Bacilos GRAM Positivos Esporulados PDF

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Bacilos gram positivos esporulados de importante bucal....

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BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS AEROBIOS: Bacillus anthracis y Bacillus cereus. ANAEROBIOS: Clostridium botulinum, tetani y perfringens (único inmóvil).

I.

BACILLUS ANTHRACIS:

Características: -Bacilos gram positivos con extremos rectos con esporas centrales. -Inmóviles. -Aerobios estrictos y en algunos casos anaerobios facultativos. -Fácil crecimiento en cultivos habituales. Reservorio natural: son bacterias saprofitas, ampliamente distribuidos por la naturaleza. Presenten en el agua, vegetales, suelo y en animales infectados. Enfermedad que produce en ser humano: ÁNTRAX/CARBUNCO Factores de virulencia: -Cápsula de ácido glutámico, presente solo in vivo: antifagocitica. -Polisacárido en pared celular: adherencia. -Exotoxina, una proteína que consta de 3 fragmentos: 1. factor letal 2. factor edema 3. ag protector (permite que los dos factores ingresen en la célula del hospedero, es un antifagocítico) Estos tres fragmentos deben actuar en conjunto para ser tóxicos. - Ag protector+factor letal: TOXINA LETAL, que estimula la liberación de TNF y citoquinas proinflamatorias. - Ag protector+factor edema: TOXINA DEL EDEMA, que produce el acúmulo de líquido en los tejidos. Cuadro clínico: CARBUNCO, enfermedad que afecta más que nada a los animales herbívoros, y en menor cantidad al ser humano. Los animales infectados pueden contaminar los suelos, alimentos, donde luego se forman esporas que pueden durar años vivos. Luego la persona se contagia por contacto directo con estos animales infectados o con las esporas que se forman en los lugares donde hubo contacto de estos animales. Vías de transmisión: cutánea 95%, inhalatoria y digestiva (sobre todo en animales). En la lesión donde está la bacteria, se forma una lesión indolora “pápula”, donde se forma una vesícula llena de líquido y luego se rompe. Al romperse la vesícula, se forma una escara necrótica negra y edema alrededor (lleno de líquido). Luego esta escara se desprende y queda una cicatriz. Síntomas: fiebre, dolor de cabeza, malestar, linfoadenopatías y en casos graves edema masivo, hemorragias y necrosis.

Tratamiento: Con ATB hay menos de 1% de mortalidad, mientras que sin ATB hay un 20% de mortalidad. PENICILINA y CIPROFLOXACINA. Prevención: vacunación de animales y trabajadores de animales y enterrar a animales que mueren por ántrax/carbunco. Diagnóstico: Muestra de esputo, sangre, heces, faríngeo, con coloración gram, cultivos en agar sangre por 24 hs en 37°Cn se ven colonias grandes blancas, bordes irregulares, PEGAJOSAS, NO HEMOLÍTICA. En medios de cultivo habituales crecen sin ningún problema (diferencia con las anaerobias estrictas que requieren un medio de cultivo con nutrientes y vitaminas)

II. BACILLUS CEREUS: Características: -Bacilos gram positivos, esporulados, con extremos rectos también. -Tienen esporas centrales o subterminales. -MÓVILES, por flagelos perítricos. -Aerobias o anaerobias facultativas. -Producen la infección más que nada por intoxicación alimentaria y en pocos casos infecciones oftalmológicas. Hábitat: saprofitas, en medio ambiente, como en el agua, vegetales, suelo, alimentos (en casi todos los alimentos, pero infectan los que tienen en mayor cantidad). Virulencia: generalmente la bacteria produce o una toxina o la otra: 1. toxina emética: produce vómitos 100% y diarrea en un 30%. Está presente en alimentos hervidos o fritos, ya que esta toxina es TERMOESTABLE, es difícil que la cocción destruye a estas toxinas. Pueden resistir 121°C por 90 minutos aproximadamente. “CERULIDA”. En fase estacionaria de crecimiento de la bacteria. Toxina PREFORMADA. 2. toxina diarreica: produce diarrea 100% y vómitos en un 30%. Presente en alimentos deshidratados, carnes, vegetales. Esta toxina es TERMOSENSIBLE, se destruye fácilmente por la cocción de 60°C. En fase logarítmica de crecimiento y desarrollo de la bacteria. Cuadro clínico: dependiendo de qué toxina produce la cepa van a variar los síntomas. 1. Forma emética: por consumo de alimentos hervidos como el arroz, fideos que se conservan a temperatura ambiente. En temperatura ambiente las esporas de estas bacterias empiezan a desarrollarse. Al ser una toxina preformada, los síntomas se ven rápido a las horas. Náuseas 100% y diarrea 30%. 2. Forma diarreica: por consumo de alimentos deshidratados. Esta toxina se forma en el intestino del huésped, por lo que los síntomas tardan en aparecer de 10-12hs. Produce diarrea 100% y vómitos en 30%. Tratamiento: generalmente no requieren ATB, a menos que sea grave. Se da reposo e hidratación y se recuperan en algunas horas.

