Cardio 07 PDF

Preview

Summary

Resumo de CARDIO....

Description

Car diologia – Aula 07 – Tratamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 1 – angina estável 2 - síndrome coronária aguda a- angina instável b- infarto sem supra c- infarto com supra Para que possamos fazer o tratamento, precisamos fazer o diagnostico. O diagnostico baseia-se fundamentalmente nos sintomas clínicos. Então a clinica é o principal fator para pensar nesse dx. Sempre que pensarmos em doença coronariana, temos que sempre saber se é um quadro agudo ou estável. Se for estável – angina estável – se for agudo, são as síndromes coronarianas agudas – angina instável, infarto sem supra, infarto com supra. Se o paciente tem angina, temos que pensar se ele é de alto risco, ou de baixo risco. Se ele é de alto risco eu vou fazer provas provocativas. São aquelas que em um paciente com estabilidade clinica, eu procuro ver se ele consegue fazer a isquemia, habitualmente são as provas de esforço, que quando o paciente é submetido, apresenta alterações eletrocardiográficas ou dor. Temos ainda o teste ergométrico, o teste do ecocardiograma com estresse farmacológico e a cintilografia miocárdica. Lembrando que isso é quando estamos falando de paciente ESTÁVEL. Se os testes não me derem o diagnostico, se o diagnostico for duvidoso , o paciente vai para angiotomografia coronária ou coronariografia. E, se for de alto risco, normalmente vai direto para a coronariografia. A abordagem pode ser clinica, ou através de uma intervenção como a colocação de um stent ou tratamento cirúrgico. O ECG é extremamente importante e entra na avaliação clinica. Temos que pensar qual é o beneficio do medicamento e quais os seus efeitos colaterais. Temos ainda que ver a via de administração. Quando associamos mais de um medicamento é importante termos uma noção das dificuldades dessas interações e a relação entre esses medicamentos. A via de administração também é importante: venosa e sublingual. Quando queremos uma ação mais rápida a via preferida é a endovenosa ou sublingual. Quando queremos uma administração de medico prazo, optamos pela via oral. Habitualmente no quadro estável a via de administração é a oral. Mas no quadro agudo, também pode ser usado medicamentos via oral, por exemplo o beta bloqueador, mas pode ser necessário dar endo venoso. ANGINA ESTÁVEL Quadro insidioso, doença que progride pouco, evolui lentamente e o paciente consegue prever a doença que tem. É um quadro previsível. A primeira abordagem desse paciente é identificar os fatores de risco. Esse é o primeiro objetivo terapêutico. Quais são os fatores de risco que devemos procurar em paciente com doença aterosclerótica que tenha se instalado nas coronárias? - hipertensão - dislipidemia - diabetes - tabagismo - obesidade - a idade é algo a ser condiderado, mas por si só não é um fator de risco. A doença é evolutiva – a aterosclerose é uma doença dinâmica, ela continua, e se eu não mudar a causa da aterosclerose, não adianta eu tratar a consequência dela apenas.

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 Após tratar os fatores de risco, eu vou começar com a interação medicamentosa. Entao eu tenho que tratar a manifestação, e a manifestação da angina é a dor. A primeira classe de medicamentos são os nitratos – fazem vasodilatação coronária – de forma sublingual porque eu quero que a ação dele seja rápida. Se não melhorou com nitrato, a segunda classe são os beta bloqueadores. Na administração oral; ele diminui o consumo de oxigênio por diminuir a força contrátil do músculo, diminuir a frequência cardíaca, e por melhorar a perfusão subendocárdica do musculo. Ainda assim, se o paciente persiste com dor, ou você não tem o controle clinico adequado, a terceira opção é o bloqueador do canal de cálcio. Fazendo com que haja uma liberação do cálcio, tirando ele da célula. Ele tem efeito no vaso também fazendo vasodilatação. Podendo ser usado com o beta bloqueador ou o nitrato. Dentro dessa linha, temos dois medicamentos recentemente aprovados que podem ser usados: TRIMETAZIDINA – sensibilizador de acido graxo – age na mitocôndria e na forma com que o musculo armazena energia. IVRABADINA – papel semelhante ao beta bloqueador, diminuindo a frequência cardíaca Ainda assim, se não controlo o sintoma, vou usar o nitrato de ação lenta – oral. Ou ainda uso o halopurinol que tem papel ainda de controlar a glicemia, que parece te rum papel na estabilização da placa de aterosclerose. Esses medicamentos tem como função diminuir os sintomas e evitar que o paciente continue com as manifestações clinicas da isquemia. Um dos papeis de estabilização da doença é a adesão, estabilização e agregação plaquetária, então dentro desse contexto, os pacientes precisarão de antiadesivo plaquetário. Nos temos um contexto de medicamentos que agem nessa situação: antiadesivos plaquetarios, anti trombinicos e anti coagulantes. Com potencias diferentes. Antiadesivo plaquetario: AAS, clopidogrel (Derivado de tieno piridinico), prasugrel, ticagrelol Anti trombinicos : heparina Anti coagulante: warfarina Qual o grande remédio que a gente tem que usar para controlar/mudar a placa, diminuir inflamação e diminuir evento? Temos que usar as ESTATINAS.

