Caso 11 Varicocele - IMAGENOLOGIA PDF

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CASO 11 VARICOCELE DRA. AVILA FLORES VIOLETA R1 RX MÓDULO: GENITOURINARIO PUBLICACIÓN: INSTITUCIÓN: Hospital General Gaudencio González Garza, Centro Médico Nacional La Raza. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE Y RESUMEN CLÍNICO Nombre: AOK NSS: 20109524801M1995OR Edad: 25 Sexo: MASCULINO ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES Madre de 58 años de edad, casada, católica de escolaridad bachillerato completo, ocupación al hogar. Niega enfermedades. Padre de 58 años de edad, originarios y residentes del DF, dedicado a la informática, hermano sano de 17 años de edad. ANTECEDENTE PERSONALES PATOLÓGICOS Alergias, transfusionales, quirúrgicos, traumáticos negados. Exantemáticos negados. PADECIMIENTO ACTUAL Paciente masculino de 25 años que llega al servicio de urgencias refiriendo presentar cuadro de 5hrs de evolución caracterizado con dolor, aumento de tamaño e hipertermia en testículo izquierdo, niega algún antecedente traumático. EXPLORACIÓN FÍSICA Se encuentra hidratado, adecuada coloración de tegumentos, neurológicamente integro,

pulmones sin dificultad respiratoria, murmullo vesicular presente normal, rscs normales con pulsos distales presentes, el abdomen blando depresible sin dolor al palpar con peristalsis normal, extremidades integras, con llenado capilar normal. Se observa testículo izquierdo con aumento de volumen, no doloroso a la palpación, sin datos de inflamación, no doloroso.

DATOS POR IMAGEN REPORTE ESTUDIO DE IMAGEN

US TESTÍCULO REPORTE Se efecto estudio con transductor lineal multifrecuencial, observando: Piel de escroto con engrosamientos difuso, de predominio derecho, mide hasta 30 mm. En hemiescroto derecho se identifica imagen hipoecogenica, heterogénea por la presencia de multiples imagenes puntiformes, ecogenicas en relación a detritus, mide 33 x 5 x 14 mm en sus diametros mayores, con un volumen aproximado de 0.9 cc. Testículo derecho localizado en hemiescroto correspondiente, morfologia habitual, de contornos regulares y bien definidos, aumentado de tamaño de manera difusa, mide 43 x 30 x 22 mm en sus diametros mayores, con un volumen aproximado de 15.1 cc, con presencia de una arteria mediastinal prominentemide. A la aplicación de Doppler color muestra flujo vascular aumentado. Epidídimo derecho de situacion y morfologia habitual, mide 13 x 15 mm, su ecogenicidad es heterogénea de predominio hipoecogenico que alterna con areas de mayor ecogenicidad. A la aplicación de Doppler color muestra flujo vascular aumentado. Testículo izquierdo localizado en hemiescroto correspondiente, morfologia habitual, de contornos regulares y bien definidos, su ecogenicidad es homogénea, mide 39 x 25 x 22 mm en sus diametros mayores, con un volumen aproximado de 11 cc. A la aplicación de Doppler color muestra flujo vascular conservado. Epidídimo izquierdo de 7 x 7 mm, de ecogenicidad homogénea, sin lesiones focales ni difusas. Se observa el plexo pampiriforme del lado izquierdo con aumento de su tamaño, en reposo mide 3.4 mm y con valsalva mide 5.3 mm.

CONCLUSION: -ESTUDIO ULTRASONOGRÁFICO QUE MUESTRA DATOS DE ORQUIEPIDIDIMITIS DERECHO. -PIOCELE DERECHO. -VARICOCELE GRADO III IZQUIERDO.

TESTICULO I.

EMBRIOLOGIA.

