DPOC - Resumo Clínica Médica I PDF

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Resumo e anotações da aula de DPOC...

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DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 É uma doenças mais comum na pneumo, junto com a asma. Está muito relacionada ao tabagismo, sendo o principal fator de risco. EPIDEMIOLOGIA No Brasil, cerca de 26,4% das pessoas fumam, mas tem caído nos últimos anos. Desses 31,5% homens e 21,5% mulheres. Nem todos os fumantes vão ter DPOC. Na verdade, 15 a 20% dos fumantes vão ter DPOC. Depende de suscetibilidades individuais (de pulmão)

Pro futuro, em número de casos, a DPOC, que nos anos 90 estava em 12º lugar, deve dar um pulo em 2020 para 5º lugar. DPOC está crescendo em mortalidade e incidência

DEFINIÇÃO: DPOC é uma doença comum, prevenível e tratável, caracterizada por limitação (ou obstrução) ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Esta limitação ao fluxo é usualmente progressiva e associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos, principalmente causada pelo fumo. • • • •

Para saber se há obstrução, precisa de espirometria É persistente: isso diferencia DPOC de asma. Na asma há obstrução, mas é, em geral, reversível com BD ou mesmo espontaneamente. Na DPOC, a obstrução não é totalmente reversível com BD. É progressiva: a asma surge de uma hora pra outra, pode ser na infância, do nascimento. A DPOC tem uma evolução lenta e progressiva SEMLHANÇA COM A ASMA: é um processo inflamatório crônico. Porém a asma é desencadeada por alergenos, a DPOC é por partículas ou gases nocivos, principalmente tabagismo. A inflamação é parecida, mas a causa é diferente.

Esquema fisiopatológico: a pessoa fuma, causa uma inflamação ao epitélio brônquico, que leva ao acúmulo de células inflamatórias, principalmente neutrófilos. Ao mesmo tempo, os macrófagos alveolares, que são células normais, de defesa, reconhecem a agressão e liberam mediadores químicos com função de quimiotaxia (atração química de células de defesa), atraindo neutrófilos. Esses neutrófilos, que seriam importantes para a defesa da via aérea, também tem uma função maléfica, que é produzir a enzima protease (os linfócitos CD8, também atraídos por macrófagos, também produzem protease). Essas proteases vão causar a doença propriamente dita nos seus dois polos: a bronquite crônica (por hipersecreção de muco) e o enfisema (por destruição alveolar). Tanto a bronquite crônica quanto o enfisema acontecem pelo mesmo mecanismo fisiopatológico e acontecem simultaneamente. Alguns pacientes vão ter mais enfisema, outros mais bronquite, mas, em geral, as duas partes da doença vão estar presentes.

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DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 BRONQUITE CRÔNICA: Presença de tosse e expectoração na maioria dos dias de três meses seguidos por ano, durante dois anos consecutivos, sendo excluídas outras causas de tosse crônica (ex: Tuberculose, Bronquiectasias). É baseada nos sintomas do paciente. • •

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Alterações fisiopatológicas: edema de mucosa, hipersecreção de muco e obstrução ao fluxo aéreo Características patológicas essenciais: aumento/hiperplasia das glândulas produtoras de muco, devido À secreção crônica, causando produção excessiva de muco Pela hipoxemia, vai desenvolver um mecanismo compensatório de vasoconstrição: se a ventilação tá diminuída, o pulmão faz vasoconstrição, com objetivo de diminuir a hipoxemia, ou seja, se tá ventilando mal, vai menos sague para aquela área. Porém, isso sobrecarrega o ventrículo direito, o qual não costuma fazer tanta força, assim ele vai contrair contra uma resistência pulmonar maior, levando a uma insuficiência cardíaca direita, ou cor pulmonale. DPOC tipo II: mais bronquite crônica. Blue Bloater. Cianótico congesto (muita hipoxemia). Em geral obeso, mais inchado, edemaciado, por mais cor pulmonale (mais precoce). O rosto é vermelho, face pletórica (muita hipoxemia, o rim produz muita eritropoietina, com sangue mais grosso, excesso de glóbulos vermelhos). Extremidades quentes. Idade: mais precoce. QP: tosse produtiva. Muita secreção, infecções repetidas. Estreitamento de vias aéreas. Ausculta: ronco, sibilo. Sancho pança.

