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AMOR BELMEGUENAI

1) Défintion d’un stress 2) Différents types d’actions pour contrer le dééquilibre homeostasiques  Apres un stress action du système nerveux et système endocrinien Les hormones ont une action lente, système nerveux action rapide  Système nerveux => d’abord perception du stress et des conséquences : Ex exercice physique => baisse de concentration d’o2 dans le sang detecté par les recepteurs => detection par le système nerveux central et traduction puis generation d’une action => envoie un signal vers les organes internes ou muscles squelettiques afin de maintenir l’homéostasie Le système nerveux central est capable de mémoriser le desequilibre et declenchement de reflexes afin de reduire le temps d’action Exemple de stress : hypotension orthostatique => passage d’une position allongé à position debout rapide => chute brutal du sang dans les membres inférieur et volémie sanguin inferieur dans le cerveau => vertige, malaise, faiblesse, flou visuel. Engendre baisse de fq cardiaque et modification de la pression arterielle

3) réponses au stress Les recepteurs detctene le desequilibre interne => barorecepteurs (aorte, carotide) detection modification de pression, chemorecepteurs detectent la modification de la concentration, thermorecepteurs au niveau de la peau (changement de température) Barorecepteurs => informe le système nerveux central qui va intégrer le signal (baroreflexe cardiaque / système nerveux autonome) système nerveux sympathique ou parasympathique => tamoonner les fluctuations de la pression arterielle (vers le cœur et les artères) Le processus prend quelques secondes Les facteurs mis en jeu => régulation du débit cardiaque (fréquence x débit systolique) donc action sur le cœur permet de modifier sur la pression artérielle Deuxieme solution = action sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins (artères) Les barorecepteurs sont situés sur aortes, carotides detectent la vasoconstriction ou vasodilatation => declenche un baroreflexe. Les barorecepteurs artiériels sont situés dans la paroi des corps caritidiens et de la crosse aortique. Les recepteurs sont sensibles à l’étirement des fibres infligé en permanence par le flux sanguin pulsé et donc sur la PA. Ce sont les points d’afférence nerveuses à destinée des centres bulbaires. Les terminaisons nerveuses sont directement en liaison avec les barorecepteurs de la crosse aortique => declechement/propagation d’un potentiel d’action au sein du nerf vague et remonte vers le système nerveux central.  Barorecepteurs au niveau de la carotide declenche le potentiel d’action au niveau du nerf 9(nerf glossopharagyen) = Les deux voies afférentes convergent dans le noyau

du tractus solitaire(dans le SNC) dans le tronc cérébral => structure de matière blanche qui fait la jonction entre la moelle épinière et l’encéphale. Le tronc cérébral est composé de 3 structures : - Mésencéphale - Pont (protubérence) - Bulbe rachidien (noyau du tractus solitaire) Formation réticulaire = ensemble de 90 noyaux impliqué dans l’état d’éveil Et aussi rôle de trie des influx nerveux provenant du reste du corps Le NTS composé de 40000 neurones.

Après les afférences vers le NTS il y a des interneurones qui font la liaisons entre deux types de neurones Il y a des interneurones inhibitrices et excitatrices Vert = excitation Rouge = inhibition Le principal neurotransmetteur libéré dans le NTS par les afférences baroreflexes est le glutamate (excitateur). Excitation de l’interneurones Les interneurones se projettent sur le noyau ambigu puis dans le noyau CVL. Apres activation du NTS = envoie de l’information vers le cœur et les artères (muscle lisse) A travers eux système = parasympathique et sympathique L’un vas vers le cœur = parasympathique et le système sympathique alimente le cœur et les artères 3) Efferences du baroreflexe Parasympathiques et sympathiques de deux destination = cœur et vaisseaux sanguins

Les interneurones apres etre passé par le noyau solitaire, vont au CVL (caudoventrolatéral), les neurones qui sortent de CVL du système parasympathique => bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque). D’autres interneurones se projettent sur d’autres interneurones via le RVL qui activent les recepteurs gaba-ergique (neurotrasnmetteur inhibteur) => inhibation du système sympathique. Pour le cœur, le nerf vague qui va directement du NTS jusqu’au cœur. Pour le système sympathique, c’est un nerf qui passe par la moelle épinière, passe par la chaine ganglionnaire latéro-vertebrale et ramification du muscle lisses au cœur

