Bacteroides fragilis (1) PDF

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Bacteroides fragilisCARACTERÍSTICAS GENERALE● Bacilo pleomorfico. ● Gram-negativo. ● Anaerobio. ● No esporulada. ● Catalasa positiva. ● ureasa negativa. ● indol negativo. ● Los bacilos miden de 0,5 a 0,8 μm de diámetro por 1,5 a 9 μm de longitud. ● Cortos, pálidos, con extremos redondeados, que le d...

Description

Bacteroides fragilis CARACTERÍSTICAS GENERALE ● ● ●

Bacilo pleomorfico. Gram-negativo. Anaerobio.

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No esporulada. Catalasa positiva. ureasa negativa. indol negativo. Los bacilos miden de 0,5 a 0,8 µm de diámetro por 1,5 a 9 µm de longitud. Cortos, pálidos, con extremos redondeados, que le dan una apariencia cocobacilar. Crece en agar sangre en condiciones de anaerobiosis a 37°c. Puede ser móvil o inmóvil con flagelos peritricos. Las colonias son de color blancas a grises semiopaca, lisas y no hemolíticas. Incluye B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vulgatus, B. thetaiotaomicron,

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B. caccae, B. eggerthii, B. merdae, B. stercoris y B. uniformis. ● Todos estos bacilos poseen similitud en los factores de virulencia y en la resistencia a los antibióticos. Además, representan el 1% de la microbiota colónica humana, donde viven normalmente en una relación inocua entre ● ●

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huésped y hospedado. Forma parte de la flora normal de diversas cavidades del cuerpo incluyendo la vagina en donde se encuentra en escasa proporción. Uno de los componentes principales de la pared celular es un lipopolisacárido (LPS) de superficie. A diferencia de las moléculas de LPS en los bacilos gramnegativos aeróbicos, el LPS de Bacteroides posee una actividad de endotoxina nula o mínima. Esto se debe a que el componente de lípido A Del LPS carece de grupos fosfato en los residuos de glucosamina y que el número de ácidos grasos unidos a los aminoazúcares está reducido; Sacarolíticos. Resistentes a la bilis, su crecimiento es estimulado por la bilis. Habitan el colon. En menor grado, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior.

FACTORES DE VIRULENCIA

Produce enzimas neuraminidasa, hialuronidasa, gelatinasa, fibrinolisina, superóxido dismutasa, catalasa, ADNasa y heparinasa. La mayoría de estas enzimas colaboran para la invasión de los tejidos. El superóxido dismutasa y la catalasa le sirven para eliminar radicales libres tóxicos como el ión superóxido O2– y el peróxido de hidrógeno H2O2 respectivamente. ● Esto representa un factor de virulencia, ya que le da mayor ventaja de supervivencia y proliferación en los tejidos en comparación a otros anaerobios obligados que no poseen estas enzimas. ● Así mismo, posee una cápsula polisacárida. La cápsula es un elemento primordial para evadir la fagocitosis por parte de las células del sistema inmune. ● También posee una endototoxina en su pared celular como toda bacteria Gram negativa. ●

PATOGENIA: La flora anaerobia vive normalmente en una relación inocua de huésped con el hospedador. Sin embargo, cuando se les desplaza de su nicho sobre la superficie mucosa a tejidos normalmente estériles, estos organismos pueden causar infecciones peligrosas. Esto puede ocurrir como resultado de un traumatismo (p. ej. herida de bala, cirugía), enfermedad (diverticulosis) o como un hecho aislado (p. ej., aspiración). Los factores asociados con el hospedador, como la presencia de cáncer o alteración en la provisión de sangre, aumentan la probabilidad de que la flora desalojada produzca en un momento dado una infección. y bien la bacteria pueden adherirse a las células epiteliales y a las moléculas extracelulares (p. ej., fibrinógeno, fibronectina, lactoferrina) mediante fimbrias, esta bacteria también puede adherirse a las superficies peritoneales con más eficacia que otros anaerobios porque su superficie está cubierta de una cápsula polisacarida, Esta capsula tambien es antifagocitica, similar a otras capsulas bacterianas, y representa el principal factor de virulencia de B.fragilis. Los ácidos grasos de cadena corta (p. ej., ácido succinico) producidos durante el metabolismo anaerobio que inhiben la fagocitosis y la destrucción intracelular. a su vez, esta produce una gran variedad de enzimas como la hialuronidasa y la condoritil sulfatasa, importantes para la degradación de la matriz extracelular de las células del hospedador. también la neuraminidasa, fibrinolisina, colagenasa todas

