Enfermedad de Glásser en cerdos tratada con Amoxicilina PDF

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Trabajo teórico práctico ...

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DEL VALLE BONILLA DANIELA ITZEL Enfermedad de Glásser en cerdos tratada con Amoxicilina  Definir la patología Es un proceso infeccioso del cerdo de tipo septicémico causada por la bacteria Haemophilus parasuis, que al invadir los órganos sistémicos produce lesiones de poliserositis y artritis, estas lesiones pueden afectar a las distintas membranas serosas del animal, incluidas las meninges. Esta bacteria es un colonizador temprano y está presente en todas las granjas comerciales pero en muchas ocasiones no produce problemas clínicos en las granjas, y se mantiene en el tracto respiratorio superior de los lechones, por lo que en la aparición de la enfermedad pueden influir distintos factores como las situaciones de estrés, el destete temprano, la presencia de otros patógenos en la granja, el estado inmunológico de los animales o la virulencia de las cepas. Pero ha sido considerada como una enfermedad porcina de importancia menor, aunque tienen un gran impacto económico en todos los países productores de cerdo.  Poblaciones incidencia La enfermedad de Glässer suele presentarse de forma esporádica y principalmente en lechones de entre tres semanas y cuatro meses de edad. Se asocia con el estrés de los animales que puede ser producido por el destete, los cambios en el ambiente o por las mezclas de diferentes camadas. H. parasuis es una bacteria exclusiva del ganado porcino. Se aísla sólo del cerdo, tanto doméstico como salvaje, y su supervivencia fuera del animal está comprometida por su alta labilidad. Los lechones adquieren la bacteria tras el parto por contacto con sus madres durante los primeros días de vida. H. parasuis comienza su colonización mientras se mantiene la protección transferida por las madres a través del calostro y la leche. La transmisión de la enfermedad se realiza por contacto directo entre animales enfermos o portadores y animales susceptibles. En un mismo animal podemos encontrar más de una cepa de H. parasuis y es normal encontrar 4-6 cepas diferentes en cada explotación ganadera. Estas cepas pueden tener distinta capacidad patógena y antigénica, que se deberá tener en cuenta a la hora de controlar la enfermedad. Por lo tanto, se debe determinar de forma clara qué cepa está causando el brote clínico para poder controlarla, ya sea mediante el uso de la vacunación o de un tratamiento antimicrobiano específico. La enfermedad de Glässer se ha descrito en un gran número de países de los cinco continentes, siendo muy diversa la distribución geográfica de los distintos serotipos, aunque siempre predominan algunos en particular; en América del Norte, Australia y Japón han sido los casos más graves y frecuentes, pues el número de cepas NT es superior al 68% para el serotipo 5, igual que en España, al que se suma el serotipo 4,en los Estados Unidos predominan los serotipos 4 y 5, seguidos de los serotipos 2, 12, 13 y 14, con un 15% de cepas no tipables (NT).

