Aula 4 - Erro alimentar & Carências nutricionais PDF

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Erro alimentar O primeiro passo do pediatra é a orientação alimentar através do aleitamento materno – exclusivo até os 6 meses e dieta complementar a partir daí.  A alimentação complementar pode ser estabelecida a partir de 4-5 meses, para quem não está em aleitamento exclusivo

10 passos para a promoção de alimentação saudável Fazer de alimentos “in natura” a base da alimentação Limitar o consumo de alimentos processados Comer com regularidade e atenção, em ambientes apropriados e, se possível, com companhia Desenvolver, exercitar e partilhar habilidades culinárias Dar preferência, se fora de casa, a locais que servem refeições feitas na hora Utilizar óleos, gorduas, sal e açúcar em pequenas quantidades ao cozinhar  Pequena quantidade de sal a partir dos 10 meses e açúcar após 2 anos de vida 7) Evitar o consumo de alimentos ultraprocessados 8) Fazer compras em locais que ofertem varidades de alimentos “in natura”ou minimamente processados 9) Ser crítico quanto a informações, orientações e mensagens sobre alimentação vinculadas em propagandas comerciais 1) 2) 3) 4) 5) 6)

Epidemiologia O erro alimentar gera consequência tanto de obesidade quanto de desnutrição  33% das crianças entre 5 e 9 anos e 33,5% dos adolescentes entre 12 a 17 anos têm excesso de peso  56,9% dos adultos com 20 anos ou mais estão com excesso de peso e 20,8% são obesos  7% das crianças > 5 anos possuem desnutrição crônica, ou seja, com repercussão no déficit de altura  4,1% das crianças entre 5-9 anos estão com desnutrição aguda  Enquanto a desnutrição tem déficit de todos os nutrientes , a obesidade tem déficit de micronutrientes

Componentes da alimentação    

Legumes e frutas Carboidrato integral Carne vermelha (em menor quantidade), frango e peixe Azeite e outras oleaginosas

Regra de ouro  Preferir alimentos in natura  Evitar processados ou ultraprocessados  Valorizar a cultura local  Alimentação variada e colorida  Custo Prevenção do erro alimentar  A prevenção do erro alimentar é o principal objetivo  Da gravidez até os 2 anos

Prevenção: primeiros 1.000 dias de vida  Primeiros 1.000 dias de vida  Até 20% dos genes são influenciados pela genética, enquanto até 80% da programação metabólica é influenciada pelo estilo de vida, principalmente a nutrição  Fundamental para a saúde futura, prevenindo o aparecimento das doenças crônicas do adulto Fatores externos/ambientais o Nutrição materna o Estatura materna o Idade materna/paridade

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Aleitamento materno Escolaridade materna Nível socioeconômico

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Afeto Cuidador

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Saber que é amada Ganho de peso do RN  Intrauterino até 2 anos

Programação metabólica Um insulto ou estímulo aplicado em um período crítico ou sensível pode ter efeitos duradouros ou persistentes sobre a função de um organismo.  O período da programação metabólica se caracteriza por ser um período de rápido crescimento (entre 9 meses e 2 anos) 3 terminologias importantes na programação metabólica são:  Nutrigenômica: expressão dos genes  Ciência que estuda a influência dos nutrientes na expressão dos genes e como eles regulam os processos biológicos  Nutrigenética: polimorfismos  Analisa o efeito da variação genética na interação dieta-doença, identifica e caracteriza o gene relacionado e/ou responsável pelas diferentes respostas aos nutrientes  Epigenética  Refere-se a características do organismo que são estáveis ao longo de diversas divisões celulares A janela de oportunidade crítica é até o 2o ano de vida.

Existem 2 teorias para explicar a importância dos 1000 dias de vida:  Teoria de Barker: fenótipo poupador  O feto que sofre insulto na vida intrauterina se programa para tal condição  Exposição crônica aos glicocorticoides na gestação o Estresse, exposição exógena e alteração de barreira placentária provocam alteração do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, o que causaria alterações persistentes do funcionamento do organismo Consequências futuras Alterações persistentes do funcionamento do organismo  Processo de epigenética  Transmitido entre as gerações (por até 3 gerações)  Associa-se com doenças crônicas futuras

Carências nutricionais: vitaminas A e D As vitaminas são micronutrientes de origem orgânica não necessariamente relacionadas entre si, essenciais para reações metabólicas específicas no meio celular e vital para o funcionamento e crescimento do organismo.  Os micronutrientes são as vitaminas e os minerais  Quando indicar vitaminas em pediatria? o

Suplementar vitaminas em criança eutrófica, além de não trazer nenhum benefício claro, pode até mesmo ser prejudicial

 Quais vitaminas são suplementadas na pediatria? o Vitaminas A, D, K  Vitamina K  No RN  Vitamina A  Vitamina D  Como prevenção, até 2 anos de vida o Vitaminas C e B?

