Anatomía Y Fisiología DE LAS Glándulas Suprarrenales PDF

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Resumen de la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales, funciones, algunos síndromes....

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UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

NANCY JAZMÍN BARAJAS CADENA GRUPO E

SEGUNDO SEMESTRE FISIOLOGÍA DRA. LETICIA GUERRERO PÉREZ

RESUMEN TEMA: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES Y SUS ASAS DE RETROACCIÓN NEGATIVA

EMBRIOLOGÍA La formación de las glándulas suprarrenales se da entre la 7-8 semana. La corteza suprarrenal deriva del mesodermo interno. La médula suprarrenal deriva del ectodermo de la cresta neural embrionaria.

ANATOMÍA Las glándulas suprarrenales, de color amarillento en el individuo vivo, se localizan entre la cara superomedial de los riñones y el diafragma, donde están rodeadas por tejido conectivo que contiene abundante grasa perirrenal. Las glándulas están rodeadas por la fascia renal, mediante la cual se unen a los pilares del diafragma. La principal inserción de la glándula se da con los pilares del diafragma. Están separadas de los riñones por un delgado tabique. La glándula derecha, de forma piramidal, es más apical respecto al riñón izquierdo, se sitúa anterolateral al diafragma y está en contacto con la VCI anteromedialmente y con el hígado de forma anterolateral. La glándula izquierda, de forma semilunar, es medial a la mitad superior del riñón izquierdo y se relaciona con el bazo, el estómago, el páncreas y el pilar izquierdo del diafragma. Cada glándula suprarrenal tiene un hilio por el cual las venas y los vasos linfáticos abandonan la glándula, mientras que las arterias y los nervios entran en ella por numerosos puntos. Los bordes mediales de estas glándulas están a 4-5 cm de distancia. En esta zona se hallan, de derecha a izquierda, la VCI, el pilar derecho del diafragma, el ganglio celíaco, el tronco celíaco, la AMS y el pilar izquierdo del diafragma. Estas glándulas tienen dos partes: la corteza y la médula suprarrenales, con orígenes embrionarios y funciones diferentes. CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal ocupa un 80% del peso suprarrenal, procede del mesodermo y secreta corticoesteroides y andrógenos. Estas hormonas hacen que el riñón retenga sodio y agua en respuesta al estrés, aumentando el volumen y la presión de la sangre. También afectan a los músculos, y a órganos como el corazón y los pulmones. La corteza suprarrenal no recibe inervación neural y, de esta manera, debe estimularse con hormonas (por ACTH secretada desde la parte anterior de la hipófisis). La corteza consta de tres zonas: • • •

zona glomerulosa externa. zona fasciculada media. zona reticular interna.

MÉDULA SUPRARRENAL La médula suprarrenal es una masa de tejido nervioso invadida por capilares y sinusoides, que deriva de las células de la cresta neural y está asociada con el sistema nervioso simpático. Las células cromafines de la médula están relacionadas con las neuronas ganglionares simpáticas (postsinápticas), tanto por su origen como por su función. Estas células secretan catecolaminas (principalmente adrenalina) al torrente sanguíneo en respuesta a estímulos de las neuronas presinápticas. Las potentes hormonas medulares, la adrenalina y la noradrenalina, activan el organismo preparándolo para la huída o la lucha en respuesta al estrés traumático. También aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial, dilatan los bronquios y modifican los patrones de flujo sanguíneo, preparando al cuerpo para el ejercicio físico. ARTERIAS Y VENAS SUPRARRENALES. Las arterias suprarrenales se ramifican libremente antes de entrar en la glándula, de forma que 50 a 60 ramas penetran en la cápsula que cubre toda la superficie de las glándulas. Las arterias suprarrenales proceden de tres fuentes: • Arterias suprarrenales superiores (6 a 8), de las arterias frénicas inferiores. • Arterias suprarrenales medias (0 o 1), de la aorta abdominal, cerca del origen de la AMS. • Arterias suprarrenales inferiores (0 o 1), de las arterias renales. El drenaje venoso de la glándula suprarrenal se realiza en la gran vena suprarrenal. La vena suprarrenal derecha, corta, drena en la VCI, mientras que la vena suprarrenal izquierda, más larga, a menudo se une a la vena frénica inferior y desemboca en la vena renal izquierda. VASOS LINFÁTICOS Los vasos linfáticos suprarrenales se originan de un plexo profundo a la cápsula de la glándula y de otro plexo que está en su médula. La linfa pasa hacia los nódulos linfáticos lumbares. INERVACIÓN La rica inervación de las glándulas suprarrenales procede del plexo celíaco y de los nervios esplácnicos abdominopélvicos (mayor, menor e imo). Los nervios están constituidos principalmente por fibras simpáticas presinápticas mielínicas procedentes del cuerno lateral de los segmentos T10-L1 de la médula espinal y atraviesan los ganglios paravertebrales y prevertebrales, sin hacer sinapsis, para distribuirse por las células cromafines de la médula suprarrenal.