 Descripción física Haemophilus parasuis incluye bacilos pequeños o cocobacilos gram negativos pleomórficos con una longitud de 1 a 7um de largo y 0.2 a 0.7um de ancho y más de la mitad de las cepas aisladas son acapsuladas. Produce ácido a partir de glucosa, maltosa, manosa y sacarosa, además es capaz de reducir nitratos a nitritos. No todas las cepas de H. parasuis tienen la misma capacidad patógena, existen cepas colonizadoras que no poseen factores de virulencia y, por lo tanto, no son capaces de invadir y producir la enfermedad, existen 15 serotipos en H. parasuis y los más virulentos son el 1, 5, 10, 12, 13 y 14 mientras que los serotipos más prevalentes son el 5 y el 4; siendo el 4 de virulencia moderada. Cuando las cepas menos virulentas alcanzan el pulmón son eliminadas por los macrófagos alveolares y la infección queda controlada, en estos casos la bacteria se localiza sólo en el tracto respiratorio superior, donde no causa problemas. Por otro lado, cuando una cepa virulenta alcanza el pulmón, los macrófagos no son capaces de eliminarla porque es resistente a la fagocitosis y se comienza a multiplicar en grandes cantidades. Uno de los factores que hacen que las cepas de H. parasuis sean virulentas es la producción de la cápsula, la cual evita que las bacterias sean captadas por los macrófagos y además previene la deposición del complemento del suero en la superficie bacteriana, esta es esencial para sobrevivir en el torrente sanguíneo y alcanzar órganos sistémicos, ya que desde el pulmón, la bacteria pasará a invadir órganos más internos y a causar una gran inflamación que se verá reflejada en las características lesiones de la enfermedad de Glässer. Se han descrito otros factores de virulencia en H. parasuis, como el lipopolisacárido (LPS) se llama también lipooligosacárido o LOS, ya que tiene una cadena corta de azúcares u otros de naturaleza proteica. Además, H. parasuis expresa diferentes proteínas que garantizan su supervivencia dentro del animal, incluidas las proteínas captadoras de hierro, la neuraminidasa, las porinas o los autotransportadores. Esta bacteria accede al animal generalmente por contacto directo, sin embargo, en determinados casos la transmisión es por vía aerógena, además puede afectar a cerdos de cualquier edad suele darse en animales de entre 5 y 12 semanas de vida. También son frecuentes los casos de EG en cerditas de reposición libres de la infección, que son introducidas en granjas infectadas. a) Órganos afectados 

Peritoneo

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Pulmón

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Pleuras

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Pericardio

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Meninges

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Articulaciones.

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Signos y síntomas

Inicialmente, los cerdos afectados suelen ser los de mejor condición corporal y presentan una temperatura rectal por encima de los 40º C, dejan de comer y se muestran apáticos y decaídos. 

Poliserositis fibrinosa

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Meningitis

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Fiebre alta (41,5 ºC)

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Tos

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Respiración abdominal

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Articulaciones inflamadas

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Síntomas de afectación del sistema nervioso

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Fibrina en las cavidades torácica y abdominal

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Acumulación de fluido en la cavidad torácica.

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Decúbito lateral

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Pedaleo o temblores.

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Descargas nasales

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Cianosis en orejas, hocico, abdomen y extremidades

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A veces conjuntivitis y edema subcutáneo en párpados y orejas.

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Chillidos

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Rechinar de dientes

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Arqueamiento dorsal

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Vómito

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Convulsiones

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Abortos

La muerte se produce por endotoxemia y coagulación intravascular diseminada. La mortalidad puede alcanzar fácilmente niveles superiores al 10%. Esta enfermedad también puede cursar de forma crónica en sobrevivientes de la forma aguda caracterizada por depresión, tos, disnea, pérdida de peso, parálisis, cojera y pelo erizado. 3

Signos en la necropsia

Se observa una poliserositis fibrinosa o serofibrinosa en la que peritoneo, pleura, pericardio y meninges, las serosas aparecen aumentadas de grosor debido a la deposición de fibrina en capas de color amarillento. En las meninges, la fibrina se suele observar entre las circunvoluciones cerebrales, a la vez que se puede apreciar cierta opacidad a nivel de cerebelo y área occipital. Además carpos, tarsos y la atlanto occipital son las articulaciones más afectadas mostrándose hinchadas.

Existe una forma de infección por H. parasuis que cursa con una septicemia aguda pero sin poliserositis que es considerada una fase previa a la EG, se caracteriza por la detección de bajas de forma súbita cuya necropsia arroja un cuadro lesional mínimo, restringido a pequeñas hemorragias subcapsulares a nivel renal.  Pruebas diagnósticas sugeridas. Valores normales que se consideran para la prueba

