Endokrynologia psów i kotów PDF

Preview

Summary

Summary of cats and dogs endocrynology classes...

Description

ENDOKRYNOLOGIA Prof. Popiel NADCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY (HIPERADRENOKORTYCYZM) ZESPÓŁ CUSHINGA     

kora nadnerczy produkuje glikokortykosteroidy (działają one silnie przeciwzapalnie i przeciwalergicznie, zmniejszają jednak poziom przeciwciał obniżając odporność) wytwarzanie glikokortykosteroidów przez korę jest regulowane przez CUN poprzez wpływ hormonów tropowych (regulujących) z przysadki mózgowej przysadka produkuje odpowiedzialną za pracę nadnerczy kortykotropinę (ACTH) wytwarzanie ACTH przez przysadkę jest z kolei regulowane przez kortykoliberynę (CRH), hormon podwzgórza zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi powoduje zahamowanie czynności wydzielniczej zarówno przysadki jak i podwzgórze (ujemne sprzężenie zwrotne)

Rodzaje 

spontaniczny o pierwotna nadczynność = nadnerczowo-zależny hiperadrenokortycyzm ADH  ok. 80-85% przypadków  nawet duże dawki kortyzolu nie blokują uwalniania ACTH! o



wtórna nadczynność = przysadkowo-zależny hiperadrenokortycyzm PDH  ok. 15-20% przypadków  brak kontroli przysadki

jatrogenny (długotrwałe podawanie glikokortykosterydów)

Predyspozycje   

pudel, bokser, jamnik, yorkshire terier, jack russel terier, bullterrier niezależnie od wieku częściej u kotów

Objawy kliniczne 

objawy ogólne o powiększenie brzucha o polidypsja o poliuria o polifagia o osłabienie, apatia, zwiotczenie mięśni o zaburzenia rui u suk o o o

powiększenie nadnerczy hepatomegalia cukrzyca



objawy dermatologiczne o wyłysienia (obustronne)  boki ciała  brzuch  krocze o ścieńczenie skóry („skóra pergaminowa”) - prześwitywanie naczyń krwionośnych o skóra pomarszczona o włosy suche, matowe o zaskórniki (głównie wokół sutków) o zwapnienia skóry (40%) o ropne zapalenie o świąd



przyczyny objawów dermatologicznych: o wzrost katabolizmu białek o wzrost aktywności glikokortykosterydów o redukcja podziałów mitotycznych i produkcji DNA o hamowanie produkcji kolagenu i elastyny o ograniczenie proliferacji keranocytów i fibroblastów o zaburzenie wytwarzania lipidów skóry o immunosupresja

Różnicowanie       

niedoczynność tarczycy alergie świerzb demodekoza dermatofitozy zaburzenia wydzielania hormonów płciowych inne choroby z PU/PD (przewlekła niewydolność nerek, choroby wątroby, cukrzyca, moczówka prosta, nadczynność tarczycy..)

Rozpoznanie  

 

wywiad, badania kliniczne badania laboratoryjne o leukocytoza, neutrofilia, limfopenia eozynopenia o wzrost GOT, GPT, FA, lipidów, cholesterolu o stosunek kortyzolu do kreatyniny w moczu  test czuły ale niespecyficzny  test przesiewowy  nie różnicuje PDH od ADH  u psa zdrowego stosunek nie powinien przekraczać wartości 10x10-16 badania obrazowe (RTG, USG, CT, MRI) próby czynnościowe - test stymulacji ACTH, test hamowania deksametazonem



Test stymulacji ACTH o pomiar stężenia kortyzolu w surowicy krwi bezpośrednio przed i godzinę po podaniu ACTH o 0,25 mg/psa powyżej 5kg IV lub IM o 0,125mg/psa poniżej 5kg IV lub IM o ok. 40% przypadków nadczynności nie reaguje na stymulację ACTH o umowna wartość graniczna poziomu kortyzolu po stymulacji to 500 nmol/l (jeśli wyższy to PDH/ADH)



Test hamowania małymi dawkami deksametazonu o 0,01 mg/kg deksametazonu IV o pomiar stężenia kortyzolu bezpośrednio przed podaniem, 4h po i 8h po o psy zdrowe - blok sekrecji ACTH po 4 godzinach (spadek stężenia kortyzolu poniżej połowy wartości wyjściowej utrzymujący się też po 8 godzinach) o o o o

brak zmian w poziomie - ADH hamowanie po 4 godzinach, ale wzrost po 8 - podejrzenie PDH nieznaczne lub brak hamowania - nowotwory kory nadnerczy brak wpływu deksametazony na sekrecyjnie aktywne guzy nadnerczy

