Criptosporidiosis - Nota: 5 parasitologia, semestre 4 unisinu PDF

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Cryptosporidiumspp. se describió por primera vez en ratones en 1907. El primer caso humano se informó en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida después del cual ganó importancia. Es uno de los parásitos protozoarios emergentes según el Centro de Control y Prevención de Enfermedades....

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CRIPTOSPORIDIOSIS: UNA MINI REVISIÓN Abstracto Cryptosporidiumspp. se describió por primera vez en ratones en 1907. El primer caso humano se informó en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida después del cual ganó importancia. Es uno de los parásitos protozoarios emergentes según el Centro de Control y Prevención de Enfermedades. La estructura especial que está presente en ellos, como las roptrías y las micronemas, son las responsables de su virulencia y patogenicidad. Pueden transmitirse de animales, de persona a persona, del agua, de los alimentos y tiende a causar brotes a través del agua. La manifestación clínica en el paciente inmunocompetente es autolimitante en comparación con el individuo inmunodeprimido donde causa diarrea crónica que no responde al tratamiento. Por tanto, es necesario diagnosticarlos precozmente para prevenir cualquier complicación en estos pacientes. Palabras clave: Cryptosporidium , parásito emergente, pacientes inmunodeprimidos, patogenicidad PERSPECTIVA HISTORICA En 1907, Tyzzer fue el primero en describir el parásito protozoario intestinal Cryptosporidium en la mucosa gástrica de ratones. [ 1 ] La importancia de la infección por Cryptosporidium se apreció solo en 1955 cuando hubo un brote en una bandada de pavos. La dosis mínima de causar infección por Cryptosporidium es tan baja como diez ooquistes y, por lo tanto, se considera altamente infecciosa. [ 2 ] Hasta 1980, no había ganado importancia como causante de infección humana. En 1982, se informó el primer caso de criptosporidiosis en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). [ 3 ] Desde entonces, se han informado muchos casos de criptosporidiosis en pacientes inmunodeprimidos. CARACTERÍSTICAS Y CICLO DE VIDA DEL PATÓGENO Cryptosporidium spp. Pertenece al filo: apicomplexa, clase: sporozoasida, subclase: coccidia, orden: Eucoccidiorida, y familia: cryptosporidiidae. Las especies más comunes que causan infección humana son Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis . Se dividen en muchas especies / genotipos y subtipos utilizando varios métodos moleculares. En la tendencia reciente, estas herramientas moleculares son necesarias para fines epidemiológicos y nuestra comprensión de la transmisión de infecciones a humanos y animales. Actualmente se conocen cerca de 22 especies. La especie zoonótica C. parvum infecta tanto a humanos como a animales, mientras que la especie antroponótica C. hominis afecta solo a humanos. Estos genotipos se basan principalmente en ARNr de SSU. C. parvum y C. hominis se dividen además en subtipos basándose en el análisis de la secuencia de ADN de la glicoproteína de 60 kDa (gp60 también llamada gp40 / 15). Los subtipos de C. hominis son Ia, Ib, Id, Ie, If e Ig y C. parvum son IIa, IIb, IIc, IId, IIe, IIf, IIg, IIh, IIi, IIk y IIl. Al conocer los diferentes subtipos, podemos comprender el carácter biológico del parásito y la presentación clínica que puede diferir para cada subtipo. Las otras especies de poca importancia que causan infección humana son Cryptosporidium meleagridis , Cryptosporidium felis , Cryptosporidium canis , Cryptosporidium muris , Cryptosporidium suisy Cryptosporidium andersoni . Recientemente, se informó de un brote de C. cuniculus transmitido por el agua , en el que se encontró que un genotipo de conejo estaba asociado. [ 4 ] Ha habido diversidad en la distribución de Cryptosporidium en todo el mundo. En los países europeos, tanto C. parvum como C. hominis son comunes, mientras que en Oriente Medio la especie más común es C. parvum . En India y otros países en desarrollo, la especie más común fue C. hominis . [ 5 ] CICLO VITAL Cryptosporidium spp. completa su ciclo de vida en un solo host. Después de la ingestión del ooquiste, se produce excisión en el intestino seguida de la liberación de esporozoítos. Provoca infección de las células epiteliales, pero se limita a la ubicación intracelular y extracitoplasmática denominada "vacuola parasitófora". Aquí, sufre dos generaciones de merogonía formando ocho y cuatro merozoitos, respectivamente. La segunda etapa de merogonía es seguida por la etapa de desarrollo sexual, microgamontes y macrogamontes. El microgameto se fusiona con el macrogameto para formar cigoto y se convierte en oocisto con cuatro esporozoitos desnudos. Hay dos tipos de ooquistes, ooquistes de pared delgada y de pared gruesa. El primero es responsable de la autoinfección y el segundo persiste en el medio ambiente por períodos más prolongados. [ 6 ] MODOS DE TRANSMISION Cryptosporidium es de naturaleza ubicua. El ooquiste de dos capas y paredes gruesas es la principal fuente de transmisión. Una dosis baja de 10 a 100 ooquistes puede transmitir la infección. Se transmite por medios zoonóticos y no zoonóticos. Pueden tolerar diversas condiciones ambientales y pueden sobrevivir en el agua y el suelo durante muchos