Las muestras más apropiadas para un posible aislamiento son fragmentos de las membranas serosas inflamadas, exudados pericárdico, torácico y abdominal, sangre del corazón y líquido cefalorraquídeo de animales afectados por la forma aguda de la

enfermedad y que no hayan recibido ningún tipo de medicación antibacteriana durante, al menos, los 7 días previos a la toma de muestras. Los pulmones y los lavados traqueobronquiales pueden ser una alternativa para el aislamiento de la bacteria, los hisopos nasales carecen completamente de interés como posibles fuentes de bacterias para su aislamiento, debido a que la cavidad nasal suele estar colonizada por cepas de H. parasuis mayoritariamente no patógenas las cuales pueden desvirtuar el diagnóstico. Lo más conveniente es que las muestras se tomen a partir de cerdos cuya muerte haya ocurrido recientemente o que hayan sido sacrificados. La ERIC-PCR (“enterobacterial repetitive intergenic consensus” PCR) es una técnica útil en estudios locales de cepas de H. parasuis, pero su reproducibilidad no es buena y los resultados de distintos laboratorios no pueden compararse. Para mejorar el genotipado, se han desarrollado técnicas de secuenciación, como el “multilocus sequence typing” o MLST. Mediante MLST, las cepas de H. parasuis se clasificaron en varios grupos que presentaban relación con la virulencia potencial de las cepas, un grupo incluía cepas asociadas a enfermedad sistémica y cepas virulentas de referencia, mientras que otro grupo incluía cepas nasales de animales sanos y cepas de referencia no virulentas. Los métodos de genotipado tienen un gran potencial para la realización de estudios epidemiológicos de H. parasuis, pero se requieren más esfuerzos para relacionar la clasificación genómica y la virulencia real de las cepas.  Tratamientos utilizados. Ante un brote agudo de EG, se impone la rápida instauración de una terapia antibiótica que incluye penicilina, amoxicilina, ampicilina, ceftiofur, cefquinoma, oxitetraciclina, doxiciclina, pero la penicilina será el antibiótico de primera elección, se recomienda el empleo de la vía parenteral en animales enfermos y en aquellos que hayan tenido contacto directo con ellos y vía oral para el resto, pero en ocasiones puede usarse el empleo de antipiréticos. También existe la eficacia de pulsos de 3 días por semana de amoxicilina en el agua de bebida. En cuanto a la vacunación, existen numerosos trabajos que indican que el empleo de bacterinas inactivadas es eficaz en el control de la EG. Se desconoce cuál es el factor o factores que determinan que una cepa, una vez incorporada a una vacuna, sea eficaz o no frente al desafío heterólogo, aunque se ha sugerido que uno de ellos podría ser la virulencia. A la hora de plantearse un posible programa vacunal frente a la EG, se debe tener en cuenta que la inmunidad maternal es efectiva y que ésta dura de entre 4 y 5 semanas, por lo que en lechones de edades inferiores a las 6 semanas se recomienda la vacunación de sus madres, también se sugiere que los mejores resultados se obtienen cuando la vacunación se emplea tanto en madres como en lechones y se deben administrar dos dosis separadas por un intervalo de 2 a 4 semanas. Sin embargo, cualquier programa de control de la EG está incompleto, pues no cuenta con la adopción de medidas complementarias como la prevención de las situaciones de estrés y la adopción de un sistema de manejo todo dentro/todo fuera.

 Fármaco elegido AMOXICILINA Propiedades fisicoquímicas del fármaco. Es una penicilina semisintética de acción bactericida con un espectro antibacteriano similar a la ampicilina, es más activa que la ampicilina contra algunos Estreptococos, Proteus mirabilis, Serratia marcescens y Salmonella sp. Es inactivada por la penicilinasa y por lo que carece de valor en infecciones causadas por estafilococos y otros microorganismos productores de esta enzima. Su acción depende de su capacidad para alcanzar y unirse a las proteínas que ligan penicilinas (PBP-1 y PBP-3) localizado en las membranas citoplasmáticas bacterianas; otras penicilinas inhiben la síntesis del septo y pared celular bacterianas, probablemente por acetilación de las enzimas transpeptidasas unidas a la membrana;

