9.- Mycobacterium tuberculosis PDF

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Mycobacterium tuberculosis...

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Agentes Infecciosos Dra. Andrea Elgueta Noy

Pedro Gutiérrez C.

Mycobacterium tuberculosis ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS:  Estructura de la pared: o Antigenicidad/Patogenicidad  micósidos. o Resistencia (fagocitosis/Gram/antibióticos):  Ácido micótico.  Arabinogalactano.  Peptidoglicano. PATOGENIA: 1. Inhalación de mycobacterias. 2. Fagocitosis por macrófagos alveolares  multiplicación intracelular. 3. Diseminación a ganglios regionales. 4. Diseminación hematógena (tensión de oxígeno). 

Evolución de la infección:

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5-10% de los infectados se enferma. 80% en los 2 primeros años post-infección. Capacidad de controlar la infección depende de factores que varían a lo largo de la vida.

INMUNIDAD CELULAR TH1:

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA  formación de granulomas. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD:  Gruesa pared de lípidos.  Bacteria intracelular.  No produce toxinas.  Ag Complejos (HS IV).  Estado de latencia.  Lenta multiplicación. DIAGNÓSTICO:  El diagnóstico de certeza  demostración de M TBC en el estudio microbiológico o histológico.  Toma y transporte de muestra: fundamental para diagnóstico adecuado (transporte oscuro).  Cultivo: o Técnica de referencia. o Más sensible que baciloscopía (500-1000 bacilos/ml). o Requiere de medios altamente enriquecidos (Lowenstein Jensen, Middlebrook). o Incubación a 37°, hasta 60 días (automatizados).  Identificación de especie y antibiograma: o En centros de referencia. o En base a: velocidad de crecimiento, morfología, pigmentación, pruebas bioquímicas y técnicas moleculares (sondas genéticas, PCR, HPLC).  Histopatología: gran utilidad para diagnóstico de infecciones invasoras: o Formación de granulomas. o Presencia de BAAR.  Amplificación genética.  Se inyecta PPD (derivado de proteína purificada, tomado de bacterias muertas de tuberculosis) en el área. Se mide el crecimiento 48-72 horas. TRATAMIENTO:

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Asociado  prevención de resistencia. ISONACIDA PIRAZINAMIDA RIFAMPICINA ETAMBUTOL

ESTREPTOMICINA OTROS

Prolongado  impide desarrollo de bacilos de multiplicación lenta. Supervisado  programa nacional. Objetivo: eliminación del bacilo. Adecuado a características de la infección: 1. Multiplicación lenta y estados de latencia. 2. Diferentes poblaciones bacilares. 3. Diferente penetración y actividad ATM. 4. Resistencia ATM cromosomal por mutación, con una tasa diferente para cada uno. Ej: 1/105-6 isonazida, 1/107-8 rifampicina. Resistencia antibiótica M TBC: o Cromosomal. o Mutaciones que aparecen en poblaciones bacilares grandes (> 100.000 bacilos). o Sub-poblaciones heterogéneas de bacilos con diferente sensibilidad a drogas.

PROFILAXIS:  Forma más eficiente: diagnóstico y tratamiento precoz de bacilíferos.  BCG: o Bacilo de Calmanette y Guerin. o Vacuna atenuada de M bovis. o PAI: recién nacido. o Previene formas diseminadas en < 4 años (TBC miliar y TBC meníngea). o Interfiere con la interpretación del PPD....