Digestivo Conejo - Tabla resumen enfermedades digestivas cunícolas PDF

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ENFERMEDADES DIGESTIVAS CONEJOBACTERIANASENFERMEDAD PATÓGENO AFECTA A.. EPIDEMIOLOGÍA PATOGENIA SC LESIONES TTOENTEROTOXEMIAToxiinfección aguda/ sobreaguda2 tipos - C. perfringens ✴Alfa toxina - C. spiroforme ✴Toxina iotaEn flora intestinal normal y necesitan FP para desarrollar efecto patógeno Gaza...

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ENFERMEDADES DIGESTIVAS CONEJO

BACTERIANAS ENFERMEDAD

ENTEROTOXEMIA Toxiinfección aguda/ sobreaguda

PATÓGENO 2 tipos • C. perfringens ✴Alfa toxina • C. spiroforme ✴Toxina iota

ENTEROCOLITIS EPIZOÓTICA O ENTEROPATÍA MUCOIDE

• Gazapos > 25d y reproductoras • Gazapos 3-6 sem, reprod raro

EPIDEMIOLOGÍA

• Gazapos lactantes (+ grave), engorde y reproductoras

Cepas patógenas en: • Lactantes: O109K • Más 3 semanas: O15K, O103K, O153K, O132K

Proceso multifactorial, causa ppl no definida E.Coli causante parte secundaria del proceso

• Ppl jóvenes 3-10 semanas

PATOGENIA

SC

LESIONES

TTO

FP: • Factores nutricionales y ambientales • Parasitosis y uso AB’s inadecuados

C. perfringens • Hembras lactantes alagaxia completa ( a veces estreñimiento cede: diarrea fétida -> • Ppl adultos y hembras en lactancia muerte) • De repente postrados, sin • Conejos gestantes demasiado gordos: comer ni beber: detención func. Toxemia de gestación (DD: EHC) digestivas -> gases -> abdomen timpaniza -> muerte 4-5 días C. spiriforme • Pplm conejos 3-6 semanas • Desarrollo rápido: intensa diarrea -> muerte 24-48h

• Gran dilatación intestinos, meteorismo y paredes congestivas y hemorragic • Hígado focos necrosis y firable • Riñones grises y tumefactos • V. biliar muy dilatada • GL mesentéricos y bazo hipertrofiados • C. spiriforme: edema pared ciego y tiflitis hemorrágica

• NO hay tto específico (correcta dieta, equilibrio HCfibra..) • Vacunación en brotes graves (la vacuna tiene que tener dif tipos de toxinas inactivadas: uso limitado)

• Causas ambientales y alimenticias -> pH ciego, desequilibrio AG volátiles - proliferación E. Coli

Cepas ↑ patógenas: • Adhieren epitelio intestino -> destrucción céls. absorción y atrofia vellosidades -> diarrea, ↓IC, pérd peso y muerte x DSH Cepas ↓ virulentas: • Destrucción menos grave -> retraso crecimiento, ↓IC, diarrea pasajera que se cura sola si no hay complicaciones 2ª

LACTANTES: • Hígado anaranjado y enteritis catarral/ hemorrágica aguda

AB’s • Gentamicina • Enrofloxacina

ENGORDE: • Enteritis y tiflitis catarral/hemorrágica • Inflamación GL mesentéricos y placas Peyer • Focos necróticos y úlceras estomacales

Corregir causas predisponentes

En flora intestinal normal y necesitan FP para desarrollar efecto patógeno

E. Coli (causante mayoría proc. digestivos en conejo) COLIBACILOSIS

AFECTA A..

• Alta morbilidad (100%) y mortalidad (70-80%) • Endémico en países productores europeos • FP: - Estrés x Tª, H, aire, hacinamiento, agua de beber fría, manejo, ruidos,.. - Pienso inadecuado - Medicación excesiva/inadecuada - Mal estado sanitario reproductoras

• 5º día -> diarrea, DSH, aumento mortalidad • 7-15º día -> diarrea amarilla con sangre a veces • 3ª semana -> enteritis con diarrea, no es constante • Mortalidad 5-50%

1os SC que observamos: • Borborigmos • Timpanismo • Compatación cecal palpable (en 30% casos) Luego vemos: • Diarrea con moco muy frecuente • Dilatacióm estómago y duodeno con gas/ líquido • Moco en colon distal

Controlar fibre dieta, calidad agua y dar prebióticos/probióticos

TTO: • Control FP Prevención: • Bioseguridad • Manejo en bandas (lotes) • tto AB • Mejora dieta: - 30% FND (↓pH y acelera tránsito digestivo —> ↓ proliferación MO) - 13% fibre soluble - ↓ niveles proteína

ENFERMEDADES DIGESTIVAS CONEJO

PARASITARIAS ENFERMEDAD

PATÓGENO

VÍA

Eimeria spp Fam. Eimeriidae 12 spp dif en conejo (mirar atrás)

AFECTA A..

