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ABSCESO HEPATICO Definición Colección intraparenquimatosa de pus dentro del hígado, de origen infeccioso (piógeno), amebiano o micótico Pueden ser 1) Parasitarios : Entamoeba Histolytica 2) Purulenta 3) Amebiana sobre infectada 4) Purulenta multifactorial 5) Micóticos: VIH Epidemiologia • Amebiano > piógeno - Antibióticos: la mortalidad disminuye el piógeno - El 10% = 500.000 muertes año • Lóbulo hepático derecho • Hombres > mujer 2:1 (piógeno) • Amebiano 9:1 (amebiano) • 4 y 6 década de la vida 50 – 80 años Fuentes potenciales: 1. Vía biliar 2. Vena porta 3. Extensión directa 4. Trauma (abierto o cerrado) 5. Arteria hepática (septicemia) 6. Criptogénica La mayoría de los AHP es secundaria a infección de la vía biliar o el tubo digestivo, sin embargo, no son las únicas vías de diseminación Biliar. Debido a colangitis ascendente 50-60% pudiendo ser por una obstrucción benigna o maligna. Secundarios a la infección de un órgano cuyo drenaje venoso se realiza en el Vena porta sistema portal, como puede ocurrir en el 20-25% transcurso de una apendicitis o diverticulitis, denominándose comúnmente a esta entidad pileflebitis Debido a septicemia, aunque este hecho es poco habitual, dado que sólo 1% de los pacientes en estado séptico Arteria presentan esta complicación. Las causas hepática más comunes son tromboflebitis 15-20% periféricas supuradas, sobre todo en toxicómanos, endocarditis, infecciones pulmonares, urinarias, osteoarticulares se producen como consecuencia de una infección vecina que por contigüidad, afecta al parénquima hepático. Las

Extensión directa 4-8%

Traumática

Criptogena 20-25%

enfermedades más habituales asociadas a este tipo de abscesos suelen ser la colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrénicos u otros abscesos abdominales contiguos o úlceras perforadas Por lesiones abiertas o cerradas del abdomen, en especial las que afectan directamente al hígado. En el tejido hepático contusionado suele haber hemorragia y extravasación de bilis, o desvitalización tisular. Esta zona puede llegar a infectarse y posteriormente da como resultado la formación de un absceso que en general es solitario y bien definido. La cirugía hepática entra en este mismo rubro Cuando no se encuentra un foco primario de la infección, incluso después de la exploración abdominal realizada en la autopsia

DRA MORENO Manifestaciones clínicas Se da igual en las dos patologías (amebiano y piógeno) Síntomas

Signos

Dolor: Severidad: • Cuadrante superior • ictericia >3,5 derecho • hipotensión • Irradiado a región (anemia) lumbar • hepatomegalia • En forma de banda • leucocitosis o a región dorsal leucopenia severa Antecedentes: • Factores de riesgo • Factor protector Otros síntomas: • Escalofríos • Fiebre 38,8 – 39°c • Sudoración profunda • Anorexia • Astenia • Adinamia Diagnostico 1) hemograma: desviación a la izquierda 2) anemia: normocítica normocrómica 3) velocidad de sedimentación aumentada VSG o PCR

4) fosfatasa alcalina: aumentada en un 80- 90%. patología no obstruida (hepatocito y hueso: cuando hay cambios en la membrana del hepatocito – isquemia, daño celular, → aumenta fa, más que transaminasa 5) Gamma glutamil transaminasa: aumentada 6) Transaminasas: normales 7) Hipoalbuminemia NOTA: El absceso hepático por obstrucción va a causar → hiperbilirrubinemia → abscesos múltiples (piógenos). Se debe de evaluar a través de una punción, aspiración y cultivo del líquido purulento (por drenaje y aspiración) Antes se diagnosticaba con criterios como: • dolor abdominal severo • deformidad del tórax y abdomen / sensación de masa • volumen >500 ml • bilirrubina >3,5 NOTA: Cuando nunca se debe drenar un absceso: • cuando es < 2 cm no se hace 8) Cultivos de pus - Mayor de 70 a 90% piógeno, el cultivo sale positivo ya que se ubica en el centro del absceso - Amebiano menos del 30%, el cultivo sale negativo ya que son líticos y se ubican en la periferia del absceso NOTA: cuando el cultivo sale negativo se trata como amebiano 9) Hemocultivo: piógeno 10) Serología: amebiano no (solo se le debe hacer ecografía, factores de riesgo endémicos) Diagnostico diferencial entre:

Absceso hepático

VS

patología neoplásica sobre infectada (anciano)

NOTA: todo paciente sospechoso se debe de iniciar manejo medico inmediatamente Diagnóstico por imágenes: • Ecografía • TC: Mayor sensibilidad y especificidad, sirve como método diagnóstico y terapéutico • Gammagrafía: cuando hay muchas dudas si es CA o absceso grande cavitatorio

•

Resonancia magnética: cuando hay muchas dudas si es CA o absceso grande cavitatotio

Control imagenológico: • No se hace control imagenológico porque en el hígado no se genera tejido cicatricial, el absceso se ve como un espacio más negro de lo normal. • Se debe hacer control cuando el paciente esta sintomático, al igual que la serología Imagenología Radiografía de tórax • Derrame pleural → reacción inflamatoria • Elevación del hemidiafragma derecho • Infiltrado basal TAC Complicación de abscesos hepáticos derechos • Ruptura • Fistula al tórax: empiema (tórax) • Fistula biliar al tórax: biliotorax • Derrames pleurales secundarios • Vómica (expectoración de pus) • Cavidad abdominal: laparotomía Complicación de abscesos hepáticos izquierdos • pericarditis secundaria (pericardio)

Diagnósticos diferenciales: • Pielonefritis (hidronefrosis infectada) • Hemangioma >5cm • Hematoma post trauma • Hepatitis • Quiste hepático • CA hígado sobre infectado • Colecistitis aguda

ABSCESO HEPATICO PIÓGENO DRA MORENO Definición infección bacteriana del parénquima hepático con infiltración de células inflamatorias y formación de colecciones purulentas NOTA: el lóbulo hepático derecho es el más afectado por > flujo sanguíneo (porta, cava, art. hepáticas) Mecanismos más comunes de formación de abscesos: • diseminación hematógena • vena porta: apendicitis, diverticulitis → pileflebitis (trombosis de la vena porta) • obstructivo: secundaria a colangitis, colangitis ascendente “sube pus” • sobreinfección • criptogenico: etiología no definida 20- 30% de casos • continuidad: ulcera peptica, colecistitis abscedadas, gangrenadas, necrosadas • trauma contuso: hematoma sobre infectado (arma de fuego) Etiología • 60 a 70 % son únicos • portal hematógeno secundarios más comunes • múltiples → vía biliar 30 a 40% NOTA: • todo paciente con absceso >10 cm drenar y/o operar • todo absceso > 4cm se debe drenar • por debajo solo dar antibiótico

Tratamiento Antibiótico • dirigido a gram+/ – y anaerobios • Esquema: 1) aminoglucósidos + anaerobicidas 2) cefalosporinas de 2da generación 3) ampicilina casi no se usa 4) Imipenem en inmunosuprimido • Tiempo: 6 semanas pregunta de examen 1) 4 SS E.V 2) 2 SS V.O NOTA: actualmente se usa esta que da más resultados (pero en el examen sale la anterior) • 14 días IV después del drenaje • Se mira ecografía para retirar el dren y si no hay colecciones debe dar tratamiento antibiótico

Drenaje percutáneo técnicas drenaje percutáneo • catéter de drenaje • catéteres de permanencia • ecografías de control para poder sacar el drenaje tiene q desaparecer o disminuir en más del 80% con relación a la primera ecografía • entre mas abscesos se usan mas drenajes Punción y aspiración única • mejoría del 50 al 88% casos en los que no se debe hacer drenaje percutáneo: • en segmentos posteriores del hígado derecho: 7 y6 • cuando hay riesgo de punción pulmonar que provoque un neumotórax secundario, debe hacerse laparoscopia + drenaje Laparotomía • absceso gigante • SIRS • sepsis • UCI • soporte inotrópico, vasopresor • ventilación mecánica contraindicaciones anatómicas: - posición anormal