Leczenie   

Trilostan (Vetoryl) Mitotan (Lysodren) Ketokonazol ??



postępowanie chirurgiczne

NIEDOCZYNNOŚĆ NADNERCZY (HIPOADRENOKORTYCYZM) CHOROBA ADDISONA (pierwotna) Niedoczynność pierwotna = autoimmunologiczna destrukcja gruczołów nadnerczowych      

uszkodzenie/procesy chorobowe kory nadnerczy idiopatyczna – procesy immunologiczne jatrogenna – leczenie nadczynności kory nadnerczy chłoniak krwotok w nadnerczu przerzut guza do nadnercza



przysadka funkcjonuje prawidłowo!

Niedoczynność wtórna     

niewystarczające wydzielanie ACTH przez przysadkę jatrogenna – długotrwała terapia glikokortykosteroidami (mineralokortykosteroidy zachowane) choroby przysadki pooperacyjnie – usunięcie nadnerczy/guza powoduje tylko niedobór glikokortykosterydów

Predyspozycje:    

rzadko młode/w średnim wieku głównie suki rasy: dog niemiecki, rottweiler, pudel?

Patogeneza   

mniedobór tylko glukokortykoidów powoduje atypowy hipoadrenokortycyzm, spowodowany pierwotnym lub wtórnym hipoadrenokortycyzmem pierwotna niedoczynność kory nadnerczy powoduje zmiany w kom. produkujących glukokortykoidy, później zmiany w kom. produkujących mineralokortykoidy, co prowadzi do niedoboru mineralokortykoidy (regulacja wodno-elektrolitowa) o

brak aldosteronu(główny mineralokortykoid nadnerczowy)

o o

potas jest wydalany nieprawidłowo, nasilona utrata sodu  spadek stężenia sodu prowadzi to do nieodpowiedniej objętości krwi krążącej i obniżenia pojemności minutowej serca oraz zredukowanej perfuzji narządów (gł.nerek)

o o

gradient stężenia w rdzeniu nerek też „wypłukany” obniża zdolności zagęszczania moczu wtórnie do niedoboru mineralokortykoidów pojawia się hipowolemia, hiperkaliemia, hiponatremia i powodują objawy



niedobór glikokortykoidów jest przyczyną osłabienia, krwawień w układzie pokarmowym i hipoglikemii (spadek glukoneogenezy w wątrobie), hiponatremii (spadek zdolności wydzielania wolnej wody)

Objawy           

ostra niedoczynność – przełom nadnerczowy przewlekła niedoczynność – objawy zmienne, mało charakterystyczne, przebieg sinusoidalny osowiałość anoreksja wymioty biegunka utrata masy ciała PU/PD utrata jonów sodowych (odwodnienie hipotoniczne) hiperkaliemia (serce) przełom nadnerczowy – stan zagrażający życiu o objawy wstrząsu hipowolemicznego o zapaść o bradykardia o hipotermia o biegunka, wymioty o bolesność jamy brzusznej o słabo wyczuwalne tętno

Rozpoznanie różnicowe:      

przewlekła niewydolność nerek zapalenie trzustki kwasica ketonowa niewydolność wątroby krwotoczne zapalenie nerek nużliwość mięśni

Rozpoznanie:      

 

wywiad, badanie kliniczne zmienne nasilenie objawów, wzmożone przy stresie bradykardia krew: o eozynofilia, leukocytoza, azotemia przednerkowa, hiponatremia, hiperkaliemia stosunek Na:K < 27 test stymulacji ACTH o u zdrowych zwierząt wzrost stężenia kortyzolu nie przekracza dwukrotnej wartości stężenia wyjściowego o u zwierząt z niedoczynnością stężenie kortyzolu przed i po podaniu ACTH nie różni się pomiar stężenia ACTH test stymulacji TRH – różnicowanie niedoczynności pierwotnej od wtórnej

Leczenie:   

płynoterapia zwalczanie zaburzeń elektrolitowych suplementacja glikokortykosteroidów i mineralokortykosteroidów

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY U PSÓW (HIPOTYROIDYZM)  

najczęstsza dermatoza hormonalna! związana jest z niedostatecznym wytwarzaniem i wydzielaniem hormonów tarczycy (T4 i T3), co prowadzi do wieloukładowego zaburzenia przemiany materii



tarczyca produkuje m.in. tyroksynę (T4), trójjodotyroninę (T3) i ich prekursor tyreoglobulinę (Tg) o około 99,9% T4 jest wiązane z białkami osocze o tylko 0,1-0,3 % z całkowitej puli T4 w krwi jest niezwiązane i występuje jako frakcja wolna (fT4) czynność wydzielnicza tarczycy regulowana jest przez przysadkę mózgową za pomocą hormonu tyreotropiny (TSH) na przysadkę wywiera wpływ podwzgórze, za pośrednictwem tyreoliberyny (TRH) niedoczynność tarczycy może rozwinąć się w wyniku zaburzenia na jednym z tych trzech poziomów, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca



 

Rodzaje 

w zależności od czasu wystąpienia o wrodzona o nabyta



w zależności od stopnia nasilenia objawów klinicznych o kliniczne jawna o subkliniczna



w zależności od miejsca uszkodzenia układu endokrynnego o pierwotna (pierwszorzędowa) o wtórna (ośrodkowa, drugo- lub trzeciorzędowa)



90% przypadków to NABYTA PIERWOTNA niedoczynność o limfocytarne zapalenie tarczycy o idiopatyczny zanik tarczycy o wrodzony niedorozwój - rzadko o nowotwory - rzadko (raczej nadczynność) o jatrogenna - zabieg chirurgiczny, leki



10% to WTÓRNA niedoczynność - niedobór tyreotropiny, TSH o często związana z karłowatością przysadkową o nowotwory przysadki o zespół Cushinga o niedobory jodu, zaburzenia białek transportujących, problemy z przekształceniem T4 do T3

Predyspozycje  

psy pomiędzy 2. a 10. rokiem życia (najczęściej > 4 lat) głównie średnie i duże rasy o golden retriever i labrador (głównie), owczarek niemiecki, bokser, beagle, owczarek staroangielski, nowofundland, doberman, cocker spaniel, seter angielski, rottweiler, american pit bull terier, wyżej niemiecki, dalmatyńczyk, jamnik



u młodych zwierząt można badać predyspozycje oraz monitorować wystąpienie późniejszych objawów

Objawy kliniczne 

najczęściej wstępujące (>50% psów) o łojotok tłusty lub suchy (90%) o nadwaga lub zauważona tendencja do tycia o unikanie zimnych miejsc o niechęć do zabawy o łamliwy suchy włos (78%) o symetryczne wyłysienie boków (76,9%) o bradykardia



objawy wynikające z zaburzeń metabolicznych o ospałość o otępienie, brak zainteresowania otoczeniem o niechęć do wysiłku o tycie przy niezmienionym apetycie!!! o unikanie zimna (niska temp. ciała)



objawy skórne: o symetryczne wyłysienie boków, rzadko obejmuje głowę i kończyny o włosy suche, łamliwe, „szczenięca okrywa” o skóra zgrubiała, chłodna, nalana (obrzęk śluzakowaty), przebarwiona o często utrata włosów na grzbietowej powierzchni ogona - „szczurzy ogon” o łojotok suchy lub tłusty o wtórne zapalenie skóry lub rogowacenie o utrudnione gojenie ran



objawy nerwowo-mięśniowe o osłabienie - miopatie o sztywność mięśni o neuropatie obwodowe o niezborność tylnych kończyn o zanik mięśni o afonia - porażona głośnia o problem z oddawaniem moczu



objawy kardiologiczne o bradykardia o arytmie o kardiomiopatia



objawy ze strony narządu wzroku o złogi lipidów w rogówce o owrzodzenie rogówki o zapalenie naczyniówki o opadnięcie powiek



objawy z narządu rodnego o skrócona ruja lub jej brak o spadek libido o niepłodność o wysoka śmiertelność szczeniąt o atrofia jąder o obniżenie lub brak produkcji spermy



objawy pokarmowe o wymioty o zaparcia na zmianę z biegunkami

Diagnostyka 

badanie krwi o hipercholesterolemia o hiperlipidemia o hipertrigliceridemia o wzrost fosfatazy alkalicznej (AP) o wzrost aminotransferazy alaninowej (AlAt)



testy hormonalne tarczycy o całkowite stężenie T4 o wolna frakcja T4 (fT4) o całkowite stężenie T3 o poziom cTSH (specyficzny psi)  małe znaczenie - bardzo duża specyfika  musi być cTSH (psi)  tylko potwierdza podejrzenie hipotyreozy  zdrowe psy poniżej 0,6 ng/ml  do 40% chorych też podobnie o przeciwciała przeciwko tyroglobulinie  miano TgAb najbardziej wiarygodne (istnieją anty-T4, anty-T3 i inne)  można rozpoznać u młodych kiedy jeszcze nie ma żadnych objawów chorobowych  może być wymóg związku kynologicznego (np. nowofundlandy) o