Embrionariamente, el testículo fetal comienza como una gónada indiferenciada antes de las 6 semanas, siendo solo una masa de mesodermo que podría convertirse en testículo u ovario. Antes de las 7-8 semanas de desarrollo, la posición gonadal en hombres y mujeres es idéntica. Alrededor de este tiempo, la activación del gen en el cromosoma Y, conocido como SRY, desencadena el desarrollo de la gónada que conduce al testículo. Los genes que controlan este proceso aún son en su mayoría desconocidos, pero investigaciones recientes han identificado varios de estos genes. La diferenciación temprana de las células de Sertoli produce la hormona conocida como sustancia inhibidora de Müller (MIS),

también conocida como hormona anti-Mülleriana (AMH), provocando la regresión de los conductos de Müller que de otro modo formarían las trompas de Falopio, el útero y la vagina superior. La testosterona producida por las células de Leydig no solo ingresa a la circulación, sino que también se secreta por el conducto de Wolff para causar la preservación del conducto en sí, de modo que pueda continuar diferenciarse en el epidídimo, el conducto deferente y la vesícula seminal. El mesonefros regresa justo antes del desarrollo gonadal para que el testículo en desarrollo quede en un mesorquio, que es un pliegue peritoneal que originalmente cubría el reborde urogenital. Cranealmente, hay un engrosamiento del pliegue peritoneal que forma el ligamento suspensorio craneal. Caudalmlente, el ligamento genito-inguinal, también conocido como el gobernáculo, ancla la cresta urogenital a la pared abdominal inguinal.

Después de 6 semanas, el conducto de Müller en el varón retrocede bajo la influencia de la Hormona Antimulleriana secretada por los testículos, y el conducto de Wolff se vuelve más prominente debido a la secreción de testosterona por los testículos fetales. Las células somáticas de la gónada se derivan del mesodermo de las crestas urogenitales. Sin embargo, las células germinales primordiales se originan fuera del área de la supuesta gónada y se identifican inicialmente en el epiblasto y luego en el saco vitelino. Estas células surgen del epiblasto justo después de 7 a 8 días de desarrollo embrionario y luego migran a la gónada en la cresta gonadal frente a la columna vertebral, donde emprenden gametogénesis. Es crucial que mientras el resto de las células del embrión somático se diferencian rápidamente, estas células germinales primordial permanecen indiferenciadas "fuera" del embrión propiamente dicho, en el saco vitelino. Sin embargo, a las 6 semanas, la mayoría de las células germinales primordiales finalmente han migrado a la gónada y están en estrecha asociación con las células gonadales somáticas adyacentes. Estas células germinales primordiales pueden convertirse en ovocitos o células madre espermatogoniales dependiendo de si la diferenciación gonadal ha sido masculina (testículo) o femenina (ovario). El testículo a las 6 semanas se desarrolla a partir de una gónada primitiva en la superficie medial del mesonefros embrionario en la cresta dorsal. Los acordes sexuales (destinados a convertirse en túbulos seminíferos en el hombre) no son diferentes de los folículos en la gónada femenina. Durante la semana 16, los cordones sexuales se vuelven en forma de U, y sus extremos se anastomosan en la periferia del testículo debajo de la túnica albugínea y drenan centralmente hacia el rete testis. Las células germinales primordiales se pueden reconocer en el epiblasto humano de 6 a 8 días de edad. Al comienzo de la cuarta semana de desarrollo embrionario humano, las células germinales comienzan a migrar desde el saco vitelino (esencialmente fuera del embrión) a las crestas gonadales. Las células germinales primordiales comienzan básicamente "fuera" del embrión propiamente dicho, por lo que no se diferenciarán,

mientras que el resto del feto se diferencia rápidamente. Solo migran a la cresta gonadal cuando se han formado las células somáticas de la gónada primitiva. Es importante que estas células germinales comprometidas estén fuera de la diferenciación somática del resto del feto. La formación del blastema gonadal se completa durante la quinta semana de la embriogénesis humana y luego se convierte en testículo o en ovario, según el gen SRY que determina el sexo. Antes de este tiempo, la gónada primitiva, no diferenciada, tanto en hombres como en mujeres, se compone de tres tipos de células distintas: células germinales entrantes, células epiteliales de soporte que dan lugar a células de Sertoli testiculares o a células de granulosa ovárica, y a células estromales (intersticiales) derivadas del mesénquima de la cresta gonadal.