Prevención: conservar los alimentos cocidos/fritos en la heladera o consumirlos inmediatamente. Diagnóstico: Se trata de descubrir que alimento causó esto y se pone la bacteria en cultivo agar sangre, donde se observan colonias BRILLANTES y HEMOLÍTICAS.

III. CLOSTRIDIUM BOTULINUM Características: -Anaerobia estricta , no puede vivir en presencia de oxígeno, por lo que es de desarrollo más lento que las aerobias. Estas necesitan de un medio de cultivo enriquecido de nutrientes para desarrollarse y tienen una alta actividad degradativa de los tejidos al infectar, degrada lípidos, proteínas, hidratos de carbono. -Metabolismo fermentativo, el cual produce gases en forma de dióxido de carbono (olor fétido feo). -Móviles (bacilos filamentosos), son bacilos de extremos redondos con las esporas subterminales o terminales que deforman al bacilo. -La espora es resistente al calor y a la desecación.

 Enfermedad que causa esta bacteria: BOTULISMO, que se transmite de forma cutánea a  e la toxina (en adultos) y por ingesta de la espora (en través de heridas o por ingesta d lactantes). Virulencia: TOXINA BOTULÍNICA, la cual es termolábil (sensible al calor) y es una neurotoxina, que afecta el sistema nervioso. Esta toxina tiene diferentes tipos desde la A-G (7 tipos). 1. Botulismo alimentario: se da en adultos por ingesta de alimentos envasados o conservas naturales que ya contienen la toxina. Se da por la ingesta de la toxina preformada, que se forma durante el crecimiento de la bacteria en condiciones anaeróbicas y de escasa acidez. Esta toxina botulínica (neurotoxina), se absorbe en el intestino y pasa a la sangre y a la linfa, terminando en las sinapsis colinérgicas del organismo, lo cual inhibe la liberación de ACETILCOLINA, que es un neurotransmisor que posibilita la contracción de ciertos músculos esqueléticos y voluntarios. Al inhibir a este neurotransmisor, inhibe la contracción muscular, produciendo una “PARÁLISIS FLÁCIDA”. Síntomas: fatiga, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefaleas, parálisis muscular e insuficiencia respiratoria, la cual termina en la muerte si no se trata a tiempo. Puede conducir a la muerte en 12-36 horas después de la ingesta de la toxina. La parálisis flácida es descendente, desde la cabeza a las piernas. Produce la parálisis de los músculos oculares, de los faríngeos y de los respiratorios. Lo cual produce dificultad para hablar y respirar. Hay parálisis de músculos voluntarios. Se produce la muerte por insuficiencia cardiaca y respiratoria. 2. Botulismo del lactante: se da en los bebés menores de un año, por no tener la acidez suficiente para destruir las esporas de estas bacterias. La infección se da por el

consumo de las esporas, no por la toxina (diferente a lo que pasa en los adultos, que ocurre por consumo de la toxina y no de la espora porque la destruye). Se da por consumo de miel o infusiones de hierbas y los síntomas empiezan a los 3-3 días (al ser anaerobios tienen un desarrollo más lento que aerobios) Síntomas: decaimiento, estreñimiento, falta de apetito, fatiga muscular, dificultad para tragar y se da la muerte por insuficiencia respiratoria. Diagnóstico del botulismo: se trata de ver/descubrir el alimento sospechoso o sino se detecta la toxina en el suero y se produce un cultivo de anaerobiosis. Tratamiento: inyección intravenosa de ANTITOXINA POLIVALENTE (vacuna). Prevención: no consumiendo alimentos conservados caseros que no se esterilizaron, ni tampoco alimentos enlatados cuyas latas están dobladas, deformadas o hinchadas. OTROS USOS DE TOXINA BOTULÍNICA: -Botox: paraliza 6 meses los músculos faciales, es de aplicación localizada. -Tratamiento de enfermedades neurológicas con hiperactividad muscular.