Abordagem do quadro agudo Quando a doença se torna aguda, eu preciso abordar o paciente rapidamente. Quando ele chega no serviço de emergência eu vou ter que fazer uma abordagem rápida, para fazer o diagnostico sobre qual forma de síndrome coronariana aguda esse paciente tem. Ele será monitorizado, vai receber oxigênio, acesso venoso para infusão de medicamentos venosos se ele precisar. É extremamente importante que esse paciente não tenha dor, nem sofrimento, então ele vai receber analgesia. Monitor, oxigênio, veia, analgesia – MOVA Em seguida, ao mesmo momento que ele recebe o MOVA eu já providencio um eletrocardiograma – ECG. Além disso, eu solicito um raio x para identificar causas não isquêmicas de dor torácica potencialmente fatais – dissecção de aorta, TEP, rotura de esôfago, pneumotorax. Além disso eu devo solicitar os marcadores de lesões miocárdica. Como é o ECG na angina instável? - normal - alteração discreta na onda T - ou infradesnível do segmento ST

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana -

Amanda Juliani Arneiro 12.2 marcador de necrose miocárdica – NORMAL – é negativo pois não há alteração.  troponina também é negativo na angina estável!

Como é o ECG no infarto agudo do miocárdio sem supra? - exatamente igual ao eletro da angina instável - pode ser normal, com alteração de onda T, ou infra de ST - mas apresenta marcadores de lesões miocárdicas – POSITIVOS - isso que diferencia a angina instável do infarto sem supra – a presença dos marcadores bioquímicos Como é o ECG no infarto agudo do miocárdio com supra? - ECG com supra - Marcador de necrose miocárdica igualmente positivo Esse paciente já teve ter sido abordado com analgesia – morfina ou o próprio nitrato de ação rápida – ou sublingual ou via venosa. Nesse ponto eu vou ter que tomar uma decisão, nos pacientes com angina instável e infarto sem supra. Eu vou continuar só com remédio, ou eu vou fazer um exame invasivo – coronariografia – para ver o que está acontecendo!? Tratamento clinico – outros remédios que eu vou fazer para ela além do MOVA – o que aconteceu para ele piorar agudamente? Qual é a fisiopatologia? A placa instabilizou, provavelmente ela piorou a estenose já presente no vaso. Eu tenho que intensificar o tratamento com antiadesivo plaquetario. Associar o clopidogrel, o AAS e a heparina. Vou manter o nitrato por pelo menos 24 horas se ele tiver dor e vou iniciar o beta bloqueador. MONABCH – morfina, oxigênio, nitrato, aspirina, beta bloqueador, clopidrogrel e heperina. Vou manter estatina para esse paciente. Se ele estiver hipertenso vou tratar a hipertensão com um iECA, ou bloqueador do canal de cálcio, verificando qual é o melhor remédio nessa situação.

Coronariografia – pacientes com situação de gravidade A decisão depende da gravidade ou o score de risco. Existem condições clinicas que indicam gravidade – hipotensão ou hipertensão acentuada, persistência da dor, edema agudo de pulmão congestão pulmonar, taquicardia, taquicardia ventricular, arritmia – esse paciente vai DIRETO para o cateterismo e coronariografia. Se o paciente for pra coronariografia e eu ver que o paciente tem MUITO TROMBO , além do clopidrogrel, do AAS e da HEPARINA eu vou usar o inibidor da glicoproteína 2b3a que também tem ação antiplaquetária – TIROFIBAN. Estou tentando atuar no tromboxano A2 com a AAS; estou tentando atuar no ADP da plaqueta; e no receptor que ajuda ativar essa plaqueta. Não quero adesão plaquetária, ativação e nem agregação, então estou atuando no TXA2 com o AAS, nos receptores tienopiridinicos com o clopidogrel, e a ativação plaquetária com o inibidor da glicoproteína 2b3a. Se for uma angina instável ou IAM sem supra eu não tenho vaso fechado – o vaso esta aberto. E o marcador do vaso fechado é o supra desnível no segmento ST. Vou verificar a nível individual qual a via de administração que eu vou fazer de acordo com a instabilidade do paciente. E se for um infarto com supra? Eu tenho um vaso fechado. A oclusão é total. Tenho um eletro com supra e um marcador de necrose positiva. Eu vou colher os marcadores, mas NÃO espero o resultado para começar a tratar. Vou fazer monitor, oxigênio, veia, analgesia, marcador de necrose, ECG, vou tentar fazer o raio x.... Mas o que eu tenho obrigatoriamente que fazer é

