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ARRITMIAS CARDÍACAS I Prof. Leonardo  ATII ATIIVDAD VDAD VDADE E ELE ELETRI TRI TRICA CA DO CO CORAÇÃ RAÇÃ RAÇÃO O  Para exercer sua principal função, BOMBEAR SG, o coração precisa realizar contração e SUA ATIVDADE MECANICA DEPENDE DA SUA ATIVIDADE ELETRICA.  Para que o coração bombeie sg de maneira eficiente e continua a sua ativação elétrica deve ocorrer repetidamente na sequencia apropriada.  O batimento cardíaco ocorre COM A FORMAÇÃO E PROPAGAÇÃO DE PONTECIAIS DE AÇÃO de forma sequencial ao longo das estruturas anatômicas cardíacas.

 SIST SISTEMA EMA DE C COND OND ONDUÇÃ UÇÃ UÇÃO: O:  Nó Sin Sinusal usal (FC 65-1 65-100): 00): estrutura formada por um tecido especializado (não é tecido muscular cardíaco, é um tecido próprio para condução de estímulos cardíaco), localizada na junção da veia cava superior com o átrio direito. As células do nó sinusal possuem propriedade de automatismo, ou seja, são capazes de gerar um estímulo elétrico.  A função é ser o marcapasso do coração.  Ele que inicia os potenciais de ação para que possa ser conduzido pelo sistema de condução.  Início do sistema de condução, produz o estímulo.  Começa no átrio direito e se propaga para o esquerdo e então vai para os ventrículos.  Parte mais nobre e mais importante do estimulo cardíaco – marca-passo do coração  Nó sinusal é capaz de fazer a passagem de íons de dentro e fora da célula e isso gera o estimulo elétrico 

Sist Sistema ema de Co Conduç nduç ndução ão InterInter-nodal nodal e Intr Intra-atr a-atr a-atrial ial ial: sua composição é controversa. Parecem ser compostos por miocárdio atrial simples (não tecido especializado). São “vias de condução preferencial”.  Sistema de condução que passa pelo átrio esquerdo e direito e chega até o nó atrioventricular;  Não se sabe se é um tecido especializado ou um miocárdio mais organizado para que o estimulo passa;  O estimulo cardíaco tem uma condução muito mais lenta no musculo cardíaco do que nos tecidos especializados.

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

Nó Atriov trioventri entri entricular: cular: localizado no átrio direito, junto ao septo atriventricular. Transmite o estímulo elétrico dos átrios para os ventrículos. Retarda a passagem do estímulo dos átrios para os ventrículos para que a sístole atrial preceda a sístole ventricular (no final da diástole ventricula há a sístole atrial, então essa contração deve ser um pouco antes da contração ventricular e isso depende desse retardo). As células do Nó AV também apresentam propriedade de automatismo (frequência de disparos menor que o nó sinusal).  Capaz de gerar seu próprio estimulo, mas geralmente não gera.  Retardo do estímulo no nó AV possibilitam o enchimento ventricular.  A sua capacidade de automatismo é inibida pelo nó sinusal. É usada só em falha do nó sinusal.  Estrutura muito nobre que é fonte de vários patologias (bloqueios átrio ventriculares por exemplo).  O automatismo no Nó AV é inibidor, pois corre de forma mais lenta que o automatismo do Nó sinusal – quanto tem algum defeito no nó sinusal quem assume o trabalho de estimulação é o Nó AV



Fei Feixe xe de His, Ramo Dire Direito ito e Ra Ramo mo Es Esquerd querd querdo: o: Conduzem o estímulo do nodo AV pelo septo Interventricular. As células do feixe de His e seus ramos também apresentam propriedade de automatismo (frequência de disparos menor que o nó sinusal).  Também é inibida pelo nó sinusal.  Frequência de disparos: nó sinusal > nó AV > feixe de His.



Fibr Fibras as de Pur Purkinje kinje kinje: Conduzem o estímulo para o miocárdio ventricular  Penetram nas fibras musculares.



Bloqueio de ramos são caracterizados por QRS mais largo no eletrocardiograma.

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   

Esse estimulo elétrico é troca de ions de dentro para fora da célula através da membrana e gera carga elétrica que gera o potencial de ação. Cel em repouso  INTERIOR NEGATIVO; EXTERIOR POSITIVO. Potencial de ação altera/promove a migração de cargas elétricas para dentro e fora da célula > realizada por íons (K,Na e Ca). Potencial de ação (é dividido de fase 0 a fase 4): gera a contração miocárdica.