ENFISEMA: é a dilatação permanente/irreversível e anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanhada da destruição das suas paredes, sem fibrose óbvia. •

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Classificação: o Panlobular: pega todo o ácino/lóbulo, é mais difuso e mais grave. É causado por alterações genéticas: deficiência da enzima alfa1 antitripsina. o Centrilobular: é o mais comum, relacionado ao tabagismo. Pulmão com aspecto de queijo suíço OBS: pigmentação preta do tecido: não é enfisema, é antracose (deposito de pigmentos pretos, por poluição) Mecanismo fisiopatológico: existe uma balança, um sistema de defesa das vias aéreas chamado sistema protease/antiprotease o De um lado da balança estão as proteases, que são enzimas produzidas por células inflamatórias, principalmente neutrófilos (mas também por macrófagos), sendo a principal a metaloproteinase. Essas proteases tem uma ação positiva, ou seja, estimulam a proteólise das proteínas que formam a matriz extracelular pulmonar (o parênquima pulmonar propriamente dito), levando ao enfisema. Página 2

DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 Do outro lado estão as antiproteases, que são enzimas que tem ação negativa, ou seja, inibem a proteólise. São produzidas também por macrófagos e pelo próprio epitélio alveolar. A mais importante é a alfa1-antitripsina. o Então: as antiproteases inibem as proteases e a balança fica em equilíbrio, em uma pessoa normal o A pessoa que fuma tem muito mais neutrófilos (células inflamatórias predominantes) e vai ter muito mais proteases. Além disso, o fumo inativa as antiproteases. o Então, como pode ter enfisema sem fumar??? Existe um enfisema de causa genética, que é o tipo panlobular (mais grave e difuso), que é por deficiência da produção da a1antitripsina. A pessoa já nasce com deficiência total ou parcial, desenvolvendo enfisema durante a infância. O diagnóstico é difícil e, muitas vezes tardio, pois é uma criança com sintomas respiratórios, como tosse e dispneia, é muito mais comum pensar em asma. • Por que o enfisema também causa obstrução? Tem que lembrar dos bronquíolos: o Os bronquíolos não tem a cartilagem que os brônquios têm ao redor. Os brônquios maiores se mantêm abertos, cilíndricos, porque tem placas de cartilagem ao redor. Os bronquíolos só têm musculo liso, então, o que mantém eles abertos e permeáveis é a tração radial (é uma força exercida pelos septos alveolares, pelas paredes dos alvéolos). Se destrói os septos alveolares, não tem essa força e eles tendem a colabar. Ponto de vista fisiopatológico: o principal problema do enfisema é que a ruptura das fibras elásticas diminui a elasticidade do pulmão. Assim, a complacência está aumentada e a elasticidade está diminuída, então o pulmão, quando entra o ar, estica e quando solta não tem aquela força pra gerar a pressão normal. A retração gera uma pressão positiva dentro do alvéolo, que empurra pra fora o ar, em uma pessoa normal. Num paciente com enfisema, essa retração tá diminuída, então a forma gerada dentro do alvéolo é menor pra empurrar o ar pra fora e, além disso, tem a questão do colapso das vias aéreas pela perda da tração radial. Então o bronquíolo tá fechando e não tem força de mandar o ar pra fora. Assim, o ar fica armazenado dentro do pulmão, que vai aumentando de volume (hiperinsuflação). Diminui a ventilação (pois tem menos parênquima pulmonar), mas também diminuiu a perfusão, pois destruiu os capilares que estavam ali. Diferentemente na bronquite crônica, que se tem diminuição da ventilação por edema e hipersecreção de muco, mas a perfusão não se altera muito. Resultado disso: o paciente que tem predomínio de bronquite crônica, a ventilação cai e a perfusão continua boa (deveria ser 1:1 e fica 0,5:1, ou seja, o paciente tem hipoxemia, o

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baixa oxigenação sanguínea). Já o paciente com enfisema, diminui tanto a ventilação quanto a perfusão, logo o resultado disso dá menos hipoxemia (fica 0,5:0,5). DPOC tipo I: mais enfisematoso. Pink puffer. Em geral, mais magro, respira com lábios semicerrados, sopra o ar na expiração, por resistência à saída do ar, para aumentar a pressão e respirar com mais facilidade. Usa muito a musculatura acessória com pontos de apoio, o diafragma do enfisematoso é empurrado para baixo por hiperinsuflação pulmonar (aumento da caixa torácica). A idade é variável, em geral tem início tardio. QP: dispneia. Pouca cianose (pouca hipoxemia). Pouca secreção, tosse, expectoração, infecção. Tórax em barril. Ausculta: MV diminuído. Evolução para cor pulmonale tardia. Don Quixote