meses debido a la humedad adecuada y la temperatura fría. Pueden transportarse largas distancias en el aire y también arrojarse rápidamente en las fuentes de agua debido a su pequeño tamaño. Transmisión zoonótica Los brotes iniciales de Cryptosporidium fueron de naturaleza zoonótica. El primer caso se reportó en un niño que vivía en una granja de cría de ganado. [ 7 ] Los terneros, corderos, heces de animales y el lavado inadecuado de manos se consideran factores responsables de la transmisión zoonótica. Transmisión no zoonótica Transmisión por agua La transmisión a través del agua es una de las fuentes de infección más comunes. Hubo un brote en 1993, que comúnmente involucró a pacientes inmunodeprimidos que resultó en 4.03.000 casos afectados, 5000 casos confirmados y 100 muertes. [ 8 ] El Cryptosporidium fue incluido como un patógeno de categoría B por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades y el National Instituto de Salud debido a su amenaza de causar contaminación del agua. [ 9 ] Se pueden encontrar en aguas superficiales, subterráneas, agua potable tratada y no tratada, y también en aguas recreativas como piscinas y lagos. [ 10 ] Estos sistemas de agua se obtienen contaminadas por excrementos humanos y animales utilizados como abono para cultivos, aguas residuales contaminadas que ingresan al sistema de distribución de agua. [11 ] La razón principal por la que el agua es la fuente común de infección es que los ooquistes son resistentes a la mayoría de los métodos químicos de purificación, como la cloración. Sin embargo, pueden reducirse mediante métodos de coagulación, filtración y sedimentación. Por lo tanto, la única forma de controlar la infección es siguiendo múltiples sistemas de tratamiento. [ 12 ] Transmisión alimentaria Los alimentos y los productos alimenticios también sirven como fuente de infección. También se han informado brotes transmitidos por los alimentos. [ 13 , 14 , 15 ] Las fuentes son la sidra de manzana, la ensalada de pollo, la leche, los alimentos, las ostras envasadas comercialmente como mariscos y las verduras crudas. Otras fuentes Transmisión nosocomial a través del personal hospitalario, guarderías, [ 16 ] transporte mecánico a través del suelo e insectos como cucarachas y moscas domésticas. [ 17 ] También se detecta oocistos en esputo y broncoaspirado. [ 18 , 19 ] También puede causar diarrea del viajero. FACTORES PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA La etapa infecciosa de Cryptosporidiumes el pequeño ooquiste esporulado de pared gruesa (4-6 μm de diámetro). Tan solo diez ooquistes pueden causar infección. El ciclo de vida completo tiene lugar en un solo huésped en la superficie luminal del epitelio intestinal y sigue siendo la región extracitoplasmática intracelular de la célula huésped. Después de la ingestión del ooquiste, la unión al epitelio se produce con la ayuda de las glicoproteínas gp900, gp60 y el ligando circumsporozoíto. A continuación, sigue la liberación de esporozoítos móviles en el intestino y, mediante roptrías y micronemas, penetran en el interior de la célula huésped y forman vacuolas parasitóforas. La reproducción asexual (merogonía) y la reproducción sexual (gametogonía) ocurren con la liberación de oocistos de paredes gruesas en las heces y oocistos de paredes delgadas que causan autoinfección. [ 20 ] Estas alteraciones estructurales del epitelio intestinal provocan el acortamiento de las vellosidades y el alargamiento de las criptas. El parásito también provoca la liberación de mediadores inflamatorios como el interferón-gamma (INF-β), la interleucina (IL) -8 y el factor de necrosis tumoral (TNF) que a su vez libera los factores solubles que aumentan la secreción de cloruro y agua y Disminuir la absorción de sodio resultando en diarrea osmótica. Factores virulentos Los factores de virulencia son los que provocan el daño de la célula huésped. El efecto se debe a la interacción huéspedparásito. Hay varios factores de virulencia que ayudan en la excitación, la unión al epitelio, la motilidad de deslizamiento, la invasión, la supervivencia intracelular y el daño de la célula huésped [ tabla 1]. [ 21 ] tabla 1