4: 95mV = polarizada (bomba Na/K). Algum estímulo elétrico altera os íons celulares, ocorre entrada de Na = despolarização, o que leva a fase 0.  Repouso: Muito negativo dentro da célula miocárdica e muito positivo fora  Isso é mantido pela bomba de sódio e potássio



0: + 25 mV.  Despolarização rápida. Depende de entrada de sódio no interior da célula.  Para ela contrair é preciso um estimulo que cause a entrada de muito Na nela e isso faz com que ela fique muito positiva – despolarização rápida



1: Vai para muito positivo e depois cai um pouco, pois o K sai da célula.  Vai para +10 até 0. Vai para muito positiva até zero dentro dela.  Para de entrar sódio e começa a sair potássio  Ela estava muito positiva e começa a ficar menos positiva



2: Fase de platô, célula é muito positiva, característica mantida pela entrada de Ca celular (canais).  Se mantem saindo potássio e começa a entrar cálcio dentro da célula.  Se mantem um tempo positiva  Ainda entra um pouco de Na e sai um pouco de K  Entre a fase 0 e 2 periodo refratário absoluto, por mais que esteja com estimulo permance extamente como esta.



3: Saída de K, célula começa a ficar negativa.



4: Célula entra em repouso.  Repouso: Muito negativo dentro da célula miocárdica e muito positivo fora

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As medicações da arritmia são capazes de agir em cada uma dessas fases. As medicações agem no potencial de ação da célula miocárdica.  

Período refratário absoluto: cel se mantem da mesma maneira independente do estimulo que ocorre. Saiu da fase 2 e entrou na 3 pode modificar o potencial de ação mas depende do estimulo. Período refratário relativo – é capaz de estimular a célula mas precisa de um potencial maior do que o normal.

PRIMEIRA IMAGEM:  Períodos Refratários ocorrem após a contração em que nenhum estímulo levará a uma ação celular.  “Não responde a nada”.  Total: até a fase 2.  Relativo: fase 3 e 4. Quando é feito um extra estímulo (acima do estímulo fisiológico normal) há resposta celular. o Dependendo da fase em que a célula está conseguimos ou não estimular ela  No período refratário absoluto ela não responde a nenhum estimulo  Período refratário relativo ela pode ser estimulada (novamente despolarizada) mas isso só acontece com estímulos muito fortes SEGUNDA IMAGEM:  Ad despol espol espolariza ariza arização ção d das as cé células lulas noda nodais is não dep depende ende da eentra ntra ntrada da de Na n naa cé célula lula e si sim m da entrad entradaa d de e Ca  Fase 2 é mais curta na célula nodal é mais curto (período em que ela fica sem ser estimulada)  Célula nodal -> despolariza por entrada de Ca e células miocárdicas por Na – PROVAA!  

FASE 0 1 2

Doenças que aumentam QT deixam o coração por mais tempo no período refratário. Fase 0: início QRS e acaba no início da fase 2. O responsável por essa fase é a entrada de Ca (célula nodal). o Estímulos elétricos do coração são despolarizações passando de um célula para outra e isso é gerado por passagem de íon pelas membranas; o Despolarização são positivas e polarizadas são negativas.

 PO POTE TE TENCIAL NCIAL DE A AÇÃO ÇÃO DA CÉ CÉLULA LULA MIO MIOCARD CARD CARDICA ICA FLUXO NOS CANAIS DE CALCIO Entrada rápida de Na+ Entrada lenta de Ca++ Saíde de K+ Continua a entrada de Ca++ e saíde de K+

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POTENCIAL ELETRICO Aumento de -90Mv até +20 ou +30Mv Diminui de +20Mv até 0Mv 0Mv

