Biosíntesis DE Colesterol PDF

Title Biosíntesis DE Colesterol
Course procesos metabolicos
Institution Universidad del Valle de México
Pages 4
File Size 157.7 KB
File Type PDF
Total Downloads 43
Total Views 161

Summary

Download Biosíntesis DE Colesterol PDF


Description

NOMRE: Zárate Ramos Pablo NOMBRE DEL TRABAJO: BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL & PRODUCCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS

FECHA DE ENTREGA: 13/04/21

CAMPUS: Lomas Verdes

CARRERA: QFBT

SEMESTRE: Segundo

PROFERSOR: Gonzalez Montoya Marcela

BIOSÍNTESIS DE COLESTEROL & PRODUCCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS 1. Describir la ruta metabólica para la biosíntesis de colesterol La regulación de la síntesis de colesterol depende de la a ctiv ida d de l a enzima alostérica que cataliza la s íntesis de mev alonato, esto es, la “3hidrox i-5- metil- glu taril- CoA- reductasa” ( de modo abrev iado HMG -C oAreductasa) . Esto depende de distintas v ías de regulación que son: ❖ Regulación de la transcripción del gen que codifica la síntesis de HMG -C oA-reductasa: la intensidad de la transcripción del gen que codifica la enzima HMG - C oA-reductasa, depende de un factor de transcripción denominado SRE BP ( st erol regulatory element binding proteína). La transcripción del gen se activ a cuando SREBP se une a una corta secuencia de AD N denominada SER ( sterol regulatory element), situado en el ex tremo 5’ del gen de la reductasa. En su estado inactiv o, SREBP se halla anclado en la membrana del retículo endoplasmático o del núcleo. Cuando disminuye la concentración de colesterol, el dominio amino -terminal de SREBP se libera de su unión a la membrana mediante dos escis iones proteolít icas espec íficas. El factor

de

tran scripción

migra

al

núcleo,

se

une

a SER (sterol

regulatory element) y, como resultado, se incrementa la transcripción del gen que codifica HMG -C oA-reductasa. En cambio, cuando la concentración

de

coles terol

aumenta SREBP no

se

libera

y

la

transcripción no se activ a.

❖ Regulación de la traducción del ARN M de la enzima : se inhibe por metabolitos no esteroles deriv ados del mev alonato, pero también por el colesterol de la die ta.



Regulación

de

la proteolisis del

enzima:

el

enzima

HMG - CoA-

reductasa tiene un dominio de membrana que de tec ta las señales que

activ an su degradación; y un dominio en el citosol que llev a a cabo la catálisis. En respuesta al incremento de la concentración de esteroles, el dominio inserto en la membrana modifica su conformación, efecto que se transmite al dominio citosólico, haciéndolo más susc eptible a la proteolisis. La regulación de la proteolisis puede modifi car la cantidad de enzima disponible hasta 200 v eces.



Regulación de la activ idad del enz ima mediante fosforilación : HMG CoA- reductasa, al igual que ocurre con la aceti l -C oA-carbox ilasa (que cataliza la síntesis de ácidos grasos) se desconecta por una proteína quinasa AMP -depend iente, de tal suerte que cuando la concentración de ATP es baja, la síntes is de colesterol c esa.

2. ¿Cuáles son los riesgos fisiológicos de la producción excesiva de cuerpos cetónicos? El requerimiento energético extra se produce a partir de los cuerpos cetónicos, originados durante la movilización grasa, que en el hígado, por medio de la βoxidación, se va a producir mayor cantidad de Acetil CoA. Además, la glucosa obtenida a partir del propionato está destinada a la formación de piruvato, que más tarde va a ser descarboxilado, para la formación de más Acetil CoA. Este exceso en la producción de Acetil CoA, va a ocasionar un aumento en la formación de cuerpos cetónicos, por encima de los niveles basales.

Por otro lado, para la vaca en balance energético negativo, los AGV cetogénicos (Ácido Acético y ácido butírico), que son producidos en mayor proporción por las bacterias del rumen, continúan representando una gran fuente de Acetil-CoA, que no puede entrar a ciclo de Krebs, por deficiencia de oxalacetato y, por consiguiente, sigue contribuyendo a la formación excesiva de cuerpos cetónicos, denominada hipercetonemia.

Este desbalance nos puede llevar a una diabetes por un déficit total o parcial de insulina que origina una situación de hiperglucemia. Se trata de un proceso agudo, muy serio y

peligroso que es necesario identificar de forma precoz para evitar las graves consecuencias que puede llegar a originar.

3. ¿Cómo se evitaría la producción excesiva de cuerpos cetónicos en este tipo bajas en carbohidratos?

En primera instancia deben suspenderse actividades que nos llev en a un gasto energético extenuante ya sea el ejercicio, etc, se debe reducir la ingesta de ácidos grasos y la hidratación son tres conceptos clave para equilibrar la hipercetonemia.

Referencias Biosíntesis del colesterol - info-farmacia. (2012). http://www.info-farmacia.com/. http://www.info-farmacia.com/bioquimica/biosintesis-del-colesterol Huertas, O., Londoññ, D., & Olivera, M. (2020). Hipercetonemia: bioquímica de la producción de ácidos grasos volátiles y su metabolismo hepático | Revista U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica. revistas.udca.edu.co. DOI: 10.31910/rudca.v23.n1.2020.1304...


Similar Free PDFs