Coma e morte cerebral - Resumo A neurologia que todo médico deve saber PDF

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Definição, epidemiologia, etiologias, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da condição....

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Coma e morte cerebral 1) Definição e epidemiologia: Consciência: ● Perfeito conhecimento de si mesmo e do meio ao redor ● Divisão das alterações de consciência: 1) as alterações do estado de alerta do indivíduo → Letargia, estupor, torpor e obnubilação, coma (indivíduo não demonstra qualquer percepção de si e do meio) 2) as alterações nas esferas afetivas e cognitivas → Delirium: alteração da consciência de forma mais global (não só do estado de alerta), déficit de atenção associado a alterações perceptivas, discurso incoerente, hipo ou hiperatividade motora Definição de coma: O coma é  um estado de perda da consciência, onde ocorre ausência ou extrema diminuição do estado de alerta mesmo frente a estímulos externos (p. ex., sonoros, dolorosos etc.), em que o paciente permanece não responsivo e de olhos fechados. Trata-se de um paciente com uma doença grave com alto risco de morte e, portanto, que deve ser prontamente tratado. Difere do sono pelo fato de ser um déficit neurológico e  de não  ser prontamente revertido. No coma, a captação  cerebral de oxigênio (taxa metabólica cerebral de oxigênio [CMRO2]) está  anormalmente reduzida e a atividade elétrica cerebral progressivamente torna-se mais lenta e atenuada, com perda da reatividade normal aos estímulos sensoriais. A cronicidade do comprometimento do estado mental diferencia os transtornos  agudos da consciência, como torpor e coma, de seus correlatos  de longo prazo: o estado de vigília sem resposta a estímulos ou estado  vegetativo persistente e o estado  minimamente consciente (EMC). Essas duas condições se caracterizam por ausência de resposta a estímulos no indivíduo de olhos abertos, comportamento puramente reflexo e incapacidade de obedecer a comandos verbais. O EMC difere do estado vegetativo persistente porque o paciente consegue obedecer a comandos simples, embora às vezes de modo inconsistente, compatível com preservação parcial da percepção consciente. Distratores do coma: ● Às vezes, é difícil ou impossível determinar o nível verdadeiro de consciência devido a transtornos comportamentais coexistentes (como catatonia na depressão grave) ou déficits neurológicos (como acinesia mais afasia) que embotam as respostas aos estímulos. ●

Estados induzidos de alteração do nível de consciência, tais como os observados durante anestesia  geral ou sedação, compartilham algumas semelhanças com o coma induzido por lesão cerebral e podem atrapalhar a avaliação dos pacientes comatosos. → Logo, a avaliação neurológica acurada do nível de consciência do paciente na UTI só pode ser realizada

após a interrupção ou parada da administração de sedativos.  Por esse motivo, a infusão contínua de agentes de ação curta (p. ex., propofol, midazolam, fentanil) é preferida nos casos de lesão cerebral aguda.

2) Etiologias do coma e suas particularidades:

Tipos de herniação: 1) Herniação subfalcina: ● Resulta de deslocamento lateral do cérebro; ● Mecanizado por lesões  expansivas hemisféricas  que  estão localizadas rostralmente na abóbada craniana, no nível dos ventrículos laterais ou acima; ●

Causas clássicas: infarto maligno da ACM, hematoma subdural ou epidural agudo;

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Técnica de imagem: desvio da linha média com alargamento ipsilateral das cisternas perimesencefálicas;

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Quadro clínico: hemiparesia contralateral que evolui para postura motora anormal bilateral e coma, com paralisia ipsilateral tardia do NC III consequente a estiramento do nervo oculomotor;

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Complicações: infarto pericaloso tardio ipsilateral por compressão da ACA contra a foice.