ECG R ou QRS PONTO J SEGMENTO ST

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3

Saíde de K

4

Entrada e saíde de k

Se forma mais negativo de 0Mv ATÉ -90Mv Se mantem em -90Mv

ONDA T SEGMENTO T-Q

 ANT ANTIARR IARR IARRÍTMI ÍTMI ÍTMICO CO COSS  CLA CLASSIFI SSIFI SSIFICAÇÃ CAÇÃ CAÇÃO O - Baseada nos canais de potencial de ação e receptores (Vau Vau Vaughan ghan e Willia Williams ms ms) – PR PROVA!S OVA!S OVA!SABE ABE ABER R  Bloqueio dos canais de Na – I  Bloqueio dos canais de K – III  Bloqueio dos canais de Ca – IV  Bloqueio dos receptores adrenérgicos – II (receptor beta é da adrenalina) o A frequência de estímulos que o nó sinusal vai mandar para o coração depende do sistema simpático (receptores adrenérgicos) e parassimpático TEM QUE SABER A TABELA  I: age fase 0 o A, B e C difere da força de bloqueio  II: são os Beta bloqueadores  III: age fase 1,2,3  IV: age na fase 4

      

Cla Class ss sse eI-A ANTAG NTAG NTAGONIS ONIS ONISTAS TAS D DOS OS CA CANAIS NAIS DE NA Clas Classe se IA (Quin (Quinidin idin idina, a, Pro Procain cain cainamid amid amida) a) Moderado bloqueio dos Canais de Na.  Agem na fase 0 (despolarização rápida da célula) Agem em átrios e ventrículos. Também tem efeito moderado sobre os canais de K. – também atua na fase 2 e 3 do potencial de ação. Aumentam o tempo de repolarização, prolongando o intervalo QT (= geração de novas arritmias). São as que mais prolongam, porque também agem no intervalo QT. (Cuidar no uso, porque o prolongamento é causa de alguns tipos de arritmias).

 Clas Classe se I-B (Lido (Lidocaín caín caína, a, Fen Fenitoín itoín itoína) a)  Fraco bloqueio dos Canais de Na.  Agem somente em ventrículos.  Não agem nos átrios.  São mais utilizadas para tratar arritmias ventriculares.  Discreto encurtamento no tempo de repolarização – discreto encurtamento do intervalo QT  Maior ação em tecido isquêmico (isquemia deprime a atividade dos canais de Na).  Arritmias causadas por síndromes coronarianas agudas respondem melhor a esse tratamento  Clas Classe se I-C (Pro (Propafen pafen pafenona, ona, Fleca Flecainid inid inida) a)  Intenso bloqueio dos Canais de Na.  Inicio da despolarização do ventrículo é muito mais lento, então, o QRS fica um pouco mais largo. Aumento do QRS é dependente da fase 0.  Agem em átrios e ventrículos.  Aumentam a duração do QRS.  NÃO altera QT  Despolarização fica muito lenta – QRS alarga  Inibem automaticidade anormal.  Células mandam mais estímulos que o normal – extra sístole  Nenhuma alteração na repolarização.  Não age sobre o intervalo QT CARDIO – LAÍSE KOENIG DE LIMA – MED XXXV

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IMAGEM: compara o potencial de ação com o potencial de ação que cada classe gera (linha mais azul mais fraca)  Cla Class ss sse e II - BE BETA TA BL BLOQU OQU OQUEAD EAD EADORES ORES (Propranolol, Metoprolol, Atenolol)  Libera adrenalina – estimula receptores beta – para que as cels do nó sinusal gera mais estimulo – e a passagem do estimulo seja mais rápida pelo nó AV.  estimulo beta adrenérgico  quando usa beta bloqueador diminui isso.  Agem nas células no Nó Sinusal (reduzem a função de marcapasso).  Bloqueiam os receptores beta adrenérgico – estimulo simpático adrenérgico faz com que o nó sinusal libere estímulos de forma mais rápida (diminui o período refratário) – aumenta a frequência do coração  Agem no Nó AV, aumentando seu período refratário (reduzem a condução - reduz a frequência cardíaca).  Aumenta o tempo em que o nó não responde a estímulos  Aumentam a refratariedade do sistema HisPurkinge.  Retarda a condução do estimulo  Não age nos canais e sim no nó AV (Receptores adrenérgicos aceleram a frequência de disparo, ou seja, quando bloqueados o disparo é menor).  Aumentam o período refratário no nó AV (Mesmo passando estímulos o ventrículo não responde por estar refratário)  Deixa tudo mais lento  Cla Class ss sse e III - A ANTAG NTAG NTAGONIS ONIS ONISTAS TAS DOS CANA CANAIS IS DE K (Amiodarona, Sotalol)  Mais utilizados nas arritmias complexas.  Prolongam a duração do potencial de ação e, consequentemente, aumentam o período refratário da célula.  Aumenta fase 2 e fase 3  Bloqueiam a saída de potássio de dentro da célula, então, deixa o potencial de ação mais prolongado.  Amiodarona tem um pequeno efeito nos canais de Na.  Prolonga intervalo QT.  Aumenta a duração do potencial de ação.  Prolonga intervalo QT, retarda um pouco o inicio dos potenciais de ação.  Sotalol possui importante efeito betabloqueador (também).  Também causa efeito beta adrenérgico negativo  Cla Class ss sse e IV - A ANTAG NTAG NTAGONIS ONIS ONISTAS TAS DOS CANA CANAIS IS DE CÁL CÁLCIO CIO (Não diidropiridínicos)  Impedem o influxo de Ca responsável pela fase de despolarização (Fase 0) do potencial de ação do Nó Sinusal e do Nó AV.  Retarda funcionamento de nó sinusal e nó AV. deixa a geração de estimulo e a condução de estimulo mais lenta.  Deixam as células nodais mais lentas  Diminui a frequência de estímulo do nó sinusal e assim diminui a despolarização do nó AV.

