Digestório II - Anotações da aula de anatomia patologia l complementadas com artigos e livros PDF

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Anotações da aula de anatomia patologia l complementadas com artigos e livros...

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PATOLOGIA GASTROINTESTINAL – GASTRITE E NEOPLASIA Aluna: Ana Cláudia Rocha

Lembrando que esse resumo é apenas uma ajuda! Ele pode conter erros devido a uma falta de atenção, mas acredito que ajude a orientar os estudos lembrar do ácido e fator intrínseco)

Mucosa oxíntica Mucosa antral

Parietas (eosinófilicas)

Principais (basinofílicas)

Mucosa da cardia

Células Mucossecretoras, intercaladas com glândulas oxínticas. Dúvidas quanto a sua existência (essa alteração poderiam estar associadas a um evento metaplásico, mas é tão comum que se considera como um achado dentro da normalidade – quase todo mundo tem esse padrão de mucosa na região da cardia

• Células neuroendócrinas da mucosa: pelo menos 16 tipos descritos NO ANTRO • 50% das células são células G – produzem gastrina • 30% células enterocromafins – serotonina • 15% células D – Somatostatina NO CORPO/FUNDO • Tipo predominante: enterocromafin-símile – armazenam histamina CAMADAS DO ESTÔMAGO • Mucosa • Submucosa • Camada muscular • Serosa

Endoscopia + biópsia: • Investigações atualmente rotineiras • Na avaliação de gastrites – biópsias separadas de antro e corpo • Rastreamento do câncer gástrico – populações com alta prevalência – detecção de lesões precursoras

LESÃO NA MUCOSA: • Desequilíbrio entre os mecanismos protetivos e fatores lesivos • Proteção: Muco, Secreção de bicarbonato no muco , Fluxo sanguíneo, Barreira epitelial (renovação do epitélio), Prostaglandinas (atividade da COX-1 e COX-2)

• Fatores lesivos: Normal (ácido / enzimas pépticas), Agressões (H. pylori, AINE, Tabagismo, Álcool, Hiperacidez, Refluxo duodeno-gástrico), Perda de proteção (Isquemia, ↓prostaglandinas)

LESÃO REATIVA – GASTROPATIA REATIVA • “Gastrite aguda” → acontece de maneira rápida após evento lesional → Atividade inflamatória → Presença de neutrófilos no infiltrado • Erosão / perda epitelial → Deposição de fibrina → Hemorragia -> pode inclusive dar um quadro de HDA, apesar de serem superficiais • Manifestações → Desde assintomáticas a dores epigástricas persistentes Causas: REFLUXO DUODENO GÁSTRICO, USO EXCESSIVO DE AINES, QUANTIDADE EXCESSIVA DE ÁLCOOL. Achado pouco frequente em biópsias.

GASTRITES CRÔNICAS • Mais frequentes em EDA e biópsia.

Sistema de Sidney

GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA A H. PYLORI • Cepas virulentas do H. pylori – gene CagA (produção de toxina) • Urease: gera amônia → elevação do pH gástrico • Flagelos → mobilidade no muco viscoso Gastrite crônica por H. pylori (80 % dos casos de GC)

Fisiologia da mucosa gástrica normal: → Subst endógenas que ↑ secreção ácida: ❖ acetilcolina (vagal) ❖ histamina (células ECL - corpo) ❖ gastrina (céls G - antro) → Mucosa oxíntica: ❖ Céls. Parietais – HCl → Mucosa antral: ❖ Céls. G ↓pH gástrico inibe céls. G = ↓Gastrina =↓estímulo céls parietais = ↓HCl ↑pH gástrico estimula céls G = ↑Gastrina = ↑estímulo céls parietais

Fisiologia da gastrite por H. pylori: → Mucosa oxíntica: ❖ Céls. Parietais – HCl → H. pylori ❖ Alta produção de urease na mucosa antral Uréia = amônia + CO2 ❖ Elevação constante do pH da mucosa antral ❖ Céls. G em constante estímulo = Hipergastrinemia ❖ Bloqueio do FEED-BACK negativo (antro alcalino) ❖ Constante estímulo para a mucosa oxíntinca produzir HCl = Hipercloridria ❖ Conteúdo gástrico hiperácido no duodeno Úlcera Péptica Duodenal

Dano ao longo do tempo vai levar a perdas na mucosa, gerando atrofia. Além disso pode ocorrer uma metaplasia intestinal.