2) Herniação transtentorial central: ●

Mecanismos: deslocamento  descendente do cérebro por uma lesão expansiva supratentorial bilateral, com pressão  craniocaudal sobre o diencéfalo com deslocamento para baixo;

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Causas clássicas: hemorragia  intraventricular bilateral maciça que resulta em hidrocefalia obstrutiva aguda, edema cerebral global maciço;

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Técnica de imagem: perda bilateral das cisternas perimesencefálicas e deslocamento  para baixo do teto do mesencéfalo para a fossa posterior;

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Quadro clínico: inicialmente síndrome  de Parinaud (limitação dos movimentos oculares para cima, geralmente com comprometimento do reflexo pupilar à luz e dificuldade de convergência)seguida por perda rostrocaudal dos reflexos do tronco encefálico associada a evolução de postura de decorticação para postura de descerebração; A consciência é rapidamente comprometida e as anormalidades dos reflexos do tronco encefálico evoluem no sentido rostrocaudal. A princípio, as pupilas apresentam diâmetro normal ou pequeno, mas são fotorreativas, os movimentos laterais dos olhos e os reflexos corneanos estão preservados e a espasticidade bilateral evolui para postura anormal em flexão. Esse estágio é denominado síndrome diencefálica  porque o nível da lesão está localizado no nível do tálamo. À medida que a herniação progride, as pupilas se tornam fixas na posição média (pupilas mesencefálica) e isso é seguido por perda dos reflexos do tronco encefálico no nível pontino (corneanos e oculocefálicos) e, às vezes, por pupilas puntiformes e não fotorreativas (pupilas pontinas). Por fim, apenas a função pontina persiste (reflexos faríngeo e de tosse), seguida por morte cerebral.

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Complicações: estiramento dos pequenos vasos sanguíneos penetrantes que resulta em infarto do diencéfalo e do tronco encefálico, algumas vezes com lesão hipofisária

3) Herniação transtentorial do úncus: ●

Mecanismos: deslocamento da parte medial do lobo temporal sobre a margem tentorial livre por uma lesão expansiva no lobo temporal ou durante os estágios terminais de herniação lateral e descendente;

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Causas clássicas: traumáticas (p. ex., hemorragias epidural, subdural ou intraparenquimatosa), vasculares (p. ex., isquêmicas ou hemorrágicas), infecciosas (p. ex., abscesso ou granuloma, incluindo lesões associadas a AIDS) e neoplásicas (primárias ou metastáticas).

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Técnica de imagem: deslocamento medial proeminente do úncus para a incisura tentorial;

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Quadro clínico: inicialmente dilatação  ipsilateral da pupila em decorrência de compressão do NC III e hemiparesia/postura anormal contralateral ou ipsilateral A vigília não é alterada até ocorrer a dilatação pupilar, quando há aceleração dos sinais, com dilatação pupilar fixa unilateral e depois bilateral e paralisia oculomotora, hiperventilação ou respiração atáxica e ausência progressiva de resposta aos estímulos. Tipicamente um déficit motor lateralizado progride e se torna simétrico e depois ocorre postura anormal flexora bilateral e, por fim, extensora à medida que o nível mais caudal da lesão evolui para a parte superior do tronco

encefálico. Durante a trajetória descendente da hérnia transtentorial, o paciente apresenta hemiparesia ipsilateral ou compressão do nervo oculomotor contralateral à lesão cerebral, que pode ser atribuída à compressão do pedúnculo mesencefálico contralateral contra a borda tentorial (incisura de Kernohan ) . A obstrução do aqueduto de Sylvius e a compressão da artéria cerebral posterior pode elevar ainda mais a pressão supratentorial. Se o processo não for interrompido, ocorre evolução para coma profundo, apneia, pupilas não reativas bilateralmente, oftalmoplegia e, por fim, colapso circulatório e morte cerebral. ●

Complicações: aprisionamento do ventrículo lateral contralateral em decorrência de compressão do terceiro ventrículo e do aqueduto de Sylvius; compressão das artérias cerebrais posteriores com consequente infarto.