 IV. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: Características: -Bacilos gram positivos rectangulares y cortos, con esporas subterminales ovales (resisten cocción 100°C por 4 hs). -Inmóvil. -Algunos tienen cápsula. -AEROTOLERANTES (soportan poco oxígeno, son anaerobios no estrictos) Hábitat: forman parte de la flora habitual de la vagina, intestino y cavidad oral y también están presentes en algunos alimentos, agua. Virulencia: tienen 11 citotoxinas (afectan células) y 1 enterotoxina (intestino). ● Toxina alfa: fosfolipasa , causando muerte celular por destrucción de lípidos de la membrana celular de GB, GR, plaquetas y células endoteliales. ● Toxina beta: enterotoxina , aumenta la permeabilidad celular y forma poros en las membranas celulares. ● Toxina épsilon: neurotoxina , aumenta la permeabilidad vascular, produciendo un edema cerebral. ● Toxina iota: dermonecrótica , aumenta la permeabilidad vascular. ● Perfringolisina: hemolisina ( GR), forma grandes poros en las membranas celulares (las “perfora”). Cuadro clínico: Se da por infecciones endógenas ( se contamina la flora habitual) o infecciones exógenas ( traumatismos). 1. Intoxicación alimentaria: por consumo de la toxina, en alimentos contaminados (pollo, carnes y pescado). Lo cual provoca diarrea acuosa (benigno) o enteritis necrotizante

(maligno), en la cual se produce una diarrea con sangre, toxemia (pasan las toxinas a la sangre), absorción de las toxinas por las células intestinales y la muerte. 2. Infección en tejidos blandos: produce celulitis (tejido subcutáneo); miositis purulenta (en tejido muscular); mionecrosis/gangrena gaseosa (tejidos musculares profundos) y endometritis (inflamación endometrio) ● Gangrena gaseosa: es la más grave, entra por heridas sucias o luego de una cirugía en lugares donde esta bacteria forma la microbiota habitual. Una vez que entra, prolifera y destruye los tejidos. -Tiene enzimas hidrolíticas como hialuronidasa, colagenasa, proteasa, DNAsa para destruir los tejidos conectivos. -Tiene toxinas y enzimas que fermentan los hidratos de carbono produciendo un gas de dióxido de carbono, que favorece la necrosis de la herida. -Las toxinas alfa y perfringolisina son las más importantes. Diagnóstico: cuadro clínico y detección del agente causal mediante cultivos, PCR, estudios histopatológicos de los tejidos afectados por microscopio o inmunológicos (anticuerpos).

V. CLOSTRIDIUM TETANI: Características: -Móviles por flagelos perítricos. -Bacilos gram positivos con espora terminal deformante “palillo de tambor”. -ANAEROBIOS ESTRICTOS. -Entra por traumatismo cutáneo (instrumento quirúrgico o accidental) ( hemolisina) y tetanospasmina ( neurotoxina) Virulencia: tetanolisina  TÉTANOS: toxina entra por herida (instrumentos u objetos contaminados) y se propaga por el SNC, inhibiendo la liberación de los neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular, GABA y GLICINA. Estos neurotransmisores inhiben la secreción de acetilcolina (que produce la contracción muscular), para relajar el músculo y que no se contraiga. Pero la toxina tetánica, al inhibir a estos neurotransmisores gaba y glicina, la acetilcolina sale libremente y hace que se mantenga una contracción permanente del músculo, produciendo una “PARÁLISIS ESPÁSTICA”. , convulsiones, parálisis espásticas , contracciones musculares. Síntomas: espasmos  Trismo ( contracción del masetero, no se puede abrir la boca); risa sardónica  (m. facial); opistótonos ( contracción de todos los músculos de la espalda) y muerte por insuficiencia respiratoria. Diagnóstico: cuadro clínico evidente y detección de toxina por sangre. Tratamiento: limpieza quirúrgica de la herida, vacuna antitetánica (dura 10 años) y se le da oxígeno hiperbárico para tratar de eliminar la bacteria.

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