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 ABRIR O VASO. Com cateterismo – stent – e trombolítico ou fibrinolítico. Quero melhorar o fluxo de oxigênio. Vou dar aqueles outros medicamentos também - melhorar a dor dando nitrato, clopidogrel, AAS... Através de intervenção percutânea – angioplastia – ou através de trombolítico ou fibrinolítico. O melhor : coronariografia e intervenção percutânea. Com a coronariagrafia eu faço o diagnostico do infarto, vejo qual é artéria e qual é a lesão. Ai eu faço uma implantação do stent e angioplastia para abrir. O tempo de intervenção deve ser no máximo de 90 min, com o stent dilatando o vaso ja. Mas se eu não tiver a coronariografia, não sei a extensão da lesão e não sei a artéria ai eu tenho que ter rapidez e usar trombolítico ou fibrinolítico. Além dos outros medicamentos. O tempo para eu começar com o trombolítico – tá com acesso venoso e com o remédio sendo infundido é de 30 minutos. Qual a janela que eu tenho? Paciente com infarto com supra – quanto antes melhor! Quanto mais tempo de isquemia – passou de 3 horas – eu já tenho a necrose se estabelecendo na região transmural. Então preferencialmente teria que ser antes disso. Mas se não deu, eu tenho janela de usar fibrinolítico de 12 horas – passando disso – eu posso postergar o cateterismo. Quanto mais rápido, melhor a chance de sobrevivência e maior a chance de salvar esse musculo e essa aérea em sofrimento. Porque eu não uso trombolítico a partir do momento que piorou a placa? - pois o trombolítico só tem beneficio quando o vaso tá fechado - então infarto SEM SUPRA – com vaso aberto - não tem indicação de trombolítico - outra indicação: bloqueio de ramo esquerdo – alteração do ECG que dificulta a analise do segmento ST. Então se considera em pacientes com dor sugestiva de doença isquêmica, com bloqueio de ramo esquerdo novo, ou considerado novo, ele tem indicação de tratamento como se fosse doença isquêmica com fibrinolítico – é igual a ter um IAM com supra se ST. - Tenho que ter dor e um ECG compatível com isso o Nas derivações periféricas supra de 1mm e nas precordiais 1,5 em mulheres e 2 ou 3 mm em homens. O paciente quando acabar com a intervenção, vai continuar a medicação – AAS, clopidogrel, heparina pelo menos 48 horas, beta bloqueador, vai ficar com estatina, vai ter que tratar ainda os fatores de risco, então se ele for hipertenso vai continuar usando os medicamentos para hipertensão, vai continuar com a atividade física.. PARA LEMBRAR: O infarto com supra – o diagnostico é o supra – eu NÃO PRECISO esperar o resultado do marcador para tomar a decisão de abrir o vaso o quanto mais rápido possível. As vezes a gente recebe pacientes tardiamente porque estavam esperando resultado do marcador – você perde janela de salvar o paciente. Pede o marcador e encaminha o paciente e depois eu vejo o resultado do marcador. O supra desnível é que vai decidir a terapêutica. Temos algumas contra indicações absolutas e relativas do trombolíticas – essas contra indicações tem que ser observadas e sempre discutidas com o paciente. Todas elas dizem respeito a possibilidade de risco de sangramento. As grandes complicações que nós temos são com sangramentos. Qual o principal fator de impacta na mortalidade? A precocidade do tratamento.

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 Sempre prefira o cateterismo , mesmo que ele chegue com 12 horas.. se não tem eu uso o trombolítico o problema é que ele é às cegas, eu fico acompanhamento o paciente e vejo como ele evolui, porque eu não estou vendo o vaso. Mas o cateterismo eu vejo e sei o que está acontecendo. SE não tiver nenhum nem outro: faço MONABCH. Pois o diferencial que iria ajudar a melhorar que é abrir o vaso eu não posso fazer porque o paciente é totalmente contra indicação por exemplo. O MONABCH vai tratar as comorbidades e o tratamento clinico. OBS: O AAS age no tromboxano A2. O clopidogrel age no ADP e o inibidor da proteína 2b3a age nessa proteína – a ação dos três é para impedir adesão, ativação e agregação plaquetária. Paciente com supra, mando para a coronariografia e eu já começo com o MONABCH. Coloca no MOVA, faz o MONABCH vai tratando e dai vai direto para a coronariografia.

