (nitroglicerina)/NOS (óxido nítrico), avaliar levosimedam,  PAS < 85 mmHg: avaliar: dobutamina, noradrenalina, BIA, DAV. + Pacientes frios e secos: reposição volêmica, suspender betabloqueador, suporte ventilatório (avaliar O2/VNI/TOT) >> se manutenção de baixo débito cardíaco >> Avaliar: dobutamina, noradrenalina, BIA, DAV.

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