MIGRACIÓN TESTICULAR TRANSABDOMINAL Entre las 8 y 15 semanas de desarrollo, las células de Leydig también producen andrógenos y otra hormona, conocida como hormona similar a la insulina 3 (INSL3), que causa el agrandamiento del extremo caudal del gobernáculo. Esta reacción mantiene los testículos cerca del futuro canal inguinal durante el agrandamiento de la cavidad abdominal. Aunque ahora se acepta que INSL3 es la hormona primaria que controla la fase transabdominal del descenso testicular, es una causa relativamente poco frecuente de criptorquidia, ya que solo un pequeño número de niños han sido identificados con mutaciones de INSL3 o su receptor MIGRACIÓN TESTICULAR INGUINAL-ESCROTAL Durante la segunda fase del descenso testicular, también conocida como la etapa inguinoescrotal, el gobernáculo debe migrar desde la región inguinal al escroto. Esto ocurre entre aproximadamente 25 y 35 semanas de gestación. Como el testículo es un órgano intraperitoneal en el mesenterio, el mesorquio, debe llegar al escroto en un divertículo del peritoneo, conocido como proceso vaginal. Este último se desarrolla dentro del gobernáculo ya que se alarga hacia el escroto, lo que permite que el testículo fetal intrabdominal alcance una posición subcutánea dentro del escroto. El proceso vaginal divide el gobernáculo en tres partes separadas. Hay una columna o cordón central interno que se adhiere al epidídimo y los testículos, un borde externo que contiene el

músculo cremaster en desarrollo y una punta severamente distal, conocido como el bulbo del gobernáculo.

La fase inguinoescrotal del descenso testicular está controlada por andrógenos. Se tiene la hipótesis de que este es el momento en que el sistema nervioso central se masculiniza, de modo que el nervio genitofemoral puede dirigir la migración del gobernáculo mediante la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Se sabe que CGRP tiene varios efectos sobre el gobierno en modelos de roedores. Inicialmente se demostró que causaba contractilidad rítmica del músculo cremaster dentro del gobernáculo, lo que se sospecha que es importante para la orientación de la dirección de la migración. También estimula la mitosis en la punta del gobernáculo e inhibe la apoptosis. Sin embargo, se desconoce qué causa que el ligamento genito-inguinal, por lo demás inerte, sufriera metamorfosis en una estructura de migración activa. HISTOLOGIA El testículo consiste en una porción de gameto, que produce esperma, y una porción endocrina, que secreta testosterona. La espermatogénesis ocurre en la porción del gameto, dentro de los túbulos seminíferos donde los espermatozoides son generados y apoyados por las células de Sertoli. El andrógeno (testosterona) es producido por las células de Leydig en el intersticio entre los túbulos seminíferos. Esta producción de andrógenos también es crucial para la espermatogénesis. Sin embargo, es solo el andrógeno intratesticular local el que promueve la espermatogénesis. El andrógeno exógeno suprime la hipófisis y, por lo tanto, desactiva la espermatogénesis.

II.

ANATOMIA

El testículo adulto normal es una glándula en forma de huevo que mide aproximadamente 3 a 5 cm de largo y 2 a 4 cm de ancho y grosor con un volumen de 4 cm 3. El tamaño testicular varía con la edad y la etapa de desarrollo sexual. La superficie del testículo está cubierta por la túnica albugínea, una cápsula fibrosa delgada, densa e inelástica. Justo dentro de la túnica albugínea se encuentra la túnica vasculosa, a través de la cual se ramifican las arterias testiculares antes de ingresar a la glándulas. Numerosas separaciones delgadas (septos) surgen de la túnica albugínea y crean 250–400 lóbulos en forma de cono que contienen los túbulos seminíferos. Estos túbulos tortuosos se dirigen hacia el mediastino de los testículos y se fusionan progresivamente para formar conductos más grandes conocidos como túbulos rectos. Estos, a su vez, se unen entre sí para formar una red de espacios revestidos de epitelio incrustados en el fibrostroma del mediastino llamado rete testis. Estos continúan como 10 a 15 conductos eferentes que pasan a la cabeza del epidídimo. EPIDIDIMO

