Aula 5 - Hiperemia e Edema PDF

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Aula 5 - Hiperemia e Edema...

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PATOLOGIA GERAL- AULA 5 HIPEREMIA E EDEMA 1. Introdução: o sistema circulatório A circulação do sangue exerce na parede dos vasos 3 tipos de forças:   

Tensão, causada pela pressão no lumen Extensão longitudinal, causada pela hiperextensão do vaso Cisalhamento, que tem direção tangencial, como se estivesse “raspando” o endotélio. Ele é diretamente proporcional à velocidade do fluxo e inversamente ao cubo do diâmetro do vaso.

Quando essas forças superam a resistência vascular, surgem lesões na parede do vaso Uma grande e importante parte da circulação sanguínea é a microcirculação. Ela é formada pelas arteríolas que controlam a entrada ou não de sangue nos capilares. Uma vez nos capilares, ocorre a nutrição, oxigenação e remocao dos produtos. Vamos falar sobre distúrbios que ocorrem nesse sistema, que são muito importantes porque representam uma parcela alta de morbidade e mortalidade na população. 2. Hiperemia Voltando à microcirculação, temos que, na entrada para os capilares, a pressão hidrostática fica maior do que a pressão oncótica, o que faz com que saia liquido da circulação e ocorra filtração. De volta às vênulas, como perdeu-se solvente, a pressão coloidosmótica está maior e com isso a água volta, na chamada reabsorção. Por que estamos falando disso? Porque a hiperemia é um resultado do aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão, o que significa que essa região da microcirculação terá maior volume de sangue, o que provoca a vermelhidão característica dessa alteração. Isso pode tanto ser patológico quanto fisiológico.  Hiperemia ativa Ocorre quando há um estimulo simpático ou humoral para que haja uma vasodilatação arteriolar, o que leva maior quantidade de sangue para o leito capilar e enche capilares que normalmente não estavam recebendo sangue (“inativos”). Pode ser: 



Fisiológica: é um aumento funcional na quantidade de sangue que chega ao órgão, por exemplo para um musculo durante exercício físico, para o TGI durante a digestão, ou para a face frente a emoções. Patológica: o estímulo é decorrente da liberação de mediadores químicos próinflamatórios. Ocorre por exemplo em injúrias térmicas, irradiações intensas, traumatismos, infecções, inflamação aguda.

Os aspectos morfológicos observados nesse caso são:  Região avermelhada num tom de vermelho claro

    

Aumento da temperatura Aumento de volume (pode haver) Por vezes, pode-se sentir a pulsação dos pequenos vasos Ao MO, vemos capilares cheios de sangue Hiperemia passiva

Diferentemente da ativa, que ocorre pelo lado das arteríolas, a hiperemia passiva é resultado da diminuição da drenagem venosa, que provoca distensão das veias, vênulas e capilares, o que provoca retenção do sangue rico em Hb desoxigenada. Também é chamada de congestão, e pode ser: Localizada: resultado de alguma coisa que bloqueia a passagem do sangue, como um tumor, uma trombose ou a própria ação da gravidade  Generalizada: aumento da pressão venosa sistêmica porque há insuficiência cardíaca congestiva. Se a insuficiência for do lado esquerdo, ocorre congestão pulmonar; se for do lado direito, ocorre congestão sistêmica. No inicio, o órgão congestionado tem seus vasos distendidos e fica mais pesado; com o passar do tempo, ele se torna hipertrofiado e pode apresentar micro-hemorragias.  Congestão pulmonar: capilares alveolares ficam repletos de sangue, dilatados e ficam alargados pelo edema. Há passagem de hemácias para os alvéolos, e elas são fagocitadas pelos macrófagos residentes, passando a constituir as “células da insuficiência cardíaca” (esquerda)  Congestão hepática: na maioria das vezes é provocada por insuficiência cardíaca (direita), e tem aspectos diferentes na fase aguda ou crônica. Na fase aguda, aumenta o peso e o volume do fígado, ele fica azulvinhoso, e as veias centrolobulares ficam dilatadas. Na fase crônica, ele fica vermelho-azulado e as veias centrolobulares são circundadas por parênquima hepático amarelo (fígado de noz moscada), os sinusoides ficam alargados e os hepatócitos centrolobulares hipotróficos por hipóxia. Pode haver necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose dos sinusoides.  Congestao esplênica: principalmente por ICC (direita) na aguda, com aumento de volume, cianose e muito sangue. Principalmente hipertensão porta na crônica, com aumento de volume, fibrose e focos de hemorragia.  Consequências das hiperemias  Hemorragias (ativas e passivas): ruptura de capilares e diapedese  Degeneração, necrose, hipotrofia: menor aporte de oxigenio  Trombose e flebectasias (passiva): menor velocidade do fluxo  Edema: falaremos agora 3. Edema 

Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades. Recebe nomes diferentes de acordo com o local em que se origina: 

Anasarca: acúmulo generalizado de liquido pelo corpo todo

Ascite: acumulo no peritônio Hidropericárdio Hidrotórax Hidrarto: ?? Hidrocele: nos testículos Tipos Transudato: liquido com baixo conteúdo proteico, claro e seroso. Indica que não houve perda da permeabilidade vascular, porque a água passa, mas macromoléculas não.  Exsudato: liquido com alto conteúdo proteico, turvo e de densidade maior (>1,020 g/mL). É um sinal de processo inflamatório, porque são os mediadores químicos que alteram a permeabilidade vascular para permitir a saída de macromoléculas.  Etiopatogênese

      

O que regula a homeostase de líquidos no organismo é a presença de receptores de pressão intraluminal, receptores para volume e concentração de sódio no plasma. O SNA atua, bem como o SRA e o peptídeo natriurético atrial, e o SNC atua na ingestão e excreção de líquidos. Como já visto sobre a microcirculação, o que faz haver filtração e depois reabsorção é diferença entre as pressões oncótica e hidrostática, e também o sistema linfático impede que o liquido que não foi absorvido fique la no interstício. O edema, então, ocorre quando há a seguinte combinação de fatores: Aumento da pressão hidrostática: diminuição do retorno venoso, ICC, cirrose hepática  Alteração na pressão oncótica: síndrome nefrotica, desnutrição, cirrose hepática  Alteração na permeabilidade dos capilares: inflamação, traumatismos  Obstrução da drenagem linfática: parasitos, tumores  Edema generalizado 

Como o próprio nome indica, caracteriza-se pelo aumento de liquido intersticial em quase todo o organismo. É visto principalmente no subcutâneo e nas cavidades. Se forma nas seguintes situações: 

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Diminuição da pressão oncótica: pode ser provocada por desnutrição, lesões do TGI e doenças do fígado ou rins, que promovem hipoproteinemia. A retenção do liquido no interstício diminui o volume intravascular, o que ativa o SRA e a aldosterona, que alimentam ainda mais o edema pela maior absorção de água ICC: além do aumento da pressão venosa, a queda do débito provoca estímulo do sistema adrenérgico com vasoconstricao e diminuição da filtração, o que retem sódio e água . Edema renal: diminuição de excreção de sódio e agua, podendo também gerar abuminúria, que diminui a pressão oncótica.

Cirrose: diminuição de síntese proteica no fígado, dilatação arterial periférica (ativação do SRA), reflexo hepato-renal (retenção de Na e água)  Pré eclampsia: aumento da vasoconstricao  Edema localizado  MMII: pode ser provocado por ICC, obstrução da VCI, ostrucao linfática ou insuficiência valvar venosa. O sinal clínico é o sinal de cacife. A saída de fibrinogênio e sua transformação em fibrina impede a difusão de oxigênio e nutrientes, o que causa lesões tróficas nos membros, hiper ou despigmentação da epiderme, hipotrofia e ulceras.  Pulmonar: geralmente a causa é uma ICC esquerda. Inicialmente o edema fica nos septos interalveolares, e depois chega aos alvéolos. Isso provoca dificuldade nas trocas gasosas e na distensibilidade do pulmão, além de perda de proteína para o interstício. Pulmao do choque: ativação de leucócitos pela saída de fibriogenio.  Cerebral: ocorre com acumulo de liquido também intracelular, e é importante porque não há drenagem linfática e porque pequenos aumentos de pressão podem levar a distúrbios de perfusão  Morfologia  Aumento de volume  Mais mole  Mais úmido  Mais brilhante  Sinal de cacifo  Tc frouxo: afastamento das fibras  Parenquimatosos: afastamento das células  Consequencias  Edema pulmonar: já explicado  Edema de glote: sufocação  Ascite: dificulta movimento respiratório  Edema craniano: elevação da pressão intracraniana ...