4) Herniação tonsilar: ●

Mecanismos: deslocamento das tonsilas cerebelares para o forame magno → compressão da medula oblonga e do quarto ventrículo;

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Causa clássica: hemorragia intracerebelar aguda ou expansão rápida de tumor;

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Técnica de imagem: herniação  das tonsilas cerebelares para o forame magno no nível da medula oblonga;

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Quadro clínico: comprometimento das funções respiratória e cardíaca, rigidez de nuca, paralisia flácida e coma; A herniação tonsilar abrupta provoca apneia e colapso circulatório, com o coma sendo secundário porque a formação reticular bulbar tem uma participação direta discreta na vigília.

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Complicações: secundárias à hidrocefalia obstrutiva consequente à obstrução do quarto ventrículo.

5) Herniação ascendente: ●

Mecanismos: deslocamento ascendente do verme cerebelar superior resultando em compressão da parte dorsal do mesencéfalo, dos vasos sanguíneos e do aqueduto de Sylvius;

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Causa clássica: hemorragia intracerebelar aguda ou expansão rápida de tumor;

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Técnica de imagem: lesão expansiva cerebelar com apagamento da cisterna quadrigeminal (colicular) e deslocamento do teto do mesencéfalo para cima;

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Quadro clínico: comprometimento da consciência, perda dos reflexos pupilares e oculocefálicos;

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Complicações: secundárias a hidrocefalia obstrutiva consequente a obstrução do aqueduto de Sylvius.

➢ Coma consequente a síndromes de herniação supratentorial: ➔ As síndromes de herniação resultam de lesões expansivas que deslocam o cérebro de sua posição normal. ➔ A depressão precoce da consciência se correlaciona mais com o deslocamento lateral do cérebro do que com a herniação transtentorial descendente. É importante lembrar que diferentes síndromes de herniação podem ocorrer em sequência ou em combinação. Por exemplo, uma lesão expansiva hemisférica que resulta em deslocamento lateral do cérebro pode, inicialmente, provocar herniação subfalcina, seguida por herniação do úncus porque ocorre uma combinação de deslocamento lateral e descendente. ➔ O coma pode resultar de lesão cerebral bilateral ou de lesões unilaterais grandes de aparecimento súbito que compromete funcionalmente o hemisfério contralateral (diásquise ). Coma consequente a lesões estruturais infratentoriais: ➔ As lesões estruturais infratentoriais podem  comprimir ou destruir diretamente o tronco encefálico. ➔ Essas lesões também podem causar herniação cerebral, seja transtentorial ascendente (com compressão do mesencéfalo) ou para baixo através do forame magno, com distorção da medula oblonga (bulbo) pelas tonsilas cerebelares. ➔ No coma, a ocorrência de lesões estruturais infratentoriais primárias  é sugerida por perda sensitiva ou fraqueza muscular bilateral, sinais cruzados de tratos longos e nervos cranianos, miose, perda da mirada lateral com preservação dos movimentos oculares verticais, olhar desconjugado, oftalmoplegia, respiração de Cheyne-Stokes com ciclo curto e respiração atáxica ou apnêustica. ➔ O quadro clínico da hemorragia pontina (ou seja, coma de instalação abrupta, pupilas puntiformes e fotorreativas, ausência de movimentos oculares) é característico, entretanto, se a sequência de aparecimento dos sinais não for conhecida, não é possível dizer se o processo começou supratentorial ou infratentorialmente sem a realização de exames de imagem. ➔ Causas infrequentes de coma relacionadas com o tronco encefálico incluem esclerose múltipla e mielinólise pontina central. Coma consequente a doença cerebral difusa ou metabólica: ➔ Na encefalopatia metabólica, difusa ou multifocal, as alterações cognitivas e respiratórias ocorrem precocemente e, com frequência, os pacientes apresentam tremor, asterixe ou mioclonia multifocal, gegenhalten  (paratonia), sinais de liberação frontal (p. ex., franzimento dos lábios, sucção, preensão) e postura anormal de extensão ou flexão.