estas enzimas que son necesarias para la colonización y posterior invasión de los tejidos. Las cepas de B. fragilis enterotoxigénicas que causan enfermedad diarreica producen una toxina metaloproteasa de zinc termolábil (toxina de B. fragilis). codificada por los genes ETBF. y se va unir a los receptores de las células epiteliales del colon. y ya que se unen al receptor esta toxina provoca cambios morfológicos del epitelio intestinal a través de una reordenación de la actina F osea una desorganización del citoesqueleto y con ello la pérdida de las uniones estrechas debido a la separación al rompimiento de las uniones de las proteína E-cadherina (encargadas de la unión intracelular) , aumentando así la permeabilidad y con la consiguiente estimulación de la secreción de cloro, H2O y la pérdida de líquido que producirá una diarrea inflamatoria. La enterotoxina también induce la secreción de IL-8 por parte de las células epiteliales intestinales, contribuyendo de este modo a los daños inflamatorios del epitelio. esta enterotoxina también está ligada al cáncer colorrectal porque esta estimula las vías de las MAPKinasa y también va estimular las vías de señalización de NF-xB (FACTOR NUCLEAR) en las células epiteliales del colon y al estimular esa señalización va resultar en la liberación de quimiocinas proinflamatorias como la IL-8 y el TNF alfa provocando una respuesta inflamatoria y un aumento en la secreción intestinal y una proliferación de las células epiteliales del colon, y formación de tumores en este, tambien actua como una ADNasa también degradando el adn de esta célula impidiendo que haga sus funciones fisiológicas. en el lipopolisacárido capsular que tiene la capacidad y factor de virulencia más importante ya que es la responsable de los abscesos intraabdominales característicos de las infecciones producidas por B. fragilis En general, los anaerobios capaces de causar enfermedad pueden tolerar la exposición al oxígeno. En muchas especies patógenas están presentes la catalasa y la superóxido dismutasa, que inactivan al peróxido de hidrógeno ya los radicales de superóxido libre (O;), respectivamente. Manifestaciones clínicas: ● ● ● ● ●

Dolor y sensibilidad abdominal. Fiebre. vómitos. náuseas. distensión abdominal.

Enfermedades clínicas:

Infecciones intraabdominales ● Se caracterizan por la formación de abscesos y se asocian con la salida de contenido intestinal o la diseminación. ● Entre sus síntomas podemos encontrar fiebre, náuseas, vómitos y distensión abdominal., dolor abdominal. Infecciones ginecológicas. Enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis, infecciones de heridas quirúrgicas, endometritis, infecciones de heridas quirúrgicas. Infecciones de piel y partes blandas. La bacteria no se encuentra en la piel, así que puede ser introducida a través de mordidas o contaminación de una superficie traumatizada por accidentes o cirugías. En algunos casos los microorganismos colonizan heridas sin presentar la patología

Bacteriemia Antiguamente los anaerobios eran responsables de más del 20% de todos los casos clínicamente relevantes. En la actualidad suponen la causa del 3-10% de estas infecciones. Gastroenteritis. ● B. Fragilis productor de enterotoxina pueden producir diarrea acuosa de resolución espontánea. Epidemiología ● Hospederos: humanos ● Grupos de riesgo: pacientes postquirúrgicos, cáncer de colon, apendicitis y diverticulits. ● Distribución: universal. Responsable del 10% de las bacteriemias por gramnegativas en norteamérica. ● Tratamiento con antibióticos porque eliminan a los aerobios y favorecen la invasividad de bacterias más resistentes e inmunosupresoras. ● Reservorio principal: cavidad oral, tracto respiratorio superior, piel, tubo digestivo y tracto genital. ● Habitante normal en cavidades orales, respiratorias, intestinales y urogenitales. ● Predominante en el colon; puede causar infecciones severas cerca de las superficies mucosas donde existe normalmente, además de bacteremia. ● Reservorio: tracto gastrointestinal de humanos y animales. ● Zoonosis: por mordida de animales infectados por contacto con heces. ● Vectores: ninguno. ● Estos microorganismos protectores normales solamente producen enfermedad cuando se desplazan desde sus nichos endógenos hasta focos normalmente estériles. ● El microorganismo en la flora autóctona es capaz de propagarse mediante traumatismos o enfermedades desde superficies colonizadas normalmente hasta tejidos o líquidos estériles. ● B. fragilis se asocia a menudo a infecciones pleuropulmonares, intraabdominales y genitales. ● El patógeno constituye menos del 1 % de la flora colónica y rara vez se aísla de la orofaringe o del aparato genital de personas sanas, a menos que se usen técnicas sumamente selectivas. ●