esto impide el entrecruzamiento de las cadenas de peptidoglicanos, la que es necesaria para la fuerza y rigidez de la pared celular bacteriana; además, se inhibe la división celular y el crecimiento y con frecuencia se producen lisis y elongación de las bacterias sensibles; las bacterias que se dividen rápidamente son las más sensibles a la acción de las penicilinas. Se distribuye ampliamente en la mayoría de los líquidos corporales y los huesos, la penetración en las células, ojos y a través de las meninges normales es escasa, la inflamación aumenta la cantidad de amoxicilina que atraviesa la barrera hematoencefálica. También atraviesa la placenta y aparece en la sangre del cordón y en el líquido amniótico. La amoxicilina tiene mejor absorción gastrointestinal, además ocasiona altos niveles de antibiótico en sangre y bajos efectos gastrointestinales (en particular, díarrea) que la ampicilina. Es estable en medio ácido en presencia de jugos gástricos y puede ser administrada por vía oral in tener en cuenta el ritmo de las comidas, se absorbe rápidamente después de la administración oral, alcanzando los niveles máximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor parte de los tejidos y líquidos orgánicos, pero no difunde a través de tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, salvo cuando están las meninges inflamadas. La vida medía de amoxicilina es de 61,3 min. El 75% aproximadamente de la dosis de amoxicilina administrada se excreta por la orina sin cambios medíante excreción tubular y filtración glomerular; esta excreción puede ser r es más lenta en los pacientes con insuficiencia renal que requieren un reajuste de las dosis. La amoxicilina no se liga a las proteínas en proporción elevada (17%). La administración de una dosis de 500 mg de amoxicilina alcanza unos niveles séricos pico de 7,5 mcg/ml y todavía puede detectarse amoxicilina en suero 8 horas después de su

administración. La presencia de alimentos en el estómago no interfiere significativamente la absorción de la amoxicilina.  Nomenclatura, generalidades. a) Nombre químico: Ácido (2S, 5R, 6R)-6-[(R)-2-amino-2-(4-hidroxifenil)acetamido]3,3-dimetil-7o. acetamido]-3,3-dimetil-7-oxo-4-tio-1-azabiciclo [3.2.0] heptano-2-carboxílico. b) Nombre genérico: Amoxicilina c) Nombres registrados: Amoxidal; Amoxidal Dúo; Grinsil; Abiotyl; Amixén; Amox-G; Bioxilina; Fullcilina;Trifamox; Moxitral; Oximar d) Acción terapéutica: Antibiótico de amplio espectro e) Fórmula química: ATC J01CA04QG51AX01

g). Propiedades físicas Apariencia Sabor

polvo cristalino blanco amargo

Estado

solido

Toxicidad

baja

h). Propiedades químicas. Punto de fusión: 195°C Densidad: 1.54 g/ Ml Solubilidad en agua: En agua 4,0 mg/ml; Alcohol metílico: 7,5mg/ml. Etanol: 3,4mg/ml PH en soluciones acuosas: 4.7  Farmacología Parte I. farmacocinética 1.

Formas farmacéuticas existentes A.M.X. L-A Reg. SAGARPA Q-7833-104 Suspensión inyectable

ADVERTENCIAS: Producto de uso exclusivo en medicina veterinaria, no se use en humanos. • Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y protéjase de la luz. • No se deje al alcance de los niños. • No administrar el producto por vía endovenosa o intratecal. • No utilizar en equinos. • Utilizar jeringas perfectamente secas, ya que el producto puede hidrolizarse al entrar en contacto con agua. • No usar en bovinos que estén en producción láctea destinada para consumo humano. • Es importante agitar el producto antes de usarlo.

PERIODO DE RETIRO: • El periodo de retiro para la leche es de 60 horas, después del último tratamiento. • No consumir la carne de bovinos, ovinos y caprinos hasta 58 días después del último tratamiento. No consumir la carne de cerdos hasta 35 días después de la última aplicación. Consulte al Médico Veterinario. Su venta requiere receta médica cuantificada. PRESENTACIÓN: Caja con un frasco de 100 ml. 2.

