Enfermedad de Panner - Osteocondrosis - Resumen Traumatología PDF

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Summary

Osteocondrosis - Resumen Traumatología...

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Definición Etiología

Fisiopatologí a

Cuadro clínico

Diagnostico

Diagnóstico diferencial Tratamiento

Afección del codo del niño que tan solo compromete este núcleo de crecimiento en edades que van de 4 a 14- 16 años y cura en plazos de 3-1 años.  Varones  Traumatismos menores de repetición  Secundaria a estrés lateral repetido por microtraumas  Pobre vascularización de la zona  Gimnastas de alto rendimiento Necrosis del capitellium a consecuencia de un disturbio vascular de los vasos epifisarios, de origen desconocido. Evoluciona en etapas tal como ocurre en la enfermedad de LPC. En una primera etapa se produce una infiltración edematosa en las partes blandas articulares incluyendo la sinovial, de donde se forma el derrame articular. En una segunda etapa la radiografía muestra radiopacidad del capitellium, su achicamiento y, como consecuencia, el aumento de la luz articular. La tercera etapa, de fragmentación, inicia el proceso de reparación y, esto ocurre, por la penetración de los vasos de neoformación en el capitellium necrosador. La cuarta etapa representa la reestructuración del capitellium que en el Panner llega casi siempre a un nivel normal o casi normal, sin perturbación funcional, supuestamente por tratarse de una articulación de carga Dolor, sobre todo a la movilización y localizado sobre la cara lateral del codo afecto Contractura en flexión en el codo y una sinovitis difusa Rigidez del codo → disminución del arco de movimiento Engrosamiento y derrame sinoviales mínimos de la articulación del codo Si hay fragmento suelto → trabazo de la articulación Los estudios radiográficos muestran un capitellium normal mientras que, cuando el niño consulta por una OCD este núcleo de crecimiento suele estar ya bien alterado Radiológicamente el capitelum se ve con áreas radiolúcidas combinadas con zonas de esclerosis. La cúpula radial puede verse aumentada de tamaño y puede ser evidente la presencia del derrame articular Adelgazamiento del centro óseo Mineralización irregular Osteoafiritis piógena Artritis reumatoide juvenil Osteocondritis disecante Tumor Osteomelitis Artritis séptica Inmovilizar temporariamente (3-4 semanas) cuando el dolor es más o menos intenso y cuando la VSG está acelerada (recordar la existencia de una sinovitis) Suspender el miembro en un cabestrillo y sugerir no realizar esfuerzos con ese miembro. Deben realizarse controles periódicos. Sin secuelas, siendo poco frecuentes los problemas clínicos y las deformidades persistentes A pesar de que la recuperación puede ser lenta, los niños que padecen la enfermedad no suelen tener problemas a largo plazo

Enfermedad de Panner/OSTEOCONDRITIS Del cóndilo humeral

Pronostico

Definición

Etiología Fisiopatologí

Necrosis avascular que afecta el núcleo de osificación proximal del escafoides tarsiano  Causa es desconocida  Compresión mecánica repetitiva → oclusión de vasos en el tejido óseo esponjoso y producen necrosis aséptica del hueso  Más frecuente en  Niños entre los 3 y 7

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Afección que hace su aparición durante el crecimiento y afecta la cabeza del segundo metatarsiano generalmente  Mujeres entre 10 y 18 años  Pie derecho  Bilateral (algunos casos)  Insuficiencia vascular y necrosis aséptica de otros huesos  Traumático Caída del arco transverso con sobrecarga sobre la cabeza de los MTT centrales

Enfermedad de kohler i

ii

a Cuadro clínico

Diagnostico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

1° falange queda sobre la cabeza del segundo MTT → Dolor debajo de la cabeza del 2° MTT o de otro MTT afectado → Hinchazón local y limitación del movimiento de la articulación metatarsofalangica Tendón tibial posterior → inflamado cerca de la inserción → Articulaciones mediotarsianas y subastralgalinas → arco completo de movimiento (diferenciar entre artritis reumatoide) HALLAZGOS RADIOLÓGICOS RX  Aplanamiento, esclerosis e irregularidad en el hueso  Aplanamiento de la cabeza del 2° MTT  Angostamiento del diámetro anteroposterior del escafoides  Esclerosis del núcleo de osificación  Áreas de esclerosis, rarefacción y perdida del patrón trabecular normal e  Disminución del espacio articular incluso fragmentación irregular TAC  Las alteraciones radiológicas de reabsorción y osificación deben ser  Rarefacción y aplanamiento de la cabeza compatibles con las de una osteonecrosis GAMMAGRAFÍA  Mayor captación de radiofármaco Fractura por estrés, artritis séptica, tumores, neuritis interdigital, sinovitis y diversos tipos de artritis → → →

Dolor y edema en la parte medial del pie Marcha antalgica, apoyando el borde externo del pie Engrosamiento e hinchazón de la zona afectada

Se basa en el reposo y en evitar el apoyo de pesos sobre el pie afecto. En algunos casos puede indicarse el uso de férulas de descarga (pie varo-10-15° y pie equino 20°/ 6-8 semanas)

Enyesado infrarrotuliano (3-4 semanas) Disminución de presión en cabeza → cojincillo MTT Raspado de hueso avascular Quirúrgico → síntomas incapacitantes e intensos

Pronostico

La mayor parte de los casos se curan en un plazo de dos años desde el momento del diagnóstico.