FUNCIONES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroides llamadas corticosteroides, o corticoides. Hay tres categorías funcionales de corticosteroides: 1) mineralocorticoides, que regulan el equilibrio de Na+ y K+;

2) glucocorticoides, que regulan el metabolismo de la glucosa y de otras moléculas orgánicas, Los glucocorticoides se denominan así porque poseen efectos importantes de aumento de la glucemia. Además, influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos, con efectos tan importantes para la función del organismo como los que producen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. 3) andrógenos suprarrenales, que son andrógenos débiles (incluso dehidroepiandrosterona, o DHEA) que complementan los esteroides sexuales secretados por las gónadas. Estas tres categorías de hormonas esteroides se derivan del mismo precursor (molécula progenitora), el colesterol. El glucocorticoide que predomina en humanos es el cortisol (hidrocortisona), que se secreta en la zona fasciculada y quizá también en la zona reticular. La secreción de cortisol es estimulada por ACTH proveniente de la parte anterior de la hipófisis. El cortisol y otros glucocorticoides tienen diversos efectos sobre el metabolismo; estos efectos incluyen: 1) estimulación de la degradación de proteína; 2) estimulación de la gluconeogénesis, e inhibición de la utilización de glucosa, que ayuda a aumentar la concentración de glucosa en sangre, y 3) estimulación de la lipólisis y la liberación consiguiente de ácidos grasos libres hacia la sangre. Estos efectos proporcionan más moléculas de glucosa y ácidos grasos que proveen energía en la sangre. La aldosterona es el mineralocorticoide más potente. Los mineralocorticoides se producen en la zona glomerulosa y estimulan los riñones para que retengan Na+ y agua mientras que excretan K+ en la orina. Estas acciones ayudan a incrementar el volumen sanguíneo y la presión arterial, y a regular el equilibrio de electrólitos en la sangre Los glucocorticoides exógenos (administrados como píldoras, inyecciones, aerosoles y cremas tópicas) se emplean en medicina para suprimir la respuesta inmunitaria e inhibir la inflamación. Con base en sus acciones metabólicas, los efectos secundarios de los glucocorticoides comprenden hiperglucemia y decremento de la tolerancia a la glucosa. Otros efectos secundarios negativos incluyen síntesis disminuida de colágeno y otras proteínas de matriz extracelular, e incremento de la resorción ósea, lo que conduce a osteoporosis. Los glucocorticoides exógenos suprimen la secreción de ACTH desde la parte anterior de la hipófisis y, de esta manera, la secreción de hidrocortisona endógena a partir de la corteza suprarrenal. La supresión de la secreción de ACTH puede llevar a atrofia de la corteza suprarrenal que puede persistir durante meses después del tratamiento con glucocorticoides exógenos. SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES 1. La zona glomerular, una capa delgada de células situada inmediatamente por debajo de la cápsula, contribuye con casi el 15% a la corteza suprarrenal. Estas células son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades importantes de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona. La

secreción de estas células está controlada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y potasio en el líquido extracelular; ambos estimulan la secreción de aldosterona. SISTEMA DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

2. La zona fascicular, la zona media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción de estas células está controlada, en gran parte, por el eje hipotalámico-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH). 3. La zona reticular, la capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos suprarrenales deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona, así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH también regula la secreción de estas células, aunque en ella pueden intervenir otros factores tales como la hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la hipófisis.

LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES SON ESTEROIDES DERIVADOS DEL COLESTEROL Todas las hormonas esteroideas humanas, incluidas las producidas por la corteza suprarrenal, se sintetizan a partir del colesterol, Si bien las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar de novo pequeñas cantidades de colesterol a partir del acetato, casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante. Las LDL, que transportan altas concentraciones de colesterol, difunden desde el plasma al líquido intersticial para unirse a receptores específicos localizados en estructuras de la membrana de la célula corticosuprarrenal conocidas como depresiones revestidas. Estas depresiones penetran en el citoplasma por endocitosis, transformándose en vesículas que se fusionan con los lisosomas y liberan el colesterol destinado a la síntesis de los esteroides suprarrenales. El transporte del colesterol a las células suprarrenales está sometido a mecanismos de retroalimentación que pueden modificar en gran medida la cantidad disponible para la síntesis de esteroides.