   

proponowany panel tarczycowy do badania psów: T4, FT4, cTSH, TgAb, Cholesterol - to minimum

badanie moczu - prawidłowe biopsja odpowiedź na leczenie poziomy hormonów tarczycy oznaczane we krwi u psów - wartości prawidłowe o T4 (tyroksyna): 19-45 (60) nmol/l - u greyhoundów nawet o połowę niższe o FT4 (frakcja wolna): 7-31 pmol/l o TSH: poniżej 37 mU/L (0,6 ng/ml)

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY 

bardzo często spotykane zaburzenie endokrynologiczne spowodowane nadprodukcją hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3)

Etiopatogeneza 

przyczyny o pojedynczy gruczolak tarczycy lub wieloguzkowa gruczolakowa hiperplazja tarczycy o raki gruczołu występują rzadko



objawy kliniczne spowodowane są przyspieszonym metabolizmem

Predyspozycje  

brak predyspozycji rasowych lub płciowych wiek 6-20 lat (przeciętnie w 12. roku życia)

Objawy kliniczne  

podstępny początek choroby u 95% kotów można wymacać powiększoną tarczycę na szyi



objawy skórne - w 30-40% przypadków o nadmierne linienie o włosy łatwo się wyrywa o łojotok oleisty, powodujący zlepianie się okrywy włosowej u długowłosych kotów o ogniskowe, często obustronne, symetryczne wyłysienie (zwykle na bokach) związane z nadmiernym czyszczeniem się (w ciężkich przypadkach samouszkodzenie) o zwiększony wzrost pazurów



objawy niedotyczące skóry o utrata masy ciała o polifagia, polidypsja o biegunka i wymioty o nadreaktywność o tachykardia o zaburzenia oddechowe o czasem ospałość, osłabienie i zmniejszony apetyt

Różnicowanie    

nadczynność kory nadnerczy alergia (pokarmowa, pchla, atopia) - może występować równocześnie z nadczynnością tarczycy dermatofitoza - może występować równocześnie z nadczynnością tarczycy wyłysienie psychogenne

Rozpoznanie   

wywiad i objawy kliniczne (szczególnie macalny guzek tarczycy) hematologia (ograniczone znaczenie) biochemia o wzrost stężenia fosfatazy alkalicznej (SAP), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), aminotransferazy alaninowej (ALT) i transaminazy asparaginianowej (AST)



testy czynnościowe tarczycy o podwyższenie bazowych stężeń całkowitej T4 (TT4) i całkowitej T3 (TT3)  fałszywie ujemne reakcje - obniżenie podwyższonych stężeń może wystąpić przy:  zespole chorobowym eutyroidowym (np. współistniejącej chorobie nerek, cukrzycy)  równoczesnej terapii - szczególnie długodziałającymi steroidami i hormonami  zastosowanej sedacji, jeśli kot stwarzał trudności przy pobieraniu próbki krwi  we wczesnych stadiach choroby - ponownie zbadać po 6-8 tygodniach  fałszywie dodatnie reakcje - ze względu na podobne wartości u normalnych kotów



o

test supresji T3  należy podać doustnie 15-25 µg liotyroniny, co 8h, 7 dawek  oznaczyć stężenia TT4 i fT4 przed podaniem leku i po 2-4 godzinach po ostatniej dawce  u kotów z hipertyroidyzmem nie występują zmiany stężenia TT4 lub FT4  u zdrowych kotów występuje 50% obniżenie stężenia TT4 i FT4

o

test stymulacji TSH  podaje się 0,5 j.m./kg dożylnie bydlęcego TSH  krew pobiera się przed podaniem i po 6 godzinach  u zdrowych kotów występuje 100% wzrost stężenia TT4  u kotów z nadczynnością minimalny wzrost lub brak

o

test stymulacji TRH  należy podać 0,1 mg/kg TRH w powolnej, dożylnej iniekcji  krew pobrać przed podaniem i po 4 godzinach  u kotów zdrowych wzrost stężenia TT4 większy niż 60%  u kotów z nadczynnością wzrost stężenia TT4 mniejszy niż 50%

scyntygrafia o przeprowadza się skanowanie tarczycy po dożylnym podaniu odpowiedniego radionuklidu o radionuklid koncentruje się w nadreaktywnym gruczole

Leczenie 

wycięcie chirurgiczne (tyroidektomia) o zalety:  niedrogie  dobry dostęp chirurgiczny, może być wykonany w każdej lecznicy o wady:  ryzyko anestetyczne, szczególnie, jeżeli występuje tachykardia lub zaburzenia funkcji nerek  wywołanie kryzysu tyrotoksycznego  jatrogenna niedoczynność przytarczyc  jatrogenna niedoczynność tarczycy  niepełne usunięcie i nawroty