Definición

Inflamación del tendón rotuliano y agrandamiento excesivo del tubérculo proximal de la tibia

Etiología

Fisiopatologí a

Cuadro clínico

Enfermedad de Osgood-schlatter

→ → → → → → →

Tracción ejercida por el tendón rotuliano sobre el centro de osificación de la tuberosidad tibial anterior Se atribuye a factores mecánicos (uso excesivo), traumáticos y relacionados con trastornos del crecimiento Bilateral en un 20% de los casos Microavulsiones repetitivas (sobreuso) del tubérculo tibial por la realización de algún gesto deportivo Más frecuente en varones → 10-15 años Niñas → 8-13 años Prevalencia en adolescentes que participan en deportes es del 21%

Fragmentos esponjosos rodeados de cartílago (no necrosis e inflamación) Pérdida parcial de la continuidad de la unión del tendón rotuliano → proceso inflamatorio y de reparación (tendinitis rotuliana y prominencia del tubérculo tibial proximal) Osificación irregular dentro del hueso  Dolor anterior de rodilla → desencadenado o intensificado por el ejercicio físico, de inicio insidioso, y no relacionado con causas traumáticas  Edema  prominencia sobre el área del tubérculo tibial  examen físico  tumefacción, prominencia y aumento de la sensibilidad sobre la región del tubérculo tibial  rango de movimiento de la rodilla conservado.

Diagnostico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Definición Etiología Fisiopatologí a

Cuadro clínico

Diagnostico Diagnóstico diferencial

Aguda Hinchazón de tejidos blandos por delante de la tuberosidad tibial y engrosamiento del ligamento rotuliano Crónica (finales) T1 → tuberosidad tibial sobresaliente e irregular T2 → tuberosidad tibial sobresaliente e irregular y pequeña particula desprendida del hueso (delante y arriba de la tuberosidad) T3 → pequeña particula desprendida del hueso (delante y arriba de la tuberosidad) aspecto normal  Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson  Artritis reumatoide  Síndrome patelo femoral  Lesión fisaria traumática de la tuberosidad tibial  Neoplasias  Osteocondritis disecante y tumores de la rodilla  Fractura (proximal de la tibia) El tratamiento dependerá de la severidad de la condición Grado 1 ó 2 → reposo (en muchas ocasiones esto basta pare resolverlo); algunos sugieren el uso de suelas absorbentes de impactos en los zapatos deportivos y crioterapia unos 20 minutos después de concluir las actividades deportivas, uso de AINES Grado 3 →inmovilización con ferulas durante 3-4 semanas y terapia antiinflamatoria. En todos los grados debe indicarse ejercicios para fortalecimiento de la musculatura femoral

Apófisis de la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo. Lesión del talón o parte posterior del calcáneo Niños entre 8-14 años afectando más a hombres que a mujeres, y se puede presentar de manera bilateral en 40 a 61% de los casos Calzado que no cuente con adecuado amortiguamiento en la zona del talón, o que cuente con tacos, como los zapatos para jugar futbol. Sobre exposición a mecanismos de traumas repetitivos, como saltar, correr, o mecanismos que generen micro trauma a repetición, pueden generar esta condición. Micro traumas repetitivos en las placas de crecimiento del calcáneo → Dolor crónico relacionado con actividad y con inicio insidioso → Inflamación y enrojecimiento en el talón → Rigidez en el pie al levantarse → Renguera o caminar de puntillas EXAMEN FÍSICO → Disminución de la flexibilidad → Dolor a la palpación sobre la apófisis calcáneo, o examen de compresión calcáneo. RX oblicua o lateral Fragmentación del núcleo secundario así como una imagen difusa, simulando una nebulosa en el cartílago de crecimiento, pudiendo visualizarse bordes irregulares e incluso dentados en la apófisis o el calcáneo. Esclerosis y ensanchamiento de la placa de crecimiento

Enfermedad de sever

Contusión calcánea Esguince de tobillo

(ligamento tibiofibular posterior) Fractura (aguda o por estrés) de calcáneo; fractura de Shepherd Contusión calcánea Esguince de tobillo (ligamento tibiofibular posterior) Fractura (aguda o por estrés) de calcáneo; fractura de Shepherd Contusión calcánea Esguince de tobillo (ligamento tibiofibular posterior) Fractura (aguda o por estrés) de calcáneo; fractura de Shepherd Síndrome compartimental posterior Síndrome compartimental posterior 

Tendinitis de Aquiles

Tratamiento

 Bursitis retrocalcanea  Osteomielitis  Artritis reumatoide juvenil  Fascitis plantar  Facturas por estres → Reducir las actividades → actividad que le cause dolor → Dar soporte al talón → Plantillas para el zapato o dispositivos ortopédicos hechos a medida pueden brindar soporte al talón. → Medicación → AINES, reducir el dolor y la inflamación. → Fisioterapia → estiramiento o las modalidades de fisioterapia a veces se usan para promover la curación del tejido inflamado → Inmovilización → yeso para promover la curación mientras se mantiene el pie y el tobillo totalmente inmovilizados.