➔ Com exceção dos pacientes com anoxia-isquemia e intoxicação por anticolinérgicos, as pupilas permanecem fotorreativas. ➔ Os olhos estão desviados para baixo, contudo, a ocorrência de desvio lateral sustentado ou movimento desconjugado dos olhos fala contra o diagnóstico de distúrbio metabólico. ➔ A doença metabólica, em contrapartida, pode provocar atividade epiléptica focal e sinais neurológicos de lateralização, muitas vezes inconstantes, mas algumas vezes persistentes (como ocorre na hipoglicemia e na hiperglicemia). ➔ A determinação da gasometria arterial é especialmente valiosa no diagnóstico de coma metabólico. De modo geral, a alteração  cognitiva associada com acidose metabólica é leve. Condições que simulam o coma: Síndrome do encarceramento: ➔ Infarto, hemorragia ou, raramente, mielinólise pontina central podem destruir a parte basilar da ponte; ➔ Provoca paralisia  total dos nervos cranianos inferiores e dos músculos dos membros, com preservação da vigília e da respiração. ➔ À primeira vista, o paciente parece não responder aos estímulos, contudo, o exame revela movimentos oculares verticais voluntários, inclusive piscadelas. A comunicação é possível graças ao uso voluntário das piscadelas ou dos movimentos dos olhos para indicar “sim”, “não” ou em resposta a letras. Estado minimamente consciente (EMC): Apresentam, de modo intermitente, sinais de conscientização própria ou ambiental, que incluem respostas a comandos verbais, acompanhamento de objeto com os olhos e respostas emocionais contexto-específicas. A identificação desse estado é importante porque representa um estado transitório na evolução para a recuperação. ➢ Estado vegetativo persistente (agora denominado estado de vigília sem resposta voluntária aos estímulos): Os pacientes em estado vegetativo persistente apresentam ciclos de sono-vigília, função cardiorrespiratória preservada e respostas primitivas a estímulos mas sem evidências de conscientização interna ou externa durante pelo menos 1 mês.

3) diagnóstico topográfico do coma: 1) Topografia (Neuroanatomia) da consciência: O substrato anatômico da consciência se localiza no sistema reticular ativador ascendente (SARA), no córtex  cerebral, diencéfalo e tronco cerebral. Sistema SARA → Especificamente localizado na região tegmental paramediana da porção posterior da ponte e mesencéfalo e estende-se  para regiões do tálamo e hipotálamo.

Mantém o estado de alerta pela interação  polissináptica dos seus componentes com os hemisférios cerebrais. Qualquer transtorno nessa interação leva a alterações na consciência. Topografia (Neuroanatomia) do coma: Existem inúmeras causas de alteração na consciência: 1) Distúrbios metabólicos e drogas sedativas interferem diretamente no SARA, alterando a consciência sem alteração de exame de imagem. 2) Lesões: A) Lesões em hemisférios cerebrais leva a distúrbios de consciência (deve ser extensa ou bilateral). Comum alterar exames de imagem.

B) Lesões diencéfalas. Acarretam mais um quadro de hipersonia do que um coma.

C) Quando existem lesões estruturais de tronco (isquêmicas, compressivas etc.), principalmente pontinas e mesencefálicas. Geralmente existe a presença de outros sinais localizadores, como alterações da motricidade ocular.

4) diagnóstico clínico e especializado do coma: Anamnese: obtida da pessoa que acompanha o paciente, inclusive da equipe da ambulância que prestou os primeiros socorros. - Pesquisar cronologia de eventos que cursaram com o coma: → Cefaleia intensa com náuseas e vômitos: lesões que levam ao aumento da PIC; → Déficit motores em hemicorpo agudo: comum em eventos isquêmicos; → Início  com vertigem, diplopia, perda visual, entre outras→  Lesões de tronco principalmente de caráter isquêmico -

Antecedentes: traumatismo, uso de medicamentos (anticonvulsivantes, opioides, insulina etc.) uso de drogas ilícitas, doenças preexistentes (neurológica, psiquiátrica, renal, hepática etc.) Tempo de instalação: causas agudas (isquemia, trauma, crise convulsiva) de causas subagudas (procesos expansivos, infecciosos, toxicometabólicos)

Exame Físico: - Deve-se realizar o ABCDE para deixar o paciente estável e protegido; - Medir temperatura não só para diagnóstico, mas porque hipertermia acelera dano neuronal; - As alterações hemodinâmicas extremas, como taquicardia ou bradicardia, junto com outros sinais autonômicos podem representar intoxicação exógena. - Sinais adicionais no exame físico, como marcas de seringa, presença de vestígios de cocaína na região nasal, hálito etílico, entre outros, devem ser procurados.