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Desacelera a despolarização, pois fica mais difícil já que há menos canais de Ca. Não é todo o estímulo que chega que consegue despolarizar. O estímulo fica lentificado.

 NÃ NÃO O CLA CLASSIFI SSIFI SSIFICÁVE CÁVE CÁVEIS IS  Adenosina:  Ativa uma corrente de efluxo de K no Nó AV, causando BAV transitório.  Faz sair K deixando a célula refratária por 10 segundos – bloqueio átrio ventricular transitório  O estimulo que sai do átrio não chega ao ventrículo  Bloqueia canais de cálcio, lentificando o automatismo do Nó Sinusal.  Adenosina tem efeito rápido e é usada em situações agudas somente 

Digoxina:  Efeito principal no aumento do tônus vagal, reduzindo a automaticidade do Nó Sinusal e lentificando a condução AV.  Droga de depósito  Aumenta o tônus vagal que é um estimulo parassimpático (lentifica toda a condução)  Simula o estímulo vagal (bradicardia). As células ficam mais propensas ao estímulo vagal.



Obs: Tecido nodal precisa de Ca para fazer a despolarização. No platô o Ca só mantém, quem realiza a despolarização é o Na.

 CO CONCEIT NCEIT NCEITOS OS  Rit Ritmo mo Sinus Sinusal al Norm Normal: al: é o ritmo determinado por impulsos elétricos que se formam no nó sinusal com frequência entre 60 e 100 batimentos/minuto. O impulso elétrico segue através dos átrios até o nó atrioventricular e daí, pelo sistema His-Purkinje, alcança o miocárdio ventricular.  Identificação do ritmo sinusal normal no ECG:  Onda P + em D1, D2, aVF  Onda P – em aVR  E depois de cada um das ondas P tem que vir um complexo QRS (despolarização dos ventrículos)

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Arr Arritmia itmia card cardíaca: íaca:

 Ritmo regular ou irregular: vemos pelo intervalo R-R (distância entre um intervalo QRS e outro) – ritmo regular tem um distancia padrão, já o ritmo irregular possui distâncias diferentes – pulso irregular também caracteriza ritmo irregular  Ritmo regular é intervalo RR constante.  Todo ritmo regular não é sinusal.

 ME MECANIS CANIS CANISMO MO MOSS DAS ARR ARRTIMI TIMI TIMIAS AS AS:  O que gera a arritmia? Pode ser alteração da geração do impulso ou alteração da condução do impulso  Alter Alteraçã açã ação o da G Geraç eraç eração ão ão, pode ser:  Auto Automa ma matis tis tismo mo an anorm orm ormal: al: células gera impulso anormal – estimulo não vem do nó sinusal e sim de outro local. Acontece quando alguma cel fora do nó sinusal está menos negativa.  Ativ Atividad idad idade e defl deflagrad agrad agradaa: arritmia gerada por pós potenciais – estímulos que atingem a célula no meio/ período refratário relativo (fase 2 ou 3 – pós potencial precoce) ou no final da potencialização (pós potencial tardio) Pós poten otencial cial tar tardio: dio: há um esti estimulo mulo quand uando o já est estaa na fas fase e 4 e a par partir tir des desse se mo momento mento ger geraa pot potencia encia enciall de ação d deso eso esorganiz rganiz rganizado. ado. Pcte com in intoxic toxic toxicação ação digitá digitálico. lico.  Alter Alteraçã açã ação o na ccondu ondu ondução ção é:  Me Mecanis canis canismos mos de re reentra entra entrada: da: pode ser aleatória ou ordenada.