Necrosis avascular/aséptica del hueso semilunar o Hombres jóvenes entre 10-40 años o Trabajadores manuales con antecedentes de traumas de repetición o Afeccion a mano dominante Etiología Enfermedad de KIEnbock/osteonecrosis del semilunar/ condensación del semilunar/necrosis aséptica del o Factores genéticos o Multifactorial il /l t l i TEORÍA TRAUMÁTICA De origen vascular: Existe una lesión primaria de la vascularización que provoca una isquemia ósea y una necrosis del semilunar. Esto puede ocurrir tras una lesión de la vascularización por afectación de las estructuras cápulo-ligamentosas de la muñeca, o tras un problema neurovascular que comprometa el flujo del semilunar tras la afectación de capilares, arteriolas y sinusoides. De origen óseo: Dentro de éstas tenemos: por fractura del semilunar (por compresión o por fracturas trabeculares según morfología del semilunar), por desnivel entre cubito y radio, por ángulo de inclinación radial, por ángulo de inclinación de la fosa lunar y por variaciones del índice de traslación medial del semilunar. TEORÍA NO TRAUMÁTICA Fisiopatología Factores constitucionales: La pubertad tardía, el color claro del iris, el pelo rubio son factores que hacen que exista un semilunar menos resistente. Obliteración vascular: La circulación puede quedar ocluida por émbolos sépticos, asépticos, microembolismos grasos, gaseosos o trombos. Enfermedad del Tejido Conectivo: Lupus Eritematoso Diseminado, Esclerodermia, enfermedades en las que se dice que esta necrosis puede producirse por dos motivos: por vasculitis o después del tratamiento con esteroides. Otras causas: La Sicklemia o anemia de células falciformes, enfermedad de Caisson (buceadores), microembolismos grasos asociados al alcoholismo y a la hiperlipidemia, enfermedad de Gaucher, la osteoporosis que se produce en mujeres de más de 65 años. → dolor e inflamación difusa de la muñeca → debilidad para tomar objetos pesados Cuadro clínico → perdida de la fuerza de la articulación → movilidad limitada HALLAZGOS RADIOLOGICOS Diagnostico  Estadío I: Sin alteraciones  Estadio II: Esclerosis del semilunar  Estadío III: Esclerosis con fragmentación y colapso del semilunar.  IIIa sin rotación del escafoides.  IIIb con rotación  Estadío IV: Cambios degenerativos en articulaciones radiocarpianas y/o mediocarpianas

Definición

HALLAZGOS RM Estadío I: Hipointensidad en T1 en segmento proximal o en su totalidad. Hiperintensidad T2 y DP FS. T1 con Gd: refuerzo homogéneo, grado mediano a intenso  Estadío II: Hipointensidad del hueso en T1 y T2 y DP FS. Quistes hipointensos en T1, hiperintensos en T2. T1 con Gd: las áreas quísticas no realzan  Estadío III: Disminución de la altura, fragmentación y aplanamiento en cortes sagitales. T1 con Gd: no hay refuerzo o sólo refuerzan regiones periféricas puntiformes de tejido de granulación o reparación  Estadío IV: Alteraciones degenerativas de la apófisis estiloides del radio y posteriormente en articulación mediocarpiana o Fractura o Artritis reumatoide o Osteomielitis o Neoplasias o Trastornos del desarrollo ESTADIO I → yeso antebraquial en posición neutra, AINEs para el control del dolor ESTADIOS II → curetajes del semilunar que no está colapsado y la realización de injertos vascularizados del radio para intentar solventar la progresión y mejorar la vascularización ESTADIO III → cirugías paliativas (resección de primera hilera del carpo…) son la primera indicación, pudiendo realizarse en casos muy seleccionados denervaciones dorsales de muñeca, osteotomías… ESTADIO IV → artrodesis de muñeca es la única opción terapéutica para el control del dolor. 

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Kohler II Etapa I. Fractura epifisiaria subcondral Etapa II. Colapso dorsal central con aplanamiento de la superficie articular. Etapa III. Colapso acentuado con proyección de los bordes. Etapa IV. Formación de cuerpos libres intraarticulares. Separación del fragmento central. Etapa V. Artrosis degenerativa con destrucción de la superficie articular....