Etiopatogenia de la enfermedad periodontal-resumen PDF

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etiopatogenia de la enfermedad periodontal ...

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PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  Se

refiere al estudio de los cambios que van sufriendo los tejidos ante la acción de un agente causal.  Los procesos inflamatorios e inmunes actúan en los tejidos gingivales para protegerlos de los ataques microbianos.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  Son

una respuesta no solo a una especie bacteriana, sino a una gran cantidad de microorganismos y a sus productos que actúan durante un periodo relativamente prolongado.  La destrucción periodontal puede ser el resultado de las combinaciones de factores bacterianos que varían por el tiempo.

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Ante una microflora especifica podemos hallar múltiples respuestas del huésped por lo tanto múltiples formas clínicas.  La destrucción de los tejidos de soporte se debe por una parte a la acción nociva de los m.o. y sus productos y por otra a la respuesta inmuno inflamatoria del huésped.  Pueden dañar a las células circundantes y al tejido conectivo ya que se extienden mas allá del fondo de la bolsa y pueden afectar el hueso alveolar. 

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  Brotes

agudos donde la actividad patogénica, se caracteriza por la rápida profundización de la bolsa, destrucción de fibras periodontales, del cemento radicular y el hueso alveolar.  Fase de reposo la progresión de la enfermedad y puede extenderse durante largos periodos (sin evidencias clínicas y radiografías).

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  La gravedad del daño del tejido periodontal varia de una superficie dentaría a otra.  Existiendo una estrecha relación topográfica entre la placa sobre la superficie dentaría y la extensión de la lesión inflamatoria.

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  Una

vez iniciada la enfermedad continua destruyendo el periodonto durante toda la vida.  Los pacientes experimentan una perdida total de inserción de aproximadamente 0-1 0-2 mm total de inserción por año.

HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  La

encía normal esta exenta de acumulación significativa de células inflamatorias.  Pueden existir células inflamadas aisladas en esta zona o en algunos vasos en localizaciones mas distantes.

HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Puede detectares un infiltrado escaso pero definido de las células inflamatorias en la porción coronal del tejido conectivo ( linfocitos, neutrofilos y macrófagos)  Ocupando un volumen de 3-5% del tejido conectivo. 

HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  La

encía normal se enfrenta a m.o. potencialmente patógenos por medio de una combinación de mecanismos:  1)Flujo hacia el exterior del liquido gingival  2)Muerte de lo m.o. en el surco gingival por acción de los neutrofilos, monocitos y macrófagos.

HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL  3)Desprendimiento

de m.o. fijados a la superficie de células del epitelio bucal en descamación.  4)Destrucción de ciertos m.o. , Ac. y/o activación del sistema de complemento.  5)Restricción del crecimiento masivo de los gérmenes por la microflora normal o nativa.

INFLAMACION GINGIVAL 

La inflamación gingival resulta de una sobrecarga de bacterias, probablemente a un escaso control de placa dentó bacteriana.

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Las alteraciones inflamatorias de la encía se desarrollan en pocos días de crecimiento bacteriano irrestricto sobre las superficies dentarías.

INFLAMACION GINGIVAL Las primeras manifestaciones son cambios vasculares que en esencia consisten en:  Dilatación de capilares y aumento en la circulación sanguínea.  Aumento de la permeabilidad capilar que facilita el movimiento celular. 

Cambios celulares:  Marginación los PMN se acercan a las paredes de los vasos.  Migración y quimiotaxis los PMN salen de los vasos al tejido conectivo y migran hacia el surco.  Fagocitosis los PMN ingieren y digieren. 

INFLAMACION GINGIVAL  El

infiltrado de células inflamatorias incluye:  Plasmocitos, linfocitos, macrófagos y neutrofilos.  Su acumulo se asocia con una significativa reducción de fibroblastos, en la densidad del colágeno y los componentes de la matriz.

LESION GINGIVAL INICIAL 

Acumulo de placa en las primeras 24hrs los cambios son:

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PLEXO MICROVASCULAR POR DEBAJO DEL EPITELIO DE UNION.

Dilatación de las arteriolas capilares y venulas.  Formación de espacios intracelulares  Aumento de la permeabilidad a los fluidos y proteínas que se infiltran en los tejidos. 

LESION GINGIVAL INICIAL     

RESPUESTA CELULAR 2-4 días después de la acumulación de placa. Es mediada por sustancia quimiotacticas. Adherencia de los neutrofilos a las paredes capilares. Los neutrofilos y macrófagos penetran en el surco gingival y son atraídos al sitio de la lesión.