Material complementar: Tratamento clínico Angina estável. Nitratos. Indicação. Quando os betabloqueadores estiverem contraindicados. Combinação com betabloqueadores quando da inadequada resposta terapêutica. Contraindicação. Uso concomitante com os inibidores da fosfodiesterase. Betabloqueadores. Bloqueadores dos canais de cálcio. Anlodipina – 2,5 a 10mg em uma tomada diária. Nifedipina (longa duração) – 30 a 60mg em uma ou duas tomadas diárias. Diltiazem – 120 a 540mg em uma tomada diária. Verapamil – 120 a 480mg em uma tomada diária. Antiagregantes plaquetários. Ácido acetilsalicílico. 75 a 100mg. 100 a 325mg. Derivados tienopiridínicos. Clopidogrel (segunda geração). Prasugrel (terceira geração). Ticagrelor – Antagonista reversível, não tienopiridínico dos receptores P2Y12.

Angina Instável ou IAM Sem Supra de ST. Oxigênio.

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 Analgesia. Sulfato de morfina – 1 a 5 mg endovenoso. Meperidina (alergia a morfina) 20 a 50mg. Nitratos. Diluição: 1 ampola (25mg) de Tridil® em 250 ml de SG5% (concentração de 100 mcg/min), administrar em bomba infusora. Iniciar com 10mcg/min (6ml/h) e aumentar em 5-10mcg/min a cada 5 - 10 min até melhora da dor ou ocorrer efeitos colaterais (↓10% PAS nos normotensos e ↓30% PAS nos hipertensos). Betabloqueadores. Não existem estudos randomizados que avaliaram a eficácia nesta condição. Baseados dos dados avaliados para pacientes com IAMCST se recomenda que sejam utilizados universalmente para os que não apresentem contraindicações. Bloqueadores dos canais de cálcio. Sintomas persistentes ou recorrentes após o tratamento com doses plenas de betabloqueador e nitrato. Contraindicação ao uso de betabloqueador. Angina de Prinzmetal. Terapia antiplaquetária. Ácido acetilsalicílico. Dose inicial de 200mg macerado. Manutenção de 75 a 325mg. Clopidogrel. Dose inicial de 300mg. Manutenção de 75mg. Prasugrel. Dose inicial de 60mg. Manutenção de 10mg. Ticagrelor. Dose inicial de 180mg. Dose de manutenção de 90mg em duas tomadas diárias. Antitrombóticos. Heparina não fracionada. Associação com antiplaquetários diminui eventos. Dose inicial 5000UI ou 60UI/Kg. Seguida de infusão de 1000UI por hora ou 12UI/Kg/h. Ajustar o TTPa para o dobro do valor controle. Heparina de baixo peso molecular. Enoxaparina. Pacientes com < 75 anos de idade, 30 mg endovenoso em bolus seguido por 1,0 mg/Kg SC a cada 12 horas. Pacientes com > 75 anos, não utilizar o bolus inicial e reduzir a dose para 0,75 mg/Kg a cada 12 horas. Caso o clearance da creatinina estimado seja menor que 30 ml/min, utilizar a dose de 1,0 mg/Kg a cada 24 horas. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina. Uso precoce nas primeiras 24 horas. Sinais de insuficiência cardíaca. Disfunção ventricular.

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 Bloqueadores dos receptores de angiotensina. Se houver intolerância aos IECA. Antagonista da aldosterona. Não existem estudos avaliando a espironolactona.

IAMCST. Terapia plaquetária. Anticoagulantes. Nitratos. Bloqueadores dos canais de cálcio. Betabloqueadores. Uso rotineiro via oral iniciando com o paciente estável e mantendo-o após a alta hospitalar. Uso endovenoso em casos selecionados. Isquemia persistente. Hipertensão. Taquicardia (não relacionada à descompensação cardíaca).

Contraindicações para os betabloqueadores

Frequência cardíaca < 60 bpm

Pressão sistólica < 100 mmHg

Intervalo PR > 0,24 segundos

Bloqueio atrioventricular de 2º e 3º graus

História de asma ou doença pulmonar obstrutiva grave

Doença vascular periférica grave

Disfunção ventricular grave

Classe Killip ≥ II

Car diologia – Aula 07 – Tr atamento da Doença Cor onar iana Amanda Juliani Arneiro 12.2 Betabloqueador

Dose inicial

Dose ideal

Propranolol

20 mg VO – 8/8 horas

40-80 mg VO –8/8 horas

Metoprolol

25 mg VO – 12/12 horas

50-100 mg VO – 12/12 horas

Atenolol

25 mg VO – 24/24 horas

50-100 mg VO – 24/24 horas

Carvedilol

3,125 mg VO – 12/12 horas

25 mg VO -12/12 horas

Inibidor da enzima de conversão da angiotensina. Bloqueador dos receptores da angiotensina. Bloqueadores da aldosterona. Hipolipemiantes....