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Estimulo elétrico normal encontra geralmente todos os tecidos excitáveis (fase 4) – chega estimulo elétrico, se propaga a diante. SE HÁ ALGUMA BARREIRA  o potencial de ação se desvia em direção a cels que sejam excitáveis mas quando o estimulo chega novamente na parte do coração que até então não era estimulável, há uma condução retrograda. Então há a formação de um circuito de reentrada. - Aumentar tônus vagal é aumentar Ca na célula – pós potencial tardio (intoxicação por digitálico) - Reentrada: o estimulo cardíaco tem um caminho quando normal, mas nesses casos, por um estimulo anatômico ou funcional, o caminho é feito de maneira incorreta por uma parte das células estarem de forma errônea em período refratário, mas depois que o estimulo passa esse período refratário acaba e o estimulo retorna e fica em círculos no local (para isso ocorrer tem que ter células em estímulos refratários diferentes)  CO CONCEIT NCEIT NCEITO: O:  Bradiarritmias (FC 100)

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 Taquicardia sinusal / por reentrada nodal (TRN) / por reentrada atrioventricular (TRAV) / ventricular  Fibrilação atrial  Flutter atrial  Extrassístoles ventriculares  Frequência em Bradiarritimias: 6 seg = 30 quadrados grandes , deve-se contar quantos QRS há nesses quadrados grandes e multiplicar por 10 (para ver quantos há em 60 seg/1min). Ex: 15x10 = 150bpm (É uma estimativa).

TAQUIARRITMIAS FIBRILAÇÃO ATRIAL   

Arritmia crônica mais comum (0,41% da população, 8% na população > 80 anos); Importante impacto prognóstico; Principalmente por que cursa em grande parte dos paciente com AVC e tem alta mortalidade

 ECG ECG:: na ffibrila ibrila ibrilação ção aatrial trial  Ausência de atividade atrial organizada (ausê (ausência ncia de ond ondaa P). não há a formação de estimulo elétrico no nó sinusal.  Contração atrial = onda P  FA = não tem onda P em geral Freq  Frequên uên uência cia aatrial trial muito elevada (350-700).  Linha toda irregular (cada um das micro irregularidades é uma contração atrial)  Irr Irregular egular egularidade idade no in inter ter tervalo valo R RR R.  Sístoles ventriculares de forma irregular.  Ritmo irregular  Freq Frequên uên uência cia vventricu entricu entricular lar lar, em geral é alta, mas pode ser normal ou até baixa.  Frequência dos QRS  A FA as vezes impossibilita a passagem correta os estímulos pelo nó AV e isso causa uma frequência ventricular baixa – taqui atrial com bradi ventricular (medicação ou patologia inibem o AV – geralmente é por envelhecimento do sistema)  OBS: **Primeiro ver se tem onda P, depois ver se o ritmo é regular ou irregular entre duas ondas R-R, ausência de fibrilação atrial. FC não depende da fibrilação atrial e sim de quantos estimulos que passam pelo nó AV.

Ausência de atividade atrial; não tem onda P; esses estímulos elétricos chegam no nó AV de maneira irregular. AUSENCIA DE ONDA P + RITMO IRREGULAR = F.A. CARDIO – LAÍSE KOENIG DE LIMA – MED XXXV

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- FA com frequência ventricular baixa  Me Mecanis canis canismo mo El Eletrof etrof etrofisioló isioló isiológico gico gico::  A condução do estímulo elétrico através do átrio perde sua “organização”.  Atividade elétrica desorganizada! Nó sinusal não está gerando estímulo adequado, assim não há contração adequada ( treme).  Foco ventricula não gera FA, gera outras coisas  Múl Múltiplo tiplo tiploss cir circuitos cuitos de rreent eent eentrada rada nos átrios.  O que causa a FA é a reentrada 

Condições para existir reentrada: (imagem azul)  Áreas adjacentes com períodos...