GASTRITE NO ANTRO • infiltrado inflamatório, hipotrofia mucosa e metaplasia intestinal • muitas vezes associada a úlcera péptica duodenal ANTRO E CORPO INFLAMADOS (PANGASTRITE) • infecção por cepas CagA • hipotrofia mucosa e metaplasia intestinal frequentes • hipocloridria • maior risco Carcinoma Gástrico Na maioria dos indivíduos infectados pelo H. pylori, a inflamação é confinada à mucosa do antro gástrico. Por outro lado, em alguns indivíduos, a inflamação pode comprometer o corpo gástrico, levando à

pangastrite, que pode evoluir para vários graus de atrofia (devido ao tempo prolongado da inflamação), com conseqüente redução da produção de ácido clorídrico. GASTRITE AUTO-IMUNE • Mais comum em mulheres • AC anti-célula parietal e anti FI → destruição das células parietais → atrofia da mucosa oxíntica • Hipocloridria • Alcalinidade leva a hipergastrinemia que resulta em hiperplasia de cels neuroendócrinas da mucosa do corpo • Metaplasia pseudo-antral e intestinal no corpo • Tendência a desenvolver carcinoides

CLÍNICA (DE AMBAS): • náuseas, vômitos, desconforto, dor • anemia perniciosa (diminuição do FI e não absorção de B12) – gastrite auto-imune • associação com UP e CG DIAGNÓSTICO: • SS clínicos • endoscopia • biópsia

ÚLCERAS PEPTICAS • Ulceração crônica da mucosa gástrica ou duodenal • Associação com H. pylori • Tabaco

• AINES • Síndrome de Zollinger-Elisson (tumor hipersecretor de gastrina – neoplasia das células G) • Mucosa gástrica heterotópica – Divertículo de Meckel.

• Lesão escavada, única, na mucosa • 5-10% da população – incidência diminuiu com o tto de H. pylori UP duodenal >UP gástrica • + homens (2-3:1) Causada pela digestão ácido-péptica (ácido / enzimas)

• • Ocorre em órgãos que têm contato com a

secreção gástrica Duodeno – bulbo duodenal Estômago – incisura angular ou pré-pilórica Esôfago distal (doença do refluxo) ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL Etiopatogênese: ↑ agressão • ↑ secreção ácida basal ou após estímulo: • • •

Maior população de células parietais Maior sensibilidade das células parietais a gastrina Hipergastrinemia (H. pylori)

• ↑ pepsinogênio • esvaziamento gástrico + rápido • AINES – 5-20% - ↓ COX → ↓ síntese PG ( agressão direta ao epitélio) • fatores psicossomáticos/estresse → ↑secreção

• fatores controversos: fumo (↑ secreção, vasoconstrição), álcool, corticóides (↓ PG) Como é a dor? RELACIONADA A ACIDEZ. Então quando ele come a dor passa, devido ao tamponamento; ou também quando toma antiácido.

DUODENAL: a defesa não altera, oq altera é o ataque (hipercloridria) GÁSTRICA: não é o ataque que causa (hipercloridria), é a redução da defesa ÚLCERA PÉPTIC A GÁS TRICA Etiopatogênese → ↓ defesas • H. pylori → 70% dos casos pangastrite → erradicação bactéria → cura úlcera → toxinas → lesão epitélio e ↓ muco → quebra barreira gástrica com digestão mucosa • AINE – 10% → agressão direta → ↓ prostaglandinas • refluxo duodenal •Fumo (vasoconstrição)

• • •

Macroscópica da úlcera péptica: Redonda ou oval, bordas regulares, pouco elevadas. Fundo limpo. Geralmente única. Prega da mucosa direcionada para o centro da ulcera (sinal de benignidade) Praticamente não existe adenocarcinoma do bulbo duodenal. Já as gástricas têm a possibilidade de malignidade, então é obrigatório realizar biópsia quando se encontra uma na EDA, para verificar e realizar um acompanhamento da evolução.

Perfuração: É a complicação mais comum da úlcera gástrica, sendo mais rara em caso de úlcera duodenal. A úlcera penetre profundamente e pode causar peritonite química, com a exposição do peritônio às secreções gástricas. O quadro costuma ser caracterizado por dor abdominal de início súbito, muito intensa, relacionada a febre, taquicardia e desidratação. peritonite aguda -> grave!!!!!! – abre diretamente no peritônio e vaza conteudo A penetrante não abre em órgão, ela é tamponada por outro órgão. Embora tenha perfurado a parede gástrica, ela não chega ao peritônio pois ela é tamponada, então não causa peritonite. HDA grave: Uma característica da anatomia vascular do duodeno é a abundância do suprimento sanguíneo, por isso a hemorragia é a complicação mais frequente das úlceras pépticas. Caso ocorra hemorragia, ela pode ser maciça, ou pode se apresentar também como hematêmese ou melena. O paciente o paciente pode se apresentar já com sinais de choque hipovolêmico, descorado, com abdome doloroso à palpação, taquicárdico, taquipneico e hipotenso (em casos de choque hipovolêmico grave). choque!! Endoscopia de urgência pode identificar o valo lesado e assim se intervém visando esse choque.