Los factores de virulencia de Cryptosporidium spp.

INMUNIDAD A LA INFECCIÓN POR CRIPTOSPORIDIO La inmunidad contra las infecciones por Cryptosporidium se debe principalmente a respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas. La inmunidad innata proviene de las células asesinas naturales, las células dendríticas, los macrófagos, las quimiocinas, los receptores toll y la óxido nítrico sintasa. La inmunidad adaptativa se debe principalmente a las respuestas de las células T y B. INF-β juega un papel importante en la inmunidad innata al activar los macrófagos para producir óxido nítrico inducible de óxido nítrico sintasa generado, que a su vez activa la vía de señalización del estrés. En la inmunidad adaptativa, las células T y B juegan un papel importante. Las células auxiliares Th1 CD4 actúan contra los parásitos intracelulares al producir INF-β, IL-2, IL-12 y TNF, y las células auxiliares Th2 ayudan en la eliminación de los parásitos. Se encontró que las personas con un recuento de CD4 muy bajo tenían una infección más grave que con un recuento de CD4> 200 células / mm 3 . El papel de la inmunidad humoral en pacientes con SIDA con infección por Cryptosporidium es dudoso. Sin embargo, se encuentra que tienen niveles altos de IgG / IgA e IgA mucosal. [ 22 ] PRESENTACIÓN CLÍNICA La gravedad de la enfermedad generalmente depende del estado inmunológico del individuo. Puede variar de asintomática a enfermedad fulminante. En individuos inmunocompetentes Se observa una presentación asintomática tanto en individuos inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Es autolimitante en pacientes con un estado inmunológico sano. Puede presentarse como 5 a 10 episodios de diarrea acuosa por día con motas de moco. Otras presentaciones infrecuentes son náuseas, calambres abdominales, febrícula y anorexia. Se resuelve en 2 semanas. Se observa retraso del crecimiento en lactantes con criptosporidiosis crónica; También se observa retraso en el crecimiento y afectación del tracto respiratorio en niños desnutridos. [ 23 ] En individuos inmunodeprimidos Individuos con virus de inmunodeficiencia humana La presentación es asintomática a enfermedad fulminante. Los síntomas duran muchos meses y tienden a pasar de 3 a 6 litros de heces acuosas persistentes por día. Esta gran cantidad de heces se observa principalmente en aquellos con recuento de CD4...