VÍAS DE SÍNTESIS DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES Casi todas estas etapas suceden en dos orgánulos celulares, las mitocondrias y el retículo endoplásmico, pero algunas tienen lugar en las primeras y otras en el segundo. Cada etapa está catalizada por un sistema enzimático específico. Un cambio, incluso de una sola enzima, puede provocar la formación de tipos muy distintos y porcentajes diferentes de hormonas. Por ejemplo, si se altera la actividad de tan solo una enzima de esta vía, se generarán cantidades enormes de hormonas sexuales masculinizantes u otros compuestos esteroideos que normalmente no se encuentran en la sangre. Además de la aldosterona y del cortisol, la corteza suprarrenal suele secretar pequeñas cantidades de otros esteroides con actividad glucocorticoide, mineralocorticoide o mixta. Mineralocorticoides • Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad mineralocorticoide). • Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas). • Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).

• 9α-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldosterona). • Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta en grandes cantidades). • Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima). Glucocorticoides • Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad glucocorticoide). • Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es mucho menos potente que el cortisol). • Cortisona (casi tan potente como el cortisol). • Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol). • Metilprednisolona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol). • Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).

SÍNDROME DE CUSHING Una concentración excesivamente alta de corticosteroides en la sangre causa síndrome de Cushing. Esto puede producirse por la secreción excesiva de ACTH (por lo general por un tumor de la parte anterior de la hipófisis) que estimula demasiado la corteza suprarrenal para que secrete corticosteroides, pero también puede producirse por un tumor de la corteza suprarrenal que secreta cantidades excesivas de corticosteroides. El síndrome de Cushing se caracteriza por cambios del metabolismo de carbohidrato y proteína, hiperglucemia, hipertensión y debilidad muscular. Los problemas metabólicos dan al cuerpo un aspecto hinchado, y pueden causar cambios estructurales caracterizados como “giba de búfalo” y “facies de luna llena”.

ENFERMEDAD DE ADDISON La enfermedad de Addison se origina por secreción inadecuada tanto de glucocorticoides como de mineralocorticoides, lo que da por resultado hipoglucemia, desequilibrio de sodio y potasio, deshidratación, hipotensión, pérdida rápida de peso y debilidad generalizada. Una persona con esta enfermedad que no recibe tratamiento con corticosteroides finalmente morirá debido a desequilibrio de electrólitos y deshidratación graves. “Alteración característica de la pigmentación de la piel... aspecto ahumado, o diversos tintes o sombras de ámbar oscuro o castaño pardo”. Esto se origina por la secreción muy alta de hormona adrenocorticotrópica, que a esa concentración puede estimular los melanocitos. La secreción alta de hormona adrenocorticotrópica se produce por retroalimentación negativa inadecuada debido a bajos niveles de glucocorticoides.

FEOCROMOCITOMA Un tumor de la médula suprarrenal se denomina feocromocitoma. Este tumor causa hipersecreción de adrenalina y noradrenalina, que produce un efecto similar a la estimulación nerviosa simpática continua. Los síntomas de esta afección son hipertensión, metabolismo aumentado, hiperglucemia, azúcar en la orina (glucosuria), nerviosismo, problemas digestivos y sudoración. En estas circunstancias, el cuerpo no tarda mucho tiempo en quedar por completo fatigado, lo que hace al paciente susceptible a otras enfermedades.

FUNCIONES DE LA MÉDULA SUPRARRENAL Las células de la médula suprarrenal secretan adrenalina y noradrenalina en una proporción aproximada de 4:1. Los efectos de estas hormonas catecolamina son similares a los causados por estimulación del sistema nervioso simpático, excepto porque el efecto hormonal dura aproximadamente 10 veces más. Las hormonas de la médula suprarrenal aumentan el gasto y la frecuencia cardiacos, dilatan los vasos sanguíneos coronarios, e incrementan el estado de alerta mental, la frecuencia respiratoria y el índice metabólico.

ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOÓFISIS-SUPRARRENAL POR ESTRÉS INESPECÍFICO. CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.