 

leki doustne przeciwtarczycowe o karbimazol (Neomercazole, Nicholas): 5 mg na kota PO, 3x dziennie o metamizol o propranolol (można stosować przy tachykardii) o

o



ryzyko uszkodzenia powrotnego nerwu krtaniowego

zalety:   wady:    

niedrogie i skuteczne można leczyć w domu do objawów ubocznych zalicza się brak apetytu, wymioty, niedokrwistość i trombocytopenię u wielu kotów z nadczynnością tarczycy występują trudności z doustnym podaniem leków jatrogenna niedoczynność tarczycy konieczność monitorowania TT4 i FT4 co 2 tygodnie w okresie indukcyjnym i co 3 miesiące w czasie podtrzymującej terapii

jod radioaktywny o korzyści  tylko jednorazowe podanie  nie ma znieczulenia ani zabiegu chirurgicznego  wysoka skuteczność o wady:  potrzebne wysoko wyspecjalizowane urządzenia, w tym hospitalizacja i klatki izolacyjne  drogie  ryzyko kontaktu leku z człowiekiem  jatrogenna niedoczynność tarczycy  konieczność ponownego leczenia u 20-30% kotów

CUKRZYCA (diabetes mellitus - dosł. moczówka cukrowa) Definicja: 

przewlekłe zaburzenie metaboliczne charakteryzujące się zaburzeniami równowagi kwasowo-zasadowej, gospodarki węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej spowodowane całkowitym lub względnym niedoborem insuliny (insuliny nie ma, albo nie działa)

Epidemiologia 

choruje: o 1-2% populacji psów o 0,25-0,5% populacji kotów o w Polsce: 80-160 tysięcy psów z cukrzycą (na ok. 8 mln) i 15-30 tysięcy kotów z cukrzycą (na ok. 6 mln)

- insulina jest po to, żeby po połączeniu się z receptorem na każdej komórce doszło do przejścia glukozy do komórki

Typy cukrzycy 

Typ 1 - insulino-zależny (IDDM - insulindependent diabetes mellitus) o brak wzrostu poziomu insuliny w surowicy krwi po obciążeniu glukozą - komórki beta trzustki nie produkują insuliny o 90% przypadków o przyczyny:  zapalenie trzustki  dziedziczna (keeshond - szpic wilczy niemiecki)  predylekcja rasowa (pudel, cairn terier, jamnik, rottweiler i puli) o odpowiada cukrzycy młodzieńczej u ludzi (u 80% chorujących na nią ludzi jest związana z obecnością przeciwciał przeciw komórkom wysp oraz przeciw komórkom powierzchniowym) o

choroba spowodowana jest selektywnym zniszczeniem ponad 90% komórek beta wydzielających insulinę



Typ 2 - insulino-niezależny (NIDDM - non-insulindependent diabetes mellitus) o charakteryzuje się prawidłowym poziomem insuliny w surowicy krwi, a spadkiem ilości receptorów tkankowych o insulina jest prawidłowo produkowana, trzustka nie jest zniszczona o charakteryzuje się prawidłowym poziomem insuliny w surowicy krwi a spadkiem ilości receptorów tkankowych o ten typ cukrzycy spotykany jest najczęściej u psów otyłych i leczonych glikokortykosterydami i progestagenami o spotykany rzadko, odpowiada cukrzycy u ludzi starszych o czasem transportery są blokowane za sprawą hormonów płciowych (progesteronu) - sterylizacja konieczna, czasem nawet sama przyczynia się do normalizacji - DOTYCZY TYLKO SUK, NIE KOTEK



Typ 3 - cukrzyca wtórna o spotykana w innych chorobach (przede wszystkim endokrynologicznych) o stężenie glukozy we krwi najczęściej na granicy progu nerkowego lub lekko powyżej o stężenie glukozy we krwi najczęściej na granicy progu nerkowego lub lekko powyżej o spotykana w innych chorobach:  zapalenie trzustki, nowotwory trzustki  nefropatie (insulinooporność)  hyperadenocortycyzm  niedoczynność tarczycy  nadmiar progesteronu w diestrus  napady drgawek, stres, urazy

CUKRZYCA U PSÓW   

psy starsze (7-9 lat) u suk 3x częściej!!! (progesteron) u zwierząt leczonych przewlekle glikokortykosteroidami (unikać u psów stosowania długodziałających)



objawy: o wielomocz (normalni...