Anti-Hipertensivos 2 PDF

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Fármacos ani-hipertensivos e atuação....

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ANTI HIPERTENSIVOS 2 

Antagonista de receptores de alfa1 o Prazosina – Minipress  Efeitos colaterais: hipertensão ortostático (vasodilata demais) o Puouco efeito no coração pq o coração tem mais beta1 o Sintomas de hipoperfusão cerebral: fraqueza, visão turva, cefaleia, lentidão cognitiva, vertingens, perda de consciência transitórias o Não são recomendados como monoterapia: Associa-se com Antagonista Beta o Aumenta extravasamento do plasma também reduzindo o volume plasmático. Logo resistência e débito ficam baixas.

TERAPIAS COMBINADAS 

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Antagonista de receptores alfa1 e beta o Labetolol(n precisa saber)- combinação de prazosina e pindolol o Carvedilol – Potência de antagonismo alfa 1 e Beta é de 1:10 o Efeitos colaterais: Broncoconstrição, evitr retirada repentina por hipertensão de rebote (mais numero de recepts) o Terapia associada reduzindo a quantidade que você usa de uma, no caso a alfa, que gera a hipoperfusão cerebral o Esses associados são beeeeeeeeeeem mais caros Doador de NO(funcionaria como um antagonista de alfa1) e Antagonista de receptores Beta o Nebivolol o Efeitos Colaterais: Broncoconstrição, Evitar retirada repentina – hipertensão de rebote ( maior número de receptores) Estágio de hipertensão 2 ou 3 devem ser usados 2 fármacos para evitar lesão periférica Bloqueadores de Canais de Cálcio o Canais para cálcio voltagem dependentes (tipo L) o ANOTAR o ANOTAR o Três Classes e fármacos que so vou escrever os farmacos  Verapamil extracelular  Diltiazem intracelular  Nifedipina/Anlodipina extracelular o Alfa1 e Alfa2 o Oxido nítrico reduz cálcio por agir na pkg que faz um trem q fecha o A PKA gera aumento de cálcio normalmente, mas no músculo liso a PKA faz com que eles contraiam. o Há vários sítios de ação para as PKs no canal de cálcio (PKC, PKG e PKA) o Verapamil nloqueia canal para cálcio de musculo liso vascular, mas age bloqueando o canal para cálcio gerando inotrpoisomo(menos força) e loqueia canal de cálcio do no sinoatrial (cronotropismo negativo) o Diltiazem age mais para cronotropismo o Efeitos Colaterais: Nifedilpina (Vasodilatação excessiva): hipotensão postural, edema periférico e taquicardia reflexa). Pacentes com muito edema)~ o NNUUUNNNCAAA associar Verapamil ou Diltiazem com antagonista beta- Bloquio de nodo AV e/ou depressão da função ventricular Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona Angiotensinogênio sofre ação da renina(simpático e b2 nas justa glomerulares mas não é só o simpático, a queda de pressão no rim libera também) e vira ANG 1. A ECA do pulmão transforma ANG 1 em ANG 2. A ANG2 por AT1: Aumenta RVP (AT1 TA LIGADO A UMA Gq), liberação de ADH (reabsorve água, aumenta volume e assim debito; vasoconstricção), Aldosterona (reabsorção de sódio que aumenta reabsorção de

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água, que aumenta volemia, que aumenta debito, que aumenta pressão)(hipercalemia e menos potássio???), NÃO INIBE RECAPT DE NORADRENALINA MAS AUMENTA NIVEL DE CALCIO E DESSA FORMA ATVA SIMPATICO, diretamente age no túbulo aumentando reabsorção direta de sódio(sódio, agua, volume, debito, pressão), gera hipertrofia cardíaca. O AT1 só está presente no botão simpático, por issio Angiotensina A angio também vira por ECA2 que vira 1 a p. Ainda tem outras enzimas que transformam 1 a 10 e a 1 a 9 em ang 1 a 7. Um professor do ICB que fez a caracterização 1 – 7, a gente arrasa. Dois peptídeos importantes para a cardio ANG2 e AT1 já descrito ANG2 e ANG1-7 com AT2: vasodilatação, anti inflamação, apoptose, anti cell profliferation, antioxidative stress. A densidade de receptores de AT2 é bem baixa ANG 1-7 com Mas Receptor: Vasodilatação, diurese e natriurese, antifibrotico, antihipertrofico, hiperplasia??, antiproliferação, liberação de bradicinina e de NO Existem drogas que inibem renina, eca (eca também converte 1ª9 em 1ª7 e a degradação de 1ª7) e tem os antagonista de at1 Inibidores Direto de Renina – Alisquireno o Menos hipertrofia e menos fibrose tecidual o Sem efeitos adversos ta em estudo o Proteto cardíaco e renal também ta em estudo Captopril (todos os pril são inibidores de ECA) o Ótima eficácia e poucos efeitos colaterais o A inibição da EC diminui angio 2 mas tbm dimminui a formação de anf1a7 mas tbm diminui a metabolização de ang1a7. Isso resulta em aumento da ang1a7.

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Inibidores da ECA(lembrando que enzimas não tem antagonistas. Então é INIBIDOR DE ECA e não antagonista de eca) (os pril) geram aumento de Bradicinina pois a eca degrada bradicinina o Bradicinina é vasodilatador e ta relacionado com processos inflamatórios e ela estimula produção de prostalaglandinas, também são inflamtpirios o B1 vasodilata e B2 inflama, acho que isso aqui não precisa saber não o Ocorrem os efeitos colaterais pelo aumento de bradicinina  Tosse Seca (5 a 20%) aumento de bradicinina e pg nos pulmões.  Angiodema (raro) pelo aumento de bradicinina e aumento da permeabilidade absdcularTROCA IMEDIATAAA!!!!!!! o Associação com diurético para ter a ação do diurético e diminuir a quantidade do que causa efeito superior

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Antagonistas de AT1 o Losartana o Reação  Menor  Vasoconstric  Na e H2O reabs  Inflmamacao  Hipertrofia  Hiperplasia  Proliferação celular  Esrewsse oxidativo o Angio 1ª7 ta sendo degradada o Efeito colateral: Pouco efeito colateral relacionada o Losartana é um fármaco e um pró-farmaco o Losartana pela CYP450 e forma um EXP3174(que é mais potente) e forma metabolitos inativos) o Tinha algo para anotar aqui Hipertensão Arterial Resistente (12%) o PA não controlada com o uso de pelo menos três medicamentos (em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um durético) o Tratamento  Diurpetico  Fármaco que atue no SRAA  Bloqueador de canal para cálcio o 4 farmaco: simpaticolíticos de ação central (reserpina ou clonidina) (não pode tirar os três para botar o 4ª) ABSURDO: tem uns q tomam inibidor de eca e lorasetan!!! Isso não adianta nada O máximo de medicamentos é 3 nos casos normais Hipertensão secundária pode ser mascarada pela Hipertensão resistente. ISSO CAIU EM PROVA Estággio 1 de hipertensçao a gente só trata se o risco for acima de moderado. Primeira tentativa pea a mudançao de vida Estpagio 1 com risco moderado ou alto ai começa com monoterapia (todas as classes de anti hipertensivos exceto vasodilatadores diretos)

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VOU POR A FOTO Q FICA MAIS FACIL

IDEIA FAZER UMA UP REGULATION DE AT2...