Banco Enarm 2015 y 2016 - PREGUNTAS ENEAMR PDF

Preview

Summary

PREGUNTAS ENEAMR
...

Description

Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016

!

BANCO DE PREGUNTAS ENARM 1.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la: a) b) c) d) e)

Cefotaxima Dicloxacilina Claritromicina Penicilina G Clindamicina

El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen. 2.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de: a) b) c) d) e)

Fontanela anterior puntiforme Suturas parietales imbricadas Talla menor de 45 cms Fontanela posterior amplia Calcificaciones cerebrales

El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen: En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada rio rio en hipotiroidismo 2 o 3 . Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress respiratorio Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos. El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya,

1

que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4, para evitar una eventual crisis suprarrenal. 3.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la: a) b) c) d) e)

Endoscopia Manometria pH-metria Serie esofagogastroduodenal Capsula endoscopica

El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico. La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar tratamientos intervencionistas. Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE. Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido). La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE. 4.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la: a) b) c) d) e)

Penicilina Ceftazidima Claritromicina Amoxicilina Cefuroxima

Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophila. Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días) presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones, como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de

Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016

! infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.

5.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio: a) b) c) d) e)

Olfatorio Glosofaríngeo Hipogloso Esplénico Vago

La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos. 6- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con: a) b) c) d) e)

Magnesio Sodio Fósforo Potasio Calcio

Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior sodio e hidrogeniones. 7- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es: a) b) c) d) e)

Hematógena Quirúrgica Urinaria Respiratoria Fomites

Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales. 8- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es: a) b) c) d) e)

Griseofulvina Miconazol Anfotericina B Ketoconazol Fluconazol

Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.

3

9- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la: a) b) c) d) e)

Talasemia Anemia perniciosa Anemia de las células falciformes Anemia megaloblastica Esferocitosis hereditaria

Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta), causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica. 10.- El beriberi se debe a deficiencia de: a) b) c) d) e)

Niacina Ácido ascórbico Tiamina Riboflavina Hidroxicobalamina

El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares, parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia, confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina. 11.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra: a) b) c) d) e)

Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp. Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa. Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli. Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp. Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.

Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna Actividad Antibacteriana

Antiviral

Antiparasitaria

Escherichia coli (endotoxina, Poliovirus 1, 2 y 3 grupos de antígenos O y K)

Entamoeba histolytica

Clostridium difficile

Coxsackievirus A9, B3 y B5

Schistosoma mansoni

Salmonella spp

Echovirus 6 y 7

Giardia lamblia

Shigella spp

Citomegalovirus

Criptosporidium parvum

Vibrio cholerae (enterotoxina)

Rotavirus

Banco de Preguntas ENARM 2015 y 2016

!

Streptococco mitis

Virus de la rubeola

Streptococco salvarius

Virus de la parotiditis

Streptococco mutans

Virus de la influenza

Haemophylus influenzae tipo b

Virus sincitial respiratorio

Corinebacterium diphteriae

Arbovirus

Bordetella pertussis

Virus del dengue

Clostridium tetani Diplococco pneumoniae

Virus Semliki-Forest Virus de la encefalitis japonesa tipo B

Klebsiella pneumoniae

Virus Ross River

12- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante el uso de: a) b) c) d) e)

Linezolid Azitromicina Gatifloxacina Ciprofloxacina Cefaclor

Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina y ceftazidima. 14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es: a) b) c) d) e)

Estenosis congénita de píloro Atresia duodenal Invaginación intestinal Hernia diafragmática Malrotación intestinal

En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es altamente sugestivo. 15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por: a) b) c) d)

Citomegalovirus Varicela zoster Toxoplasma Herpes simple

5

e)

VIH

La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila. Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea. La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Deb...