ENFISEMA Pink puffer: soprador rosado Magro Lábios semi-cerrados Uso da musculatura acessória

BRONQUITE CRÔNICA Blue bloater: cianótico congesto Obeso Pletora facial Extremidades quentes

Idade: 50-75a Dispneia Sem/discreta cianose Pouca tosse e expectoração

Idade: 40-55ª Dispneia Cianose Tosse produtiva. Expectoração abundante

Infecções ocasionais Tórax em barril MV diminuído Cor pulmonale tardio “Dom Quixote”

Infecções de repetição Roncos, sibilos Cor pulmonale precoce “Sancho Pança”

LEMBRANDO QUE A MAIORIA DOS PACIENTES VÃO TER ENFISEMA E BRONQUITE CRÔNICA ASSOCIADOS!! A maioria vai estar no meio tempo, nem pink puffer nem blue bloater, porque as doenças se misturam.

COR PULMONALE: ocorre em pacientes com predomínio de bronquite crônica, vai dar sinais clínicos de congestão periférica, então o ventrículo direito não consegue mandar sangue pra circulação pulmonar, retorna sangue pra circulação periférica. Os principais sintomas são edema, hepatomegalia, turgência jugular, refluxo hepatojugular. Sinais de congestão periférica: cianose, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar, onda P aumentada no ECG (indica sobrecarga de cavidades direitas). Página 4

DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ESPIROMETRIA 1) Paciente tem bronquite crônica (expectoração e tosse na maioria dos dias durante dois anos consecutivos), fez espirometria e deu normal (não apresentou obstrução ao fluxo aéreo) = não tem DPOC 2) Tem enfisema, provavelmente fuma, mas a espirometria deu normal. É um achado casual (a pessoa fez TC por outro motivo e apresentou bolhinhas de enfisema). Ainda não tem repercussão funcional. É uma fase pré-DPOC 3) Bronquite crônica clássica 4) Enfisematoso clássico Mais comum: achados de bronquite crônica, achados de enfisema

5) 6) Misturas entre as doenças. É um paciente asmático que fuma, apresenta sintomas de 7) bronquite crônica e/ou áreas enfisematosas. Síndrome de overlapping (8) 8) 9) Maioria dos casos de asma. Asma clínica, espirometria com obstrução 10) Outras doenças que dão obstrução ao fluxo aéreo na espirometria: bronquiolite, bronquiectasia 11) Mistura dos dois. O paciente fuma, tem tosse crônica, tem bolhas de enfisema, mas a espirometria deu normal. Sem DPOC 12) Asmático leve, controlado. Espirometria normal ASMA: processo inflamatório com hipersecreção de muco, edema de mucosa, parece bronquite crônica. A diferença é o tipo de inflamação: • Asma é por eosinófilos/fatores alérgicos, principalmente, e linfócito TCD4; • Bronquite crônica é por neutrófilos, tem relação com a exposição à fumaça/cigarro, linfócito TCD8. DIAGNÓSTICO DPOC: •

História: crônica, tosse, expectoração (predomínio de bronquite), dispneia (predomínio de enfisema), exposição (tabagismo ativo ou passivo, ocupacional, fogão à lenha)

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Rx: em casos extremos (bolhas, hiperinsuflação). Excluir outras doenças, IC, CA de pulmão. Na bronquite crônica, não mostra muita coisa EF: normal, hiperinsuflação, MV diminuído, sinais de cor pulmonale. Don Quixote, Sancho Pança

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Espirometria: o VEF1/CVF < 70% o VEF1 < 80%

O DIAGNÓSTIO DA DPOC É BASEADO NA HISTÓRIA DA ESPIROMETRIA!

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Gasometria arterial: em casos mais graves/avançados o Hipoxemia: o paciente com DPOC convive com níveis muito baixos de pO2 e pode tolerar bem isso ▪ Avaliar a gravidade da descompensação/crise comparado ao nível basal ▪ Útil para indicação de oxigenoterapia domiciliar o Hipercapnia: excesso de CO2, mau prognóstico. ▪ Sinal de doença mais avançada ▪ Indica necessidade de ventilação mecânica

LEMBRAR QUE NÃO PODE DAR MUITO OXIGÊNIO! O PACIENTE COM HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA TEM MUDANÇA DE ESTÍMULO AO CENTRO RESPIRATÓRIO, NÃO É MAIS CO2, PASSA A SER COMANDADO PELA HIPOXEMIA. SE DER MUITO OXIGÊNIO, VAI CORRIGIR A HIPOXEMIA E O PACIENTE VAI PERDER O ESTÍMULO AO CENTRO RESPIRATÓRIO. VAI VENTILAR MENOS E RETER CO2, PODENDO OCORRER UMA PARADA RESPIRATÓRIA!

