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Hiperemia y congestión Estos trastornos hemodinámicos se producen por un aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos, cada uno con mecanismos subyacentes diferentes, al igual que sus consecuencias. La hiperemia es un proceso activo en conjunto con la dilatación arteriolar, produce un aumento de flujo sanguíneo, los tejidos se tornan rojizos (eritema). Por ejemplo en: zonas de inflamación y en el musculo esquelético durante el ejercicio. La congestión es un proceso pasivo, secundario a una menor salida de sangre de un tejido. Puede ser sistémica (p. ej. Insuficiencia cardiaca) o localizada (obstrucción venosa aislada) La congestión pasiva crónica, es por consecuencia del aumento de la presión hidrostática, por lo que genera una hipoxia crónica que dará una lesión isquémica en el tejido y cicatrices. Estos tejidos crónicamente congestionados provoca la rotura de capilares y por ende focos hemorrágicos, además un catabolismo de los eritrocitos extravasados que deja cúmulos residuales.

Morfología Los tejidos congestionados se tornan de un color azul rojizo oscuro (cianosis), debido a la estasis de eritrocitos y presencia de hemoglobina desoxigenada. -

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Congestión pulmonar aguda.- tiene capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares. Congestión pulmonar crónica.- causada a menudo por insuficiencia cardiaca congestiva, las paredes están engrosadas y fibróticas, y los alveolos contienen células de la insuficiencia cardiaca (Macrófagos con hemosiderina). Congestión hepática aguda.- la vena central y los sinusoides hepáticos están distendidos, los hepatocitos centro-lobulillares sufren necrosis isquémica, y los hepatocitos periportales, solo desarrollarían degeneración grasa. Congestión hepática pasiva crónica.- las regiones centro-lobulillares tienen un color marrón rojizo y levemente hundidas.

Hemostasia, trastornos hemorrágicos y trombosis La hemostasia se define como el proceso por el cual se forman coágulos sanguíneos en las zonas de lesión vascular. -

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Trastornos hemorrágicos.- caracterizado por sangrado excesivo, los mecanismos hemostáticos están amortiguados o son insuficientes para prevenir pérdida de sangre. Trastornos trombóticos.- caracterizado por la formación de coágulos sanguíneos (trombos) en los vasos sanguíneos indemnes o dentro de cavidades cardiacas.

La activación generalizada de la coagulación paradójicamente, provoca hemorragias, debido al consumo de los factores de coagulación, como en la coagulación intravascular diseminada (CID).

Hemostasia Es un proceso minucioso en el que participan las plaquetas, los factores de coagulación y endotelio, que tienen lugar en la zona de lesión vascular y culmina en la formación de un coágulo, que sirve para limitar la hemorragia. 1) Vasoconstricción arteriolar.- se produce inmediatamente y reduce el flujo al área afectada. Es mediada por reflejos neurogenos y potenciada por factores como la endotelina. 2) Hemostasia primaria.- se expone el factor de von Willebrand y colágeno subendoteliales, que promueven la adhesión y activación de plaquetas. Cambian su morfología de discos redondeados a láminas aplanadas, causando así la liberación del contenido de los gránulos. 3) Hemostasia secundaria.- en la zona de lesión queda expuesto el factor tisular, se une al factor VII y lo activa desencadenando una cascada de reacciones que culminan en la generación de trombina. Esta trombina escinde al fibrinógeno y lo transforma en fibrina insoluble, creando una malla de fibrina. 4) Estabilización y reabsorción del coagulo.- la fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios se contraen para la formación de un tapón permanente sólido.

Plaquetas Son esenciales para la hemostasia por que forman el tapón primario que sella inicialmente la lesión vascular y proporciona una superficie que une y concentra a los factores de coagulación. Las plaquetas son células sin núcleo en forma de disco, que se desprenden de los megacariocitos, su función depende de los receptores de glucoproteínas y los tipos de gránulos citoplasmáticos. Los gránulos alfa tienen en su membrana Selectina P, proteínas de la coagulación fibrinógeno, factor V y factor vWF, así como factores de cicatrización como es la Fibronectina, factor 4, PGDF y factor de crecimiento transformante. Los gránulos densos contienen ADP, ATP, calcio ionizado, serotonina y adrenalina.

Formación del tapón plaquetario 1) Adhesión plaquetaria.- mediada por reacciones con el vWF, sirve de puente entre GpIb, y el receptor de superficie de plaquetas. 2) Cambio de forma plaquetaria.- pasan de discos lisos a erizos de mar picudos, las alteraciones de glucoproteínas IIb/IIIa aumentan su afinidad por el fibrinógeno y

activan la translocación de fosfolípidos para la formación de factores de coagulación. 3) Secreción del contenido de los gránulos.- la activación plaquetaria está dada por distintos factores, como la trombina que activa las plaquetas por un receptor de proteínas G, y el ADP es un componente de los gránulos que genera el reclutamiento de las plaquetas, el tromboxano A2 es un potente inductor de la agregación plaquetaria. 4) Agregación plaquetaria.- la activación plaquetaria permite la unión del fibrinógeno, a través de un puente con las plaquetas adyacentes, la activación concomitante de trombina aumenta la activación, agregación y promueve la contracción plaquetaria irreversible. Al mismo tiempo la convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble y forma el tapón secundario definitivo....