Le nerf glossopharagien (IX) irradie de la carotide jusqu’à la glnde parotide Le nerf vague irradie tout le corps et ses organes cibles sont nombreux Au niveau du cœur, l’effet exercé par les fibres sympathiques et parasympathiques augmentation de la fréquence en cas de baisse de PA, et diminution de la fréuqnece en cas de hausse de PA Au niveau vasculaire, l’effet des fibres sympathiques (uniquement), vasodilatation en cas d’élévation de PA et vasonconstriction en cas de baisse de PA. Les systemes sympathiques et parasympatiques s’organisent pour maintenir une pression arterielle a une valeur cible. Lors de la baisse => baroreflexe => vasoconstriction/augmentation de fréquence cardiaque. Si augmente trop => inertie = vasodilatation… Système nerveux somatique => organe cible => muscle strié squelettique quand conscience veut effectuer un mouvement / neurotransmetteur = acétylcholine. 4) Le système nerveux autonome aussi appelé végétatif Système nerveux = système nerveux central (encéphale +moelle épinière) + système nerveux périphérique (nerfs qui emergent de la moelle epinière ou de l’encéphale)

Système périphérique = système nerveux somatique (volontaire) + autonome (involontaire) Autonome = sympathique + parasympathique Système sympathique = activateur Parasympathique = inhibiteur

 Paras ympat hique Centres cérébraux, Région sacrés (nerfs crâniens et nerfs sacrés) Plutôt un role inhibteur Nerf

postganglionaire courts Ganglions ont des recepteurs nicotiniques => acétylcholine. Recepteurs muscariniques sur l’organe effecteur

 Sympathique Plus complexe Origine thoracique Dessert les vicères, les organes, les muscles lisses, la peau Partie postganglionère longue Segments médullaires T1 et L2 Origine thoracolombaire Organisation anattomique - Axone postganglionaire est lié au ganglion au même niveau que le nerf pre ganglionaire - Synapse au niveau de ganglion plus haut ou plus bas - Synapse dans un ganglion collatéral sista,t avant la colonne vertebral Les neurofibres préganglionaires passent par un rameau communiquand pblanc (myléinisés) Ganglions sympathiques forment un tronc tres pres de la moelle epinière Les axones postganglionaires passent par le rameau communicant gris (non myélénisés) Les rameaux communiquants gris peuvent etre observés aux niveaux des cervicale ou niveau sacral

Les rameaux communiquants sont spécialisés du système sympathique Toutes les synapses sont proches de la moelle epinière Neurone préganglionaire court tres ramifié, neurone posganglionaire tres long et tres ramifiés qui peuvent ciblés plusieurs organes effecteurs contrairement au parasympathique Premier neurone libère l’acétylcholine et deuxieme neurone libère de la noradrénaline qui se fixent sur recepteurs adrénergique Un autre cas de système nerveux sympathique : Premier neurone libere acétylcholine mais pas de deuxieme neurone = glande meddulo surrénal qui libère adrénaline ou noradrénaline COURS 2 Neurones kibree acétyke cholique nerveux sylpathique => glande medulo surrénal les cellules chromaffines qui libèrent 80% adrénaline et 20% noradrénakine directement versé dans le sang Classification des neurones autonomes en 2 types : - Neurones cholinergiques ;  tous les neurones oreganglionaires sympathiques et parasymptathiques  tous les neurones postganglionnaires parasympathiques  neurones post ganglio sympathique - neurones drénergique système sympathique : - origine du niveau thorcique judsko lombaire (thoraco-lombaire) : =>ganglios de la chaine paravertebrale proche SNC (moelle epinière) et loin des effecteurs viscéraux (cibles) Fibres preganglionnaires courts, postganglio longues Neurones postganglionnaires se ramifie pour se connecter à plusieurs organes cibles Rameaux ganglionnaires gris et blanc : blanc = no myélinisé / gris = myélinisé Système parasympathique : Centres du tronc cérébral et de la moelle épinière : voie efférente cranio-sacrée Contient des ganglions terminaux Ganglions loin du SNC et à proximité des effecteurs viscéraux Fibres préganglgionnaires longues Fibres postganglionnaires courtes (cest pour cela qu’ils peuvent être à l’interieur des organes cibles) Et peu de ramification donc 1 neurone = 1 organe cible en général Efférence du baroreflexe : voie d’inhibitioon sympathique Baroreflexes au niveau du cœur => signal interneurones excitateur => libération de glutamate dans cette régionn active des neurones GABAergiques (inhibiteur) qui projettent sur les neurones sympatho-excitateur Voie d’activation parasympathique Les neurones glutamatergiques du NTS activé lors du baoreflexe projettent sur une autre réion du bulbe, le noyau ambigu. Dans cette région qu’est localisée la majorité des neurones pré ganglio