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Hemograma: importante principalmente para avaliar excesso de glóbulos vermelhos o Poliglobulia: hematócrito > 55% o Hipoxemia crônica = maior produção renal de eritropoietina o Tto: sangria terapêutica = tirar o excesso de glóbulos vermelhos o Leucocitose: pensar em quadro infeccioso ou uso crônico de corticoide

DPOC – HISTÓRIA NATURAL: uma pessoa normal, com 25 anos, tem VEF1 100%. Ao longo da vida, tem uma queda natural, pelo envelhecimento, ou seja, em torno dos 75 anos, se perde 25%. A pessoa que fuma e é suscetível tem a queda muito mais rápida, podendo atingir a incapacidade (não consgue fazer as funções normais) e até a morte. Se ela parar de fumar, a perda de função pulmonar é muito menos brusca e é paralela à do não fumante. Se parar de fumar com idade avançada, com função pulmonar prejudicada a nível de inccapacidade, a curva de descréscimo de função vai deslocar e a pessao vai ganhar alguns anos de sobrevida. CLASSIFICAÇÃO DA DPOC ESPIROMETRIA: • • • •

Estágio 1: VEF1 > 80% Estágio 2: moderado, 50% < VEF1 < 80% Estágio 3: severo, 30% < VEF1 < 50% Estágio 4: muito severo, VEF1 < 30%

SINTOMAS E EXACERBAÇÕES Ex: paciente com 80% de VEF1, pouco sintomático, seria estágio A. Porém, há um ano, teve uma crise no inverno e parou na UTI. Esse pcte tem risco maior, pois numa única crise, pode morrer, logo se torna estágio C.

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DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 TRATAMENTO PARAR DE FUMAR! Paciente tem que estar determinado • • • •

Aconselhamento médico Reposição de nicotina (adesivo, goma) Antidepressivos (bupripiona) Vareniclina

BRONCODILATADORES •

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B2-agonistas o Ação curta: salbutamol, fenoterol o Ação longa: salmeterol, formoterol Anticolinérgicos o Ação curta: ipratrópio o Ação longa: tiotrópio Xantinas: teofilina, aminofilina

ANTI-INFLAMATÓRIOS •

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Corticoesteroides o Inalatórios: beclometasona, budesonida, fluticasona o Sistêmicos: prednisona, hidrocortisona, metilprednisolona Inibidor de fosfodiesterase-4: roflumilast (serve pra nada e é cara) Estágio A: BD curta ação, quando necessário Estágio B: BD de longa duração (formoterol) Estágio C: BD + corticoide inalatório Estágio D: beta 2 + anticolinérgico + anti-inflamatório

OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR • • •

Indicação absoluta: pO2 < 22mmHg ou satO2 < 88% (isso em paciente já em tratamento e fora de crise) Na presença de cor pulmonale ou poliglobulia: pO2 < 60% ou satO2 < 89% Usar, no mínimo, 16h/dia

AGENTES MUCOCINÉTICOS: xarope; diminui viscosidade do muco, uso controverso (mesmo efeito que boa hidratação) Página 8

DPOC – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA – 31/03 DIUTÉTICOS E VASODILATADORES: em caso de cor pulmonale VACINAÇÕES: anti-influenza (anualmente), anti-pneumocócica (pneumonia, 5 anos) REABILITAÇÃO PULMONAR: tratamento que envolve uma equipe multidisciplinar (pneumologista, fisiatra, fisioterapeuta, nutricionista...) – para melhorar o condicionamento aeróbico, musculatura acessória VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA: em casos de crise, para evitar intubação TRATAMENTO CIRÚRGICO: •

Cirurgia redutora do volume pulmonar: consiste na ressecção cirúrgica de áreas piores. Não pode ser enfisema difuso. Resseca cirurgicamente as áreas que estão mais comprometidas e o pulmão diminui de volume. O diafragma, que é rebaixado pela expansão pulmonar, volta próximo da posição normal, melhorando a função. Usado em casos muito avançados, sem melhora com tratamento clínico.

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