LIBRO Etiología El absceso piógeno puede sobrevenir como consecuencia de: • enfermedad de la vía biliar (obstrucción) • flebitis de la porta (pileflebitis) • por apendicitis o diverticulitis • diseminación hematógena • sobreinfección de una lesión hepática previa • criptogenético (esta etiología alcanza 20% a 66%) Otros: • En los mayores de 65 años, está relacionada con litiasis de la vía biliar y enfermedades malignas • en los menores de esa edad, la mayoría de las veces, el absceso es criptogenético. Epidemiología • se calcula entre 1,2 y 2,3 por 100.000 personas año • es más frecuente en mayores de 50 años y en hombres • generalmente es múltiple (a diferencia del amebiano, que tiende a ser único).

Factores predisponentes • diabetes (aumenta el riesgo 10 veces), • tumores • pancreatitis crónica • infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) • cirrosis • historia de trasplante hepático y falla renal crónica. Presentación clínica Síntomas. Los más frecuentes son: • fiebre (61% - 86,8%) • dolor (57% - 68.9%) en el hipocondrio derecho • escalofrío (16,8% - 54%) • síndrome constitucional (48,9%) • anorexia • sudoración • náuseas • vómito. Signos. • Puede o no haber hepatomegalia y dolor a la palpación en el hipocondrio derecho • la ictericia se presenta entre 19,6% y 53,3% • El absceso puede estar comunicado con la vía biliar y cuando esto ocurre, el 93% de los pacientes tiene una obstrucción biliar.

los gérmenes que se aíslan con mayor frecuencia son: • Estreptococos (Milleri y Fecalis) • enterococos • Escherichia coli • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa. • Proteus Vulgaris Imágenes. • ecografía (en 63% de los pacientes) • tomografía computarizada (en 88% de los pacientes). • Se observan múltiples colecciones pequeñas que pueden coalescer; si el origen es litiásico o tumoral puede requerir una resonancia nuclear magnética. Diagnóstico diferencial • Quistes hidatidicos • enfermedad de Caroli • hepatitis viral • colecistitis aguda • tumores metastásicos • cistadenocarcinoma biliar.

Tratamiento Hopeycois, clasificaron los abscesos en: Clasificación de los abscesos

Métodos diagnósticos Laboratorio. • leucocitosis mayor de 12.000 en 51% a 86,7% de los pacientes • sedimentación mayor de 30 mm en la primera hora en el 95,5%. • Proteína C reactiva: mayor de 100 mg/L en 71% de los pacientes; la proteína C reactiva se duplica cada 8 horas después de iniciado un proceso inflamatorio y alcanza el pico máximo 36 a 50 horas después de iniciada una infección; los niveles altos persisten durante el periodo de inflamación, pero, cuando la infección es controlada, sus niveles disminuyen rápidamente y esto se correlaciona fuertemente con la desaparición de los síntomas y la duración del tratamiento • Hemocultivos: ayudan a identificar el germen en el 40% a 60% de los casos. es más frecuente que el hemocultivo sea positivo cuando el agente causal es un gram positivo. • El cultivo del material obtenido con el drenaje por punción, permite identificar el microorganismo en 70% a 95% de los casos

Tipo I

a) < 3 cm b) responden bien al antibiótico.

Tipo II

a) 3 cm b) Uniloculado c) Requiere antibióticos y drenaje percutáneo (83% mejoran)

Tipo III

a) 3 cm b) Multiloculado c) requieren drenaje quirúrgico.

Médico. • se debe iniciar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro: - metronidazol - ceftriaxona - ciprofloxacina • la duración del tratamiento con antibióticos se sugiere continuarlo hasta 7 dias posterior al drenaje percutáneo exitoso y resolución completa de los síntomas; o hasta 3 semanas después del drenaje, o hasta 6 semanas cuando no se hizo drenaje percutáneo.