EPIDEMIOLOGÍA

• Jóvenes postdestete (4-6sem)

Relacionado con falta de higiene y estrés del destete

• Adultos son resistentes y se convierten en portadores

Ooquistes infectantes muy resistentes a ag FQ, sobreviven más de 1 año Duración CB • E. stidae: 12-16d • E. intestinalis: 10d • E. magna: 7-9d • E. perforans: 4-6d

COCCIDIOSIS

Cuanto tardan en esporular • E. stidae 3d • E. perforans 1d

Passalurus ambigus el + frecuente Cittotaenia (cestodo)

• Contagio directo x ingestión fases infectantes en alimentos, agua o heces (cecotrofia)

PARASITOSIS: HELMINTOSIS Helmintos: • Nematodos • Cestodos • Trematodos

• Jóvenes: cestodos • Reproductoras: Oxyuros

PATOGENIA • 2 fases: interna (esquizogonia, gametogonia) y externa (esporogonia)

SC 2 formas

• INTESTINAL (+ frecuente) - Diarrea, a veces mucosa/hemorr - DSH - Pérdida peso • Esporozoitos penetran en c. epitel. -> reproducción - ↓ ingesta pienso y agua asexual (esquizogonia) -> - Muerte formación gametos (gametogonia) -> • HEPÁTICA (E. stidae) fecundación nueva - Anorexia c.epitalial -> formación - Meteorismo cigoto -> se cubre pared - Diarrea que alterna con estreñimiento externa y se transforma en ooquiste infectante -> - Muchas veces desapercibido (daño hígado tiene que ser muy eliminación al medio -> grande para mostrar sc) esporogonia: formación 8 esporozoitos dentro de 4 esporoquistes dentro ooquiste: listo para parasitar hospedador y se repite el ciclo

LESIONES • INTESTINAL - Enteritis necrótica - Úlceras estomacales - Inflamación ganglional - Contenido int y ciego líquido - Ayuda a que E. Coli actúe

DX • Anamnesis + coprológico (para ver ooquistes)

• Pienso en cebo con: Roberidina o Diclazuril • si hay brote sulfamidas en agua (tmb Toltrazuril) • Buena LD porque está muy relacionado con la higiene

• HEPÁTICA - Formaciones nodulares gris-blancas en hígado que profundizan al corte - Hígado grande - Hiperplasia y fibrosis conductos biliares - Necrosis multifocal en casos muy graves

• CB - Nematodo: Directo sin migración - Cestodo: Indirecto sin migración

• Coprológico (McMaster) observación huevos

Normalmente asintomáticos, pero a veces vemos: • Pelo mal estado • Pérdida peso progresiva • Se alimentan de la mucosa y del contenido intestinal • ↓ fertilidad • Alternancia diarrea-estreñimiento • NO desarrollan inmunidad: reinfecciones comunes Oxyurosis • Fase infectante: • la irritación favorece infecciones 2ª por coccidios y E.Coli -> menor - Oxúridos: L3 en huevo absorción nutrientes - Trichostrong: L3 libre en alimento - Cisticercoide: ácaros del pasto

TTO Coccidiostático en pienso (rotación c/2-3m x resistencias)

• Presencia moco filante en heces es indicativo • Necropsia vemos parásitos en ciego

Nematodos: • Fenbendazol • Tiabendazol • Mebendazol • Albendazol • En pienso todos • Ivermectina NO funciona con P. ambigus Cestodos y trematodos: • Prazicuantel Es necesario ttos preventivos antihelmínticos 3-6 v/año. Obligatorio 1 v/año

PARASITOSIS VISCERALES: CISTICERCOSIS

Cysticercus pisiformis por ingestión de huevos de Taenia pisiformis (hospedador perro)

• Ingestión alimentos o agua contaminados por heces de perro infectado

1. Taenia en sist. digestivo perro y la elimina x heces 2. Conejo ingiere heces perro infectado 3. Llega parásito a intestino y va a hígado donde forma cisticercos 4. Perro se reinfecta al ingerir cisticercos conejo enfermo (se comen al conejo)

• Normalmente no produce síntomas, pero tiene capacidad de migración hepática y ahí sí que puede hacer daño

• Rallas blancas en hígado (trayectos cicatrizados) • Cisticercos: son como vesículas con un puntito...