ESTRÉS Y LA GLÁNDULA SUPRARRENAL En situaciones estresantes, hay incremento de la secreción de ACTH desde la parte anterior de la hipófisis y, de esta manera, hay aumento de la secreción de glucocorticoides a partir de la corteza suprarrenal. El estrés causa un incremento de la concentración plasmática de glucocorticoides. La respuesta al estrés tiene tres etapas: 1) la reacción de alarma, cuando las glándulas suprarrenales se activan; 2) la etapa de resistencia, en la cual ocurre reajuste, y 3) si el reajuste es incompleto, la etapa de agotamiento, que puede llevar a enfermedad y posiblemente a la muerte. Por ejemplo, cuando una persona sufre el estrés propio de infecciones, traumatismo o quemaduras graves, o de intervención quirúrgica, la concentración de cortisol puede aumentar en proporción con la gravedad del estrés a cifras hasta seis veces la basal. Hay evidencia de que esta respuesta del eje hipófisis-suprarrenal se necesita para la recuperación apropiada de la enfermedad o el traumatismo, tal vez porque el cortisol y otros glucocorticoides inhiben la respuesta inmunitaria, lo que reduce el daño debido a inflamación. De este modo, las infecciones y los traumatismos graves que desencadenan una respuesta inmunitaria también activan mecanismos (la secreción suprarrenal de cortisol) para limitar dicha respuesta. El sistema simpático-suprarrenal queda activado, con aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina, en respuesta a factores que generan estrés que desafían al organismo para que responda físicamente; esta es la reacción de “lucha o huida”. Hans Selye distinguió entre factores que generan estrés neurales o positivos (que son “eu-estresantes”) y factores que generan estrés negativo (que son “dis-estresantes”). Las diferentes respuestas del eje hipófisis-suprarrenal y del sistema simpáticosuprarrenal a diferentes factores que generan estrés están coordinadas por regiones superiores del encéfalo, en particular la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo. Estas regiones superiores del encéfalo influyen sobre las respuestas al estrés mediante sinapsis en el hipotálamo, el bulbo raquídeo y la médula espinal. El eje hipotálamo-parte anterior de la hipófisis-suprarrenal, con concentraciones crecientes de glucocorticoides, se hace más activo cuando el estrés es de naturaleza crónica, y cuando una persona es más pasiva y siente que tiene menos control. Los glucocorticoides promueven la LTP (potenciación a largo plazo) y la formación de memoria durante estrés, pero el estrés grave y las cifras altas de glucocorticoides pueden reducir la LTP y promover LTD (potenciación a corto plazo), lo que suprime la memoria. La secreción de cortisol crónicamente alta inducida por estrés incluso puede causar atrofia del hipocampo, posiblemente debido a inhibición de la neurogénesis. Las hormonas de estrés quizá también actúen sobre la amígdala (importante para la codificación de recuerdos de temor) y otras regiones del cerebro para contribuir a la ansiedad y la depresión asociadas con estrés negativo prolongado.

Efectos metabólicos de las catecolaminas Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) estimulan la glucogenólisis y la liberación de glucosa a partir del hígado, así como la lipólisis y la liberación de ácidos grasos a partir del tejido adiposo. Estas acciones ocurren en respuesta al glucagon durante el ayuno, cuando la glucosa baja en sangre estimula la secreción de glucagon, y en respuesta a las catecolaminas durante la reacción de lucha o huida al estrés. Este último efecto proporciona sustratos de energía circulantes en anticipación de la necesidad de actividad física intensa. El glucagon y la adrenalina tienen mecanismos de acción similares, donde ambos están mediados por el cAMP. Los nervios simpáticos, al actuar por medio de la liberación de noradrenalina, pueden estimular receptores β3-adrenérgicos en el tejido adiposo pardo.

Efectos metabólicos de los glucocorticoides La hidrocortisona (cortisol) y otros glucocorticoides son secretados por la corteza suprarrenal en respuesta a la estimulación por ACTH. La secreción de ACTH desde la parte anterior de la hipófisis ocurre como parte del síndrome de adaptación general en respuesta al estrés. Puesto que, el ayuno o el ejercicio prolongados ciertamente reúnen las condiciones necesarias para que se les denomine factores que generan estrés, la ACTH es estimulada en estas condiciones. La secreción aumentada de glucocorticoides durante ayuno o el ejercicio prolongado apoya los efectos de la secreción aumentada de glucagon y disminuida de insulina a partir de los islotes pancreáticos. Al igual que el glucagon, la hidrocortisona promueve la lipólisis y la cetogénesis; también estimula la síntesis de enzimas hepáticas que promueven la gluconeogénesis. Aunque la hidrocortisona estimula la síntesis de enzima en el hígado, promueve la desintegración de proteína en los músculos. La desintegración de proteínas musculares aumenta las cifras de aminoácidos en sangre, lo que proporciona los sustratos necesarios para gluconeogénesis por el hígado. La liberación de sustratos de energía circulantes hacia la sangre en respuesta a hidrocortisona ayuda a compensar un estado de ayuno o el ejercicio prolongado....