Quirúrgico • Drenaje percutáneo de la colección. Guiado por imágenes (ecografía o tomografía), es parte del manejo inicial, el 66% de los pacientes son tratados exitosamente con este método. • La loculación no es contraindicación para el drenaje percutáneo • el 40% de los abscesos son únicos • el 83% de los múltiples son multiloculados • el drenaje puede hacerse mediante punción con aguja (única o repetida) o dejando un catéter de drenaje después de la punción utilizando la técnica de Seldinger éxito terapéutico: – en el primer caso es del 86%, – en el segundo del 97% NOTA: Para los abscesos menores de 5 cm se recomienda el drenaje por punción para los mayores de 5 cm, el drenaje dejando un catéter.

complicaciones del drenaje percutáneo: ocurren en el 4.6% y son: – neumotórax – sangrado intraabdominal – hematoma subcapsular – ruptura del absceso a cavidad abdominal Fracaso terapéutico del drenaje percutáneo: La comunicación entre el absceso y la vía biliar, es un factor, ya que estos pacientes generalmente (93%), tienen obstrucción de la vía biliar. Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE). El drenaje endoscópico de la vía biliar es necesario para aquellos pacientes que tienen obstrucción biliar y que no mejoran con el drenaje del absceso. • La cirugía se requiere en el 9% de los pacientes • se reserva para los pacientes que no mejoran con ninguna de las medidas anteriores • para los que tienen una enfermedad intrabdominal que requiere tratamiento quirúrgico. El procedimiento consiste en: • drenaje del absceso (y de la via biliar), desbridamiento del tejido necrótico y colocación de drenes. Vigilancia o controles • Seis meses después de tratamiento exitoso, la ecografía demuestra resolución completa de la cavidad en el 83% de los pacientes que se drenan y

•

se les deja catéter, y en el 45% de los que se drenan por punción. la vigilancia y los controles son principalmente clínicos.

Complicaciones más frecuentes o Choque séptico o embolización séptica, que puede causar absceso cerebral y endoftalmitis (infección del vitreo o del humor acuoso) o ruptura del absceso a cavidad abdominal es infrecuente (1,2% -5,7%) o puede presentarse cuando hay formación de gas en su interior por Klebsiella, alcanza gran tamaño, se localiza en el lóbulo izquierdo o Si el paciente es diabético. Pronóstico – La mortalidad para pacientes hospitalizados se estima entre 5,6% y 19% – se incrementa en mayores de 65 años – en personas con comorbilidades como: • cirrosis • falla renal crónica • cáncer. predictores de mortalidad • BUN mayor de 7,8 mmol/L • infección por bacterias multirresistentes a antibióticos, anaerobios y polimicrobiana • abscesos con gas en su interior (vistos con mayor frecuencia en diabéticos y cuando la infección es causada por Klebsiella pneumoniae) • APACHE II mayor o igual a 15 (aumenta el riesgo de mortalidad 1,3 a 8,5 veces) NOTA: La sensibilidad y especificidad del APACHE II mayor o igual a 15 para predecir mortalidad es del 77% y 92% respectivamente.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO DRA MORENO Ciclo del parasito 1. Los quistes se excretan en heces 2. La infección por Entamoeba histolytica ocurre por la ingestión de quistes maduros en alimentos, agua o manos contaminadas con heces. 3. La eclosión ocurre en el intestino delgado liberando a los trofozoítos, que migran al intestino grueso. 4. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y produce quistes, los cuales son excretados en las heces 5. Por la protección que confiere la pared del quiste, este puede sobrevivir días en ambiente externo y ser responsable de la transmisión 6. En muchos casos, los trofozoítos se mantienen confinados al lumen intestinal (infección no invasiva) de los individuos que se convierten en portadores asintomáticos, que excretan los quistes en heces. 7. En algunos pacientes los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (infección intestinal), o a través del torrente sanguíneo, en sitios extraintestinales como son hígado, cerebro y pulmones (infección extraintestinal). 8. La transmisión se presenta también por contacto sexual (en cuyo caso tanto los quistes como trofozoítos son infectantes). NOTA: 1) Quistes con 4 núcleos 2) Se multiplican y quedan 8 núcleos - Unos maduran y otros no - Los que no maduran se quedan en la lamina mucosa 3) Madura y se convierte en Trofozoíto 4) Diseminación hematógena 5) Llega a los órganos 6) Se trasforma en su forma quística 7) Empieza de nuevo el ciclo ➔ Un ameboma: es un granuloma en la pared del colon: son circundados y no salen, se forma una masa de trofozoítos y que sedan encapsulados (parecidos a una quemadura de cigarrillo “pseudotumor”)