CURA • cicatrização e reepitelização • UPG → cicatriz retraída e pregas convergentes para o centro da lesão (característica de benignidade) • UPD → cicatriz deprimida (parede mais rígida), pode deformas tbm (provocando estenose duodenal) CLÍNICA • assintomática (30-40% UP por AINES) • dor epigástrica, em queimação, relacionada com alimentos (2-3h após refeições, mais intensa à noite) – acontece principalmente na duodenal (lembrar que a gás • melhora com antiácidos e alimentação • recorrente (dias, semanas ou meses) • hemorragia digestiva • estenose pilórica CONSEQUÊNCIAS/COMPLICAÇÕES • hemorragia (25%) – hematêmese ou melena maciça ou pequenas hemorragias • perfuração (5%) - peritonite • estenose e deformidade (5%) • salinização

10% CG associam-se UPG GC atrófica → MI → câncer

CANCER GÂSTRICO • Epiteliais – Adenocarcinomas • Neoplasias neuroendócrinas • Linfoides – Linfoma (MALT – mucosal associated lymphoid tissue) • Mesenquimais – GIST – tumor do estroma gastrointestinal ADENOC ARC INO MA GÁST RIC O • Malignidade mais comum do estômago: 90% • Tipo intestinal (forma arranjos epiteliais) • Tipo difuso (células isoladas, anel de sinete) • Instabilidade microssatélite • Associação com EBV

• Doença multifatorial: interação de fatores ambientais e do indivíduo • Fatores ambientais: – Dieta rica em alimentos salgados, alimentos defumados e vinho tinto (tanino) – Dieta deficiente em vitaminas C e E (frutas frescas e vegetais) – anti-oxidantes – Infecção por H. pylori • • •

Induz gastrite crônica atrófica Promove a proliferação celular Neutrófilos liberam compostos nitrosos mutagênicos

MACROSCOPIA • Maioria no antro (terço distal do estômago) – Antro (60%) – Antro e corpo (20%) – Corpo e cárdia (10 e 4 %) • Preferência pela pequena curvatura

CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN (MACRO) I - polipoide II – vegetante III – ulcerado IV - infiltrativo (principalmente o gástrico difuso) • linite plástica • anular

CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN

Tipo Intestinal • 62% dos CG em BH; 1,9H:1M; média idade 67 anos • GCA (83%), M.Intestinal (69%) • Displasia - 31% moderada/acentuada

Tipo Difuso • 21% dos CG em BH; 1,4H:1M, média idade 59 anos • GCA e M.Intestinal – menos comum, grau discreto

CLÍNICA • diagnóstico geralmente fase avançada • anorexia, vômitos, dor, hemorragia, perda de peso Síndromes paraneoplásicas • Tromboflebite recorrente (S. Trousseau) • Ceratose seborreica difusa (Sinal de Leser-Trelat) • Acantose nigricante • Síndrome nefrótica

TUMOR CARCINOIDE • Tumores neuroendócrinos bem diferenciados • Massas intramurais ou submucosas • Estômago – mais comum no corpo, no contexto de gastrite atrófica • População celular monótona, baixo índice mitótico e proliferativo. • Núcleos com cromatina sal com pimenta • Expressão de marcadores neuroendócrinos (cromogranina A, sinaptofisina) • Síndromes hormonais. Ex: Produtores de gastrina – Síndrome de Zollinger-Ellison • Metástases podem acontecer

LINFOMA GÁ STRIC O D O MALT • 5% das neoplasias gástricas • Indolentes – de baixo grau • MALT gástrico – Tecido linfoide associado a mucosa (no contexto gástrico, está relacionado a inflamação crônica). • Ativação dependente de antígeno – erradicação do H. pylori – resposta terapêutica • Infiltrado linfoide denso • Lesões linfoepiteliais • Linfócitos B (CD20+) • Expressão monotípica de cadeias leves (kappa ou lambda)

GIS T – TUMOR DO ESTROMA GASTROINTESTINAL • Origem proposta em células de Cajal – marcapasso da contração da musculatura lisa gastrointestinal • Imunohistoquímica – c-kit (CD117) • Mutação da tirosina cinase KIT • Mais raros – GISTs associados a modificações da succinato desidrogenase – estimula fator induzivel por hipóxia • Tamanho variável (medida do risco de comportamento agressivo) • Massa carnosa, circunscrita • Revestimento mucoso íntegro ou ulcerado (sangramento) • Células fusiformes ou epitelioides • Mitoses em quantidade variável (medida do risco de comportamento agressivo) • Marcação imunohistoquímica para c-kit...