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Exame físico minucioso para pesquisar doenças crônicas → hepatopatias (presença de alterações na palpação do fígado, teleangiectasias, ginecomastias), cardiopatias (sopros na ausculta, turgência jugular), pneumopatias (cianose, baqueteamento digital, alterações na ausculta pulmonar). Trauma: Inspeção cuidadosa da cabeça e do pescoço e do corpo para encontrar indícios de trauma, escoriação, sinal de trauma de base de crânio(otorreia, rinorreia, sinal de guaxinim, sinal de battle).

Exame neurológico direcionado: Nível de consciência: ➔ Inicia com estímulo auditivo, chamando o paciente pelo nome e dando comando ➔ Se resposta negativa → deve-se aplicar o estímulo visual; ao abrir os olhos do paciente fazer um movimento de ameaça com a própria mão contra o seu olho.

➔ Se resposta for negativa → estímulo de dor. Sugere-se evitar estímulos em membros para não haver confusão da ausência de resposta devido à eventual polineuropatia; portanto, a parte do corpo aconselhada para estímulo é a região supraorbitária ➔ Para quantificar as alterações de consciência, usar: 1) Escala de coma de glasgow que é de simples e rápida aplicação. A pontuação é dada pela melhor resposta obtida. 2) Escala de Jouvert: foi desenvolvida para análise do chamado estado vegetativo persistente e apresenta como vantagem a abordagem da perceptividade (análise da integridade cortical) e da reatividade (análise da integridade das conexões do tronco encefálico, SARA e córtex).

Respostas motoras: O paciente é observado durante a avaliação da respiração, da posição dos membros e dos movimentos espontâneos. 1) Força muscular: ➔ Movimentos assimétricos ou posturas anormais podem ser h  emiparesia ou crises epilépticas focais. ➔ A ausência de resposta motora a todos os estímulos sempre deve levantar a possibilidade de paralisia do membro causada por traumatismo cervical, neuropatia de Guillain-Barré ou síndrome de encarceramento. 2) Movimentos anormais musculares: ➔ Mioclonia ou crises epilépticas podem ser sutis (p. ex., movimentos espasmódicos de um ou dois dedos das mãos ou do canto da boca). Podem, contudo, haver movimentos mais evidentes, como caretas,

movimentos giratórios da mandíbula, protrusão da língua ou movimentos repetitivos complexos dos membros. 3) ➔ ➔ ➔

Tônus muscular: Raramente alterado no coma; Tônus muscular assimétrico sugere l esão estrutural, mas nem sempre é evidente qual lado é anormal; Paratonia (gegenhalten) consiste em resistência  variável à mobilização passiva que frequentemente se exacerba com o aumento da velocidade do movimento; é atribuída à d  isfunção prosencefálica difusa e, muitas vezes, está associada a reflexo de preensão palmar. ➔ Rigidez ocorre em toda a amplitude de movimento, frequentemente em combinação com fenômeno de roda denteada e, em geral, indica disfunção dos núcleos da base (p. ex., parkinsonismo) ou hidrocefalia sintomática. ➔ A espasticidade indica d  isfunção da via corticoespinhal. Herniação transtentorial aguda provoca, com frequência, espasticidade exagerada e clônus em membros inferiores. ➔ Na rigidez de decorticação, os membros superiores estão flexionados, aduzidos e rodados internamente e os membros inferiores estão estendidos, enquanto na rigidez de descerebração os membros superiores e inferiores estão estendidos. Essas posturas patológicas estão mais frequentemente associadas a doença hemisférica cerebral, inclusive encefalopatia  hipóxico-isquêmica ou metabólica, mas podem ocorrer também após lesões da parte superior do tronco encefálico ou herniação ...