● Los anaerobios pueden colonizar los microambientes que tienen deficiencia o ausencia de oxígeno en nuestro cuerpo. A menudo, éstos se crean por la presencia de organismos facultativos cuyo crecimiento reduce el oxígeno y limita el potencial local de oxidorreducción. Tales sitios incluyen las glándulas sebáceas de la piel, las hendiduras gingivales de las encías, el tejido linfoide de la garganta y la luz de las vías intestinal y urogenital. Diagnóstico Clínico: ● Presencia de olor fétido o gas en los tejidos sugiere infección por bacteroides. Las muestras deben ser directas y protegerse del oxígeno. La clave para la detección de los anaerobios es una muestra de alta calidad, de preferencia de pus o líquido tomado directamente del sitio de infección. Es necesario llevar con rapidez la muestra al laboratorio de microbiología y protegerla de la exposición al oxígeno mientras se le transporta. Pueden utilizarse tubos especiales para transporte anaerobio o extraerse el aire de la jeringa con la que se obtenga la muestra. De hecho, una cantidad abundante de pus sirve como su mejor medio de transporte, a menos que la demora en entregarlo sea de horas. ● Debido a la naturaleza típicamente lenta y compleja del cultivo anaerobio, la tinción de Gram a menudo proporciona la información más útil para el proceso de decisión. ● El análisis de la secuencia de genes específicos de especies (p. ej., gen 165 del ARN ribosómico) es un planteamiento fiable, pero caro y laborioso. Más recientemente se han usado técnicas proteómicas (es decir, espectrometría de masas para el análisis espectral de perfiles proteicos específicos de especies) para la identificación de estos microorganismos. Cultivo: ● Crece en agar sangre en condiciones de anaerobiosis a 37°c. ● Deben transportarse en sistemas libres de oxígeno y tienen que inocularse en medios específicos para recuperación de éstos. ● Debe de tenerse cuidado al momento de obtener la muestra con el fin de no contaminar la población bacteriana normal presente en la superficie mucosa adyacente. ● Las muestras deben mantenerse en un entorno húmedo, ya que la desecación provoca pérdida de bacterias. ● El uso de medios complementados con bilis ha facilitado la recuperación del microorganismo, la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias se inhiben

por la bilis y la gentamicina en este medio, mientras que el grupo de b. Fragilis es estimulada por la bilis, es resistente a gentamicina y es capaz de hidrolizar la esculina, produciendo un precipitado negruzco. ● La mayoría de las infecciones por anaerobios son polimicrobianas y por tal motivo puede haber conjuntamente microorganismos aerobios presentes, como las enterobacterias. ● Por tal motivo, es necesario utilizar antibióticos en los medios de cultivo para aislamiento de los anaerobios. Identificación bioquímica: mediante la secuenciación genética (gen 16s de RNAr). TRATAMIENTO ● Metronidazol y cloranfenicol son efectivos contra casi todas las cepas de B. fragilis. ● Para B. fragilis, normalmente se usa imipenem, aztreonam o ceftriaxona. Resistencia a antibióticos betalactámicos (penicilina y cefalosporinas) por la producción de betalactamasas, entre las que predominan las cefalosporinasas. Sin embargo, ciertos antibióticos betalactámicos son resistentes al ataque de estas enzimas y por ello algunas veces son útiles frente a B. fragilis. Estos antibióticos son ticarcilina, piperacilina, cefoxitina e imipenem. ● La resistencia a la clindamicina por parte de Bacteroides, mediada por plásmidos, ha adquirido una gran prevalencia; en la actualidad, un promedio de 20-25% de las cepas en EE. UU. es resistente

Prevención: Profilaxis antibiótica en algunas cirugías....