Vía de administración. Consideraciones para su elección

A dosis es de 15 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular o subcutánea, siguiendo precauciones de asepsia. Se puede repetir la dosis a las 48 horas después de la primera aplicación, a criterio del Médico Veterinario. Si el volumen excede de los 20 ml la dosis debe ser dividida y aplicada en dos sitios diferentes. 3. Generalidades de la vía de administración La vía intramuscular es una de las cuatro vías parenterales que existen para la administración de medicamentos. Las zonas donde se pueden administrar los medicamentos intramuscularmente son la dorsoglútea, la deltoidea, la ventroglútea y la cara externa del muslo. A la hora de elegir el lugar de punción tendremos en cuenta la edad del paciente y su masa muscular, la cantidad de medicamento a inyectar, si es una sustancia más o menos oleosa, etc. Ventajas:

La absorción es más rápida que por vía subcutánea y pueden administrase sustancias más irritantes y volúmenes mayores de medicamentos. Cuando esta o tiene el sistema gastrointestinal alterado. Se administra al paciente que está enfermo y no puede cooperar. Desventajas: Aunque se puede administrar de 1 a 10 ml, volúmenes mayores de 5 ml pueden producir dolor por distensión. La inyección de sustancias irritantes puede producir escaras o accesos locales. La inyección en el nervio ciático puede implicar parálisis y atrofia de los músculos en el miembro inferior

4. Anatomía fisiológica de la zona de administración. Zona dorsoglútea. Se localiza en el cuadrante superoexterno de la nalga, pues así es como se evita lesionar el nervio ciático. Es el lugar que más fármaco admite: hasta 7 ml. El paciente puede estar en decúbito lateral, en decúbito prono o en bipedestación (en este último caso, debe de tener cerca una zona de apoyo por si surge cualquier complicación). Debe de evitarse su uso en los menores de tres años. Zona deltoidea. Está ubicada en la cara externa del deltoides, a tres traveses de dedo por debajo del acromion. Se debe de tener en cuenta que el nervio radial pasa cerca de ahí. Admite hasta 2 ml de volumen. El paciente puede estar prácticamente en todas las posiciones: sedestación, decúbito supino, decúbito lateral o bipedestación. Nervio ciático Zona dorsoglútea Zona deltoidea Acromion Tres traveses de dedo Nervio radial Zona ventroglútea. Es una de las más seguras, ya que no tiene cerca ningún punto conflictivo. Con el enfermo en decúbito lateral o en decúbito supino, colocaremos nuestra mano en la base del trocánter mayor del fémur del lado elegido. A continuación abriremos los dedos de la mano y pincharemos en el espacio que quede entre los dedos índice y medio. Admite hasta 5 ml. de volumen. Junto con la dorsoglútea es la de elección para los niños mayores de tres años. Cara externa del muslo. Admite hasta 5 ml de volumen. Con el paciente en decúbito supino o en sedestación, delimitaremos una banda imaginaria que vaya, por la cara externa del muslo elegido, desde el trocánter mayor hasta la rótula. La zona óptima de inyección está localizada en esta banda, 5 cm por arriba y 5 cm por debajo de su punto medio 5.

Protocolo de administración.

Se recomienda el empleo de la vía parenteral en animales enfermos y en aquellos que hayan tenido contacto directo con ellos y vía oral para el resto, también existe la eficacia de pulsos de 3 días por semana de amoxicilina en el agua de bebida.

Los pasos a seguir a la hora de ejecutar la inyección intramuscular son los siguientes: Antes de inyectar el medicamento desinfectaremos la piel. Para ello aplicaremos una torunda impregnada de antiséptico en el centro de la zona elegida. Posteriormente y con un movimiento que dibuje una espiral hacia fuera, abarcaremos un diámetro de unos 5 cm. La aguja se puede insertar tanto mediante el sistema cerrado (jeringa y aguja conectadas) como mediante el ...