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Vitamina C é importante para imunidade, formação do colágeno, etc, porém, como é hidrossolúvel, se der dose a mais, vai ser eliminada, portanto só repõe se a criança tiver deficiência de vitamina C Complexo B é raro de ter deficiência, exceto em vegetarianos

Classificação das vitaminas  Solubilidade o

Lipossolúveis: A, D, E e K

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Hidrossolúveis: complexo B e vitamina C

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Indutoras da síntese proteica  A e D Pré-hormônio  D

 Função o o

Coenzimas  Complexo B Antioxidantes  C e E

Fatores relacionados às deficiências  Biodispinibiidade  Quantidades requeridas  Distribuição corpórea e capacidade de armazenamento  Fase do ciclo de vida do indivíduo  Interação medicamentosa

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Absorção prejudicada por medicamentos Problemas metabólicos, digestivos ou de absorção Hábitos e estilo de vida Preparação alimentar inapropriada Dieta para perda de peso/monótonas

1. Deficiência de vitamina A A vitamina A possui formas ativas: retinol (armazenamento e transporte), retinaldeído (ciclo visual), retinoico (diferenciação celular) e carotenoides (precursores da vitamina A).  O retinol tem origem animal, e os carotenoides têm origem vegetal  O livro diz que o ácido retinoico é a forma ativa da vitamina A Características  Estável ao calor  Sensível ao O2  Armazenamento hepático  Importante associação com cegueira  Frequente em países em desenvolvimento e na idade escolar Fontes  Vegetais amarelo-alaranjados ou folhas verde-escuras  Cenoura, brócolis, batata doce, espinafre, abóbora, melão, couve, manga, goiaba, mamão  Fígado, peixe, gema de ovo, margarina, leite materno Funções  Processo visual  Manutenção da pele  Hematopoiese  Sistema imunológico  Expressão genética  Diferenciação dos epitélios produtores de muco e queratina

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Neurogênese  Aprendizado e memória Formação do esmalte dentário Crescimento, osteogênese e espermatogênese Síntese de colesterol Absorção de ferro  Hepcidina, que regula absorção de ferro e eritropoese, é regulada pela vitamina A Possível ação antitumoral

Causas de deficiência As causas de deficiência podem ser primárias (falta) ou secundárias. Primárias  Dieta carente em vitamina A ou gordura (A gordura é necessária na absorção)

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Falta de amamentação Desmame precoce

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Desnutrição

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Deficiência de zinco e vitamina E

Secundárias  Má absorção  Hipotireoidismo  DM  Compromete a conversão do caroteno em vitamina A?  Processo infeccioso  Baixa reserva

Manifestações clínicas  Pele: hiperceratose folicular, ceratinização das papilas gustativas e das mucosas  Manifestações oculares: A xeroftalmia corresponde à série de eventos clínicos sucessivos e resulta em: o Cegueira noturna  Manifestação mais precoce o Xerose e erosões superficiais da córnea  Olho ressecado, sem brilho  Xerose conjuntival  Xerose corneana o Manchas de Bitot  Depósito de material espumoso resultante do acúmulo de células epiteliais descamadas, etc o Úlceração irreversível da córnea  Deixa sequelas – cicatriz e queratomalacia (estágio mais avançado da carência, quando ocorre necrose com amolecimentoda córnea, perfuração e extrusão do cristalino e cegueira) o Fibrose e amolecimento da córnea  Outras manifestações o o o

Irritação e infecções respiratórias Perda de paladar Perda de apetite

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Risco de infecções Maior tendência à litíase renal e ureteral

 Manifestações fetais: prematuridade, RCIU, predisposição a infecções neonatais, risco de aborto

Diagnóstico  

Inquérito epidemiológico  A xeroftalmia ou secura ocular é o indicador usado Indicadores histológicos: Citologia da impressão da conjuntiva ocular (Prova do CICO) o Avaliação histológica das células caliciformes da conjuntiva o Papel de filtro de acetato de celulose

Diagnostico laboratorial   

Dosagem de retinol em soro e leite materno Dosagem da proteína carreadora do retinol Dosagem da relação entre RBP (proteína carreadora do retinol) e transtirretina

Dosagem laboratorial da vitamina A  10 – 20 mcg/dl  Leve a moderada  100 ng/ml  Intoxicação

Tratamento  

Atuamente não é recomendado tratar a insuficiência de vitamina D Não há evidências clínicas da suplementação no adulto para previnir doenças crônicas

informações o > 20 ng/ml é o desejável para a população geral saudável o Entre 30 e 60 ng/ml é o recomendado para grupos de risco  Idosos, gestantes, pacientes com osteomalácia, raquitismo, osteoporose, hiperparatireoidismo secundário, doenças inflamatórias graves, autoimunes e renal cronica, e pré-bariáticos o Entre 10 e 20 ng/ml é considerado baixo com risco de aumentar remodelação óssea e, com isso, perda de massa óssea, além do risco de osteoporose e fraturas o < 10 ng/ml é muito baixo e com risco de evoluir com osteomalácia (Defeito de mineralização óssea) e raquitismo o Níveis > 100 ng/ml são considerados elevados com risco de hipercalcemia/intoxicação Tratamento preventivo o Exposição direta a luz solar  Só com fraldas, 30 minutos/semana ou 6-8minutos/dia, 3x/semana  Vestido, 2 horas semanais (17 min/dia), com face e mãos expostas  Prática de atividades ao ar livre  Consumo regular de alimentos fontes de vitamina D o A ingestão diária necessária é de:  400 UI/dia para < 1 ano  600 UI/dia para > 1 ano Obs.1 Se pré-termo, iniciar 400 UI/dia (peso > 1.500g, se com tolerância de dieta enteral) Obs.2 Existe ainda o tratamento da deficiência e do raquitismo. Avaliação da resposta terapêutica  Dosae 25(OH)D ao térmico do tratamento e a cada 3 meses  Dosar cálco, fósforo, FA e PTH com 7 dias  Realizar raio-X de ossos longos com 15 dias  Controle de cura: 6 meses após o traramento Obs. Excesso de vitamina D pode dar complicações  Hipercalcemia, hiperfosfatemia, hipercalciúria, risco de nefrocalcinose e nefrolitíase...