Si fq cardiaque haute = Parasypathique à destination du cœur => libération acétylcholine dans le cœur, assurant la composante parasympathique bradycardie . Mais si fq cardiaque basse => stimulation du système inhibiteur du parasympathique =remonté de la fq cardiaque Les marqueurs de l’activité adrénosympathique - glandes medullo surrénale (A et NO) = délivré dans le sang - système sympathique = seule fraction de la NA neuromédiateur mesurable par dosage plasmatique (car diffusé dans le système interficiel) - adrénaline plasmatique = marqueur direct de l’activité meddulo-surrénale - NA plasmatique = origine mixte : meddulo-surrénale + système orthosympathique = marqueur amorti de l’activité orthosympathique Demi-vie : 1-3 minutes, très vite inactivée Le stress et la glande surrénal Les facteurs de stress provoquent l’activation de l’hypothalamus qui active : - Meddulo-surrénal par des impulsions nerveuses sympathiques = noradrénalise et adrénaline - Hypophyse envoie signal a cortico-surrénal - Le cortex surrénalien par des signaux hormonaux (baroreflexe cardiaque et artérielle) Les cathécolamines : structure = adrénaline, noradrénaline, dopamines - Structure cathécol (noyau) (noyau benzène avec 2 groupement hydroxyle) - Groupement éthylamine Adrénaline retrouvée dans le sang (hormone), neurotransmetteur = noradrénaline, mais on en trouve un peu dans le sang aussi Les critères d’un neurotrasnmetteur = - Etre stocké au niveau des terminaisons nerveuses - Etre synthétisé dans l’élémnt présynaptique$ - Etre libéré dans la fente synaptique en réponse à une stimulation - Avoir des recepteurs specifiques - Avoir un moyen de degradation ou de recapture pour etre inactivé Les critères des hromones : - Synthétisé par des glandes - Libéré dans le sang Métabolisme des cathécolamines - Hydroxylation de la tyrosine = DOPA par une enzyme tyrosine hydroxylase dans le cytosol - Dopa en dopamine : enzyme DOPA décarboxylase - Dopamine en noradrénaline : enzyme dopamine hydroxylation (ajout d’un groupe hydroxyde) avec ascorbate, vit C, et Cu2+ donneurs d’hydrogène, dans les cellules chrommafines ou dans granules de cellules nerveuse - Noradrénaline en adrénalise => ajout d’un groupe méthyl sur noradrénaline

Inactivation : - Recapture de noradrénaline 70% - Catabolisme (enzymes) : catechol-o-méthyl transférase (au niveau pré synaptique) - Mono amine oxydase (mitochondrie) Recepteurs cathécolamines : Glycoprotéine formée de 7 domaines transmembranaire, couplage Gs = la réponse dépend de la nature des proteines G 2 recepteurs alpha : pré et pro synaptique = - ALPHA 1 : couplés aux proteines Gq, second messager IP3, DAG/ effecteur : PLC stimulation - ALPHA2 ; couplé aux protéines Gi qui inhbe second messager AMPc donc baisse AMPc, effecteur adénylcyclase, inhbition libération NA Recepteurs beta 1, 2 et 3 : reo et prosynaptique couplé aux protéines Gs = stimuler second messager AMPc, effecteur = adénocyclase Outils pharmaco : - Recepteur ALPHA1 / agoniste = phenylephrine / antagoniste : prosazine - Recepteurs BETA 1 / agoniste : isoprenaline / antagoniste : propanolol Alpha 2 - Quand exprimé post synaptique => vasodilatation (libération de NO relaxation) - Sur les muscles lisses ??? contraction - SNC : sédation du cerveau Beta 1 : - Effet cardiaque : chronotrope et inotrope - Cardiomyopathie - Apoptose du cardiomyocite Beta 2 : - Relaxation - Protection cardiaque (empeche apoptose)

Effets physiologiques des cathécholamines Cardiovasculaire : - Augmentation du dbit cardiaque (beta) - Augmentation de la tension artérielle, vasoconstriction (aplha) Respiratoire : - Bronchodilatation - Régulation de la chémosensibilité artérielle périphérique Métabolisme : - Effet lipolytique (beta 1) = libération acide gras et glycérol - Hyperglycémie par l’augmentation de la glycogénolyse, neo-glucogénèse (alpha, beta), secretion de glucagon (beta) et diminution de ka secretion d’insuline (alpha)....