Características • Quiste dura 4 semanas al salir de las heces • Trofozoíto entre 3 a 5 días Manifestaciones clínicas: • Fiebre (patrones en aguja “sube y baja”) • Palidez • disminuido murmullo vesicular por derrame secundario

• •

aumento del domo hepático (masa que ocupa volumen) disminución de la movilidad del diafragma

método diagnostico 1) ecografía: con disminución de la sensibilidad 2) tomografía LIBRO Etiología • Parasito: Entamoeba histolytica • Transmisión: fecal – oral • Infección inicial: en el colon, pero los trofozoítos pueden llegar al hígado a través del sistema venoso porta • Sistema porta: una vez allí, producen pequeñas áreas de necrosis que se funden formando una cavidad única, que es el absceso. • Localización: Los trofozoítos, se localizan en tejido sano, es decir en la periferia del absceso, de tal forma que el contenido del mismo, son detritos celulares, y es poco probable encontrar parásitos en el aspirado de este líquido. Epidemiología • Afecta al 10% de la población mundial • El 80% son portadores asintomáticos • la principal presentación clínica es la colitis. • El absceso hepático, es la forma extraintestinal más frecuente de la enfermedad, ocurre en el 1% de las personas con amebiasis intestinal • es infrecuente que colitis y absceso coexistan en la misma persona. • Es tres a cuatro veces más frecuente en hombres que en mujeres • Generalmente es único y se localiza en el lóbulo derecho. Factores de riesgo • alcohol • provenir o habitar en área endémica del parásito • inmunodeficiencia, causada por: desnutrición, infecciones o enfermedades crónicas, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y otras.

Presentación clínica Síntomas. • Duración de los síntomas >4 semanas • fiebre 38,5-39,5ºC (en el 46,1 % de los pacientes) • dolor abdominal (en 70% a 100% de los pacientes) • escalofrío • vómito • diarrea

• •

dolor pleurítico pérdida de peso.

Antecedentes: – Hasta la mitad de los pacientes tienen el antecedente de enfermedad diarreica con moco y sangre. – La presentación clínica entre los pacientes VIH positivos y los negativos es similar, pero el conteo de leucocitos es menor en los primeros, lo que puede explicarse por la pobre respuesta inflamatoria sistémica.

Signos. • El signo más frecuente es el dolor exquisito a la palpación y percusión en la zona hepática, donde está localizado el absceso (en epigastrio, hipocondrio derecho o parrilla costal inferior derecha) • puede presentarse hepatomegalia y disminución del murmullo vesicular • la fiebre, si se presenta no es alta • la ictericia es infrecuente.

•

ADN fue positivo en el pus

Imágenes. la herramienta fundamental para hacer el diagnóstico son las imágenes. • La ecografía • tiene mayor sensibilidad y especificidad la tomografía computarizada (TC) de abdomen con medio de contraste ➔ Dx 96% de los casos. ➔ Los falsos negativos con la TC ocurren cuando hay abscesos menores de 1 cm, lesiones cerca a la cúpula diafragmática y en las fases iniciales de la enfermedad. NOTA: La imagen suele ser una colección líquida rodeada de una pared gruesa que capta el medio de contraste, menos de un cuarto de los pacientes tienen dos o más abscesos.

Métodos diagnósticos Laboratorio. • leucocitosis en el 92,3% de los pacientes • frecuentemente la sedimentación es mayor de 30 mm/h en la primera hora (70%). • pruebas hepáticas, generalmente son normales, pero puede presentarse aumento de la bilirrubina total y de la alanino amino transferasa • coprológico y el cultivo del material aspirado del absceso generalmente son negativos para el parásito. • serologia (hemaglutinación indirecta) para la detección de anticuerpos antiameba histolítica es la prueba de mayor sensibilidad para el diagnóstico NOTA: el problema es que el resultado continúa positivo, durante varios años después de haber tenido la infección, lo que disminuye su utilidad en áreas endémicas. •

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La sensibi...