El epidídimo es una estructura en forma de coma que se extiende a lo largo del aspecto posterolateral del testículo. La cabeza del epidídimo se encuentra al lado del polo superior del testículo y recibe los conductos eferentes. Los conductos finalmente convergen a través del cuerpo y la cola y forman los conductos deferentes que continúan en el cordón espermático. Junto con el conducto, el cordón también contiene la arteria testicular, la arteria cremérica, la arteria diferencial, el plexo pampiniforme de las venas, el nervio genitofemoral y los canales linfáticos. Los testículos y el epidídimo están envueltos por la túnica vaginal, una estructura fascial compuesta de una capa parietal externa y una capa visceral interna que rodea toda la glándula, excepto a lo largo de la cara posterior donde entran los vasos y los nervios. La medida en que la túnica vaginal envuelve los testículos se correlaciona directamente con el riesgo de desarrollar torsión testicular. El espacio potencial entre las capas parietal y visceral normalmente contiene una pequeña cantidad de líquido lubricante, pero un mayor volumen de líquido en este espacio representa un hidrocele. ANATOMÍA ARTERIAL TESTICULAR Las arterias testiculares derecha e izquierda se originan de la aorta justo debajo de las arterias renales. Recorren el anillo inguinal profundo para ingresar al cordón espermático, acompañados por las arterias cremérica y deferente, que irrigan los tejidos blandos del escroto, el epidídimo y el conducto deferente. La arteria testicular penetra la túnica albugínea a lo largo de la cara posterior del testículo y emite ramas capsulares que se extienden a través de la túnica vasculosa. Estas ramas capsulares dan lugar a las arterias centrípetas que transportan sangre desde la superficie capsular, centralmente hacia el mediastino a lo largo de la septula. Las ramas de las arterias centrípetas se dirigen hacia atrás hacia la superficie capsular; estos se conocen como ramificaciones recurrentes. En aproximadamente el 50% de los testículos, se puede ver una arteria más robusta que pasa directamente de la arteria testicular en el mediastino al parénquima, conocida como la arteria transtesticular. Ocasionalmente se acompaña de una vena. Existen pequeñas anastomosis entre la arteria testicular, las arterias cremérica y diferencial. Las ramas de la arteria pudendo también pueden suministrar la pared escrotal ANATOMÍA VENOSA TESTICULAR

El flujo de salida venoso testicular se dirige principalmente a través del testículo mediastínico, hacia el cordón espermático y, finalmente, a través del canal inguinal. A medida que las venas salen del escroto a través del cordón espermático, forman una red similar a una red que rodea la arteria testicular, conocida como plexo pampiniforme. Este plexo funciona como un mecanismo de intercambio de calor, alejando el calor de la entrada arterial testicular, ayudando así a mantener la espermatogénesis a una temperatura más baja y óptima.

DISCUSIÓN 1. DEFINICIÓN

La palabra “varicocele” viene del latín varicem, que significa ‘várice’, ‘dilatación permanente de una vena’, y del griego kele, que significa ‘tumor’. El Varicocele es la dilatación adquirida del plexo pampiniforme,debido a un aumento de la presión de la vena espermática o en sus tributarias con inversión del flujo venoso. 2. EPIDEMIOLOGÍA

El varicocele es la causa mas frecuente de infertilidad masculina reportándose hasta en un 70% en todo el mundo, se presenta entre el 15% al 20 % en población adolescente y adultos y en 40 % de los individuos con infertilidad. En cerca del 20% de los adolescentes con varicocele tendrán problemas de fertilidad.   

Afectación del lado izquierdo 75%. Afectación del lado derecho 15%-20%. Bilateral 10%.