LESION GINGIVAL INICIAL Los cambios representan una reacción defensiva.  Aumenta el flujo de liquido crevicular.  Aumento de PMN en el epitelio de unión y surco gingival.  Perdida de colágeno perivascular. 

LESION GINGIVAL INICIAL  No

hay diferencias en la calidad sino en la cantidad de m.o.  Los fibroblastos liberan enzimas inhibidoras de la destrucción celular.  El infiltrado inflamatorio ocupa ente el 5 y 10% del tejido conectivo gingival.  No es perceptible desde el punto de vista clínico.

LESION GINGIVAL TEMPRANA  4-7

días después de la acumulación de placa  Proliferación de capilares.  Infiltrado leucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio de unión.  El epitelio de unión presenta infiltrado denso de neutrofilos, lo mismo que el surco gingival.

LESION GINGIVAL TEMPRANA  El

infiltrado de células inflamatorias en el tejido conectivo comprende:  Linfocitos T y B que evolucionan a células plasmaticas y producen Ac.  Fibroblastos que presentan signos de degeneración.  El infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo ocupa del 10-15% .

LESION GINGIVAL TEMPRANA  

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Mayor perdida de colágeno. Los principales grupos de fibras afectadas son las dentogingivales y las circulares. A los 7 días los m.o. se hacen mas patógenos. El epitelio sigue aumentando su grosor, esto complica la difusión de nutrientes desde el tejido conectivo. Aumenta su velocidad de descamación.

LESION GINGIVAL TEMPRANA 

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Se pueden hallar depósitos subgingivales de placa dentobacteriana. Las células básales del epitelio de unión y del surco han proliferado en un intento de reforzar la barrera interna frente a la placa Aparecen signos clínicos de Eritema Edema Cambios en el margen gingival

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA  GINGIVITIS

CRONICA 14 a 21 días.  Aumenta la cantidad de exudado liquido de los vasos y la cantidad de leucocitos hacia los tejido.  Los vasos sanguíneos se dilatan y congestionan.  Incremento en la cantidad de células plasmáticas, que invaden el epitelio de unión y la profundidad del tejido conectivo.

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA El epitelio de unión presenta espacios intercelulares, que se encuentran ocupados por desechos celulares granulares como lisosomas, derivados de los neutrofilos , linfocitos y monocitos destruidos.  Perdida de colageno.  El tejido conectivo puede estar ulcerado y aumenta la permeabilidad al paso de sustancias hacia adentro y hacia fuera. 

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA Comienza la migración hacia apical del epitelio.  Aumenta su velocidad de descamación, se adelgaza y ulcera. (sangrado al sondeo y al cepillarse).  Se incrementa la liberación de intermediarios químicos que actúan sobre mastocitos macrófagos, PMN y linfocitos.  Los fibroblastos aumentan la liberación de IL1. 

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA  El

edema puede ocupar el 70% de la encía.  El colágeno continua perdiéndose en dirección lateral y apical.  La extravasación de los eritrocitos y la descomposición de la hemoglobina obscurecen el color de la encía.

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA. 2 tipos de respuesta en la primera;  La respuesta celular alcanza un equilibrio y da periodos sin que esta lesión progrese.  En la segunda, se convierte en lesiones periodontales destructivas. 

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA  

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Se observan cambios clínicos de: Coloración roja con tonos azulados. Consistencia edematosa. Perdida del festoneado. Hemorragia al sondeo. Textura lisa.

LESION AVANZADA

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La P.B. continua su crecimiento apical, profundo, favoreciendo su nicho ecológico anaerobio. El epitelio se extiende apicalmente en respuesta a la irritación de la placa. Hemorragia y ulceracion del epitelio. Infiltración de células inflamatorias lateral y apicalmente. Perdida de la insercion.

LESION AVANZADA  

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Perdida de colágeno Formación de la bolsa periodontal. Perdida de la inserción de fibras gingivales y del ligamento periodontal. Inicia la destrucción del hueso alveolar por actividad osteoclastica. Supuración y movilidad. Aumento de m.o. gram negativos anaerobios, espiroquetas.

LESION AVANZADA 

El huésped desarrolla una respuesta inmunitaria de mayor magnitud.

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Lo que le provoca destrucción tisular por aumento de la respuesta defensiva, por el aumento de células que son atraídas. PGE2, IL1 y FNT.

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La periodontitis requiere de cierta predisposición adicional del huésped, por ejemplo un defecto en los neutrofilos , un ataque microbiano muy intenso o una incapacidad, para desarrollar respuesta inmune....