3. FISIOPATOLOGIA

Causa real sigue siendo un enigma. Teorias: La predominancia del varicocele del lado izquierdo se debe al drenaje venoso en el lado izquierdo el cual se produce a traves de la vena renal y no de la vena espermática derecha, que drena directamente en la vena cava. Hay varias teorías que pueden explicar la etiología del varicocele: presión venosa más elevada en la vena renal izquierda, incompetencia del sistema valvular venoso y anastomosis venosas colaterales. Se piensa que ocurre un “efecto cascanueces” cuando la vena renal está comprimida entre la arteria mesentérica superior y la aorta. La formación del varicocele está causada por la presión hidrostática aumentada resultante .

Hay múltiples teorías que explican el efecto lesivo del varicocele sobre la función testicular: hipertermia (el varicocele se asocia con una temperatura escrotal y testicular elevada y una espermatogénesis alterada), hiperperfusión (el aumento del flujo sanguíneo por el testículo puede afectar a la espermatogénesis), hipoxia (la estasis sanguínea podría afectar a la presión parcial de oxígeno y el metabolismo en el testículo), reflujo de metabolitos suprarrenales (el reflujo de sangre en sentido descendente hacia la vena testicular y la exposición del testículo a los metabolitos suprarrenales o renales), desequilibrio endocrino local testicular (múltiples modificaciones hormonales son objeto de investigación, con una mezcla de resultados y es necesaria más investigación). El óxido nítrico, potente vasodilatador, está elevado en las venas testiculares dilatadas encontradas en los varicoceles y por lo tanto se considera otra causa para la etiología de los varicoceles El efecto perjudicial del varicocele se puede manifestar como un fracaso del crecimiento testicular y anomalías seminales. La detención del crecimiento testicular inducida por el varicocele en niños jóvenes está bien apoyada en la literatura y ya no es cuestionada.

El mecanismo de daño del varicocele a la función testicular normal es de etiología multifactorial, las teorías más aceptadas es el efecto que ejerce el aumento de temperatura en los procesos celulares testiculares resultando disminución de la producción de testosterona por las células de Leydig, daño a las membranas de las células germinales, alteración en la síntesis de proteínas, daño en la función de las células de Sertolli. El drenaje venoso anormal, puede provocar hipoxia testicular, disminución de la eliminación de gonadotoxinas y el aumento del estrés oxidativo, cuyo nivel correlaciona con el grado de varicocele. 4. CLASIFICACIÓN

El varicocele se clasifica según Dubin y Amelar en tres grados: Grado I varicocele Tamaño pequeño palpable solo con maniobra de Valsalva. Grado II Tamaño mediano varicocele palpable en reposo o a la bipedestación. Grado III varicocele visible en reposo. Grados de Varicocele según la Sociedad Europea de Urología Grado 0 (subclínico): No palpable o visible en reposo o maniobras de valsalva, pero se demuestra reflujo en el examen de Doppler. Grado 1: Palpable durante las maniobras de valsalva pero no visible. Grado 2: Visible y palpable con maniobras de valsalva. Grado 3: Visible y palpable sin maniobras de valsalva. Tipos anatomopatológicos de varicocele: 1.- Varicocele espermático: Dilatación localizada en la porción anterior del plexo pampiniforme.

2.- Varicocele cremastérico: La dilatación se produce en el grupo posterior del plexo pampiniforme y drena la cola y el cuerpo del epidídimo. 3.- Varicocele mixto: Correspondería a estadios avanzados del varicocele.

Ultrasonido Doppler: determina aspectos anatómicos y funcionales en tiempo real, funcionalidad circulatoria o reflujos vascular, estando incrementada a con la maniobra de Valsalva y se clasifica en 3 grados. 1.-reflujo estático. 2.- reflujo intermitente 3.- reflujo continuo. Losgr a dosdev a r i c oc e l ee nf unc i ónde lt i e mpoder e flu j os on: Grado 1: Reflujo inferior a los 3 segundos durante la maniobra de Valsalva. Grado 2: Reflujo entre los 3 y 5 segundos. Grado 3: Reflujo por encima de los 5 segundos. Los grados de varicocele con respecto al calibre de las venas son: Grado I: Calibres máximos entre 2 y 4 mm. Grado II: Calibres máximos entre 4 y 5 mm. Grado III: Calibre por encima de 5 mm.

5. DIAGNÓSTICO