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Enfermedades hepáticas de origen microbiológico: Hepatitis:

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Enfermedad inflamatoria que afecta el hígado. Puede ser de origen: o Infeccioso. o Inmunitario (autoinmunidad). o Tóxico.

Síntomas:

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Orina oscura. Deposición de color claro. Ictericia. Pérdida de apetito. Fiebre. Náuseas. Malestar general.

Inmu Inmun nolog ología ía del hígado:

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Es una respuesta inmune compleja, especialmente por el alto flujo de sangre. Los hepatocitos son 2/3 del total de células del hígado. Células dendríticas hepáticas: o Tolerancia inmunológica: es la forma en la que el cuerpo puede tolerar antígenos propios. En la medida que se rompe esa tolerancia, se producen unas enfermedades autoinmunes, en especial puede haber un ataque a nivel del hígado. § Esta regulada por citocinas anti-inflamatorias como IL-10 y TGF-B, aumentando la población de células T reguladoras. Hepatitis autoinmune: o Tipo 1: anticuerpos antimúsculo (SMA) y antinucleares (ANA). Es la forma clásica, con IgG elevada, responde bien a bajas dosis de corticoides. o Tipo 2: antimicrosomales (LKM.1 positivos). Puede ser severa y se ve más en mujeres jóvenes o Tipo 3: anti-SLA y anti-LP positivos (ag hepático soluble). Similar a la 1. o Tipo 4: no se detectan anticuerpos.

Hepatitis A:

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Producida por un tipo de RNA de familia Picornaviridae. Enfermedad benigna autolimitada. Periodo de incubación de 14-15 días. Se da más en la infancia. Suele ser leve y asintomática. El virus de la hepatitis A (VHA) no produce hepatitis crónica ni estado de portador. Se transmite por agua y alimentos contaminados, sobretodo mariscos. Evolución: o Cuando uno se infecta con el virus, de la semana 4-12 empezamos a ver un aumento de la IgG, que es un indicio de memoria, de que empiezan a producirse anticuerpos. Se tiene un pico a las 16 semanas. o La IgM nos indica que hay una infección aguda y empieza a descender hacia la semana 12. o Siempre debe relacionarse con la historia clínica para descartar falsos positivos. Siempre en hepatitis vamos a estar mirando las transaminasas y el nivel de IgG. Diagnóstico: o Bioquímico: función hepática, nivel de enzimas.

o Serológico: por medio de ELISA para hacer cuantificación de IgM específicamente dirigidos contra VHA. § ELISA de captura, la placa va a tener anticuerpos anti IgM que será revelado por la unión de un antígeno y un anticuerpo conjugado con una enzima. En esta prueba veremos un aumento del color si es positivo o Etiológicos: inmunohistocompatibilidad o molecular. o PCR: amplificación del material genético del virus. - La hepatitis D es un virus defectuoso, por lo tanto, siempre la veremos correlacionada con los marcadores de la hepatitis B. Así determinaremos si es un coinfección (son dos IgM) o una super infección (analizamos IgG anti-core y tenemos IgM antihepatitis D).

Hepatitis B:

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Virus

de

ADN

(segmentado) -

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parcialmente

envuelto,

de

bicatenario la

familia

Hepadnaviridae. Distintos tipos antigénicos de comportamiento similar. No cultivable. En la imagen se ven las proteínas de superficie del virus de la hepatitis B. En cuanto a la replicación: o Se fusiona a la membrana por endocitosis o Se libera a proteína core. o El ADN se libera dentro del núcleo de la célula y se inserta en el ADN del hepatocito. o Necesita de otras células para producir sus propias enzimas. o Se producen los ARN de transcripción, las enzimas y luego lo que se relaciona con el ensamblaje de los viriones, a través del retículo endoplasmático. o Finalmente, la liberación de estas partículas por exocitosis. ¿Qué produce la hepatitis B? o Hepatitis aguda. o Hepatitis crónica no progresiva.

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o Hepatitis crónica progresiva que finaliza en cirrosis. No tan común como la hepatitis C. o Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva. o Estado portador asintomático con o sin enfermedad progresiva. Es decir que el virus puede estar latente con niveles de replicación viral mínimos. Patogenia: o Los virus de la hepatitis tienen una gran afinidad por el tejido hepático, dañándolo y generando una activación de la respuesta inmune, produciendo una enfermedad aguda, la liberación de enzimas e ictericia. o Cuando la respuesta inmune es limitada, se vuelve una enfermedad crónica, con síntomas más severos (hepatitis fulminante, cirrosis o carcinoma hepatocelular). Clínica y evolución: o Periodo de incubación más largo (7-160 días). o Inicio más lento en todas las edades. o Afectación hepática moderada. o Crónica más en neonatos. o La evolución se ve en la imagen. o La hepatitis crónica activa, que es una replicación constante del virus, va a haber un daño constante de los hepatocitos, generándome lo que se ve en la imagen. Diagnóstico: o Detección ADN viral: hibridación in situ. o PCR o Detección de antígenos u anticuerpos por técnicas de ELISA. §

Anticuerpos contra core (Anti-HBc): puede ser IgM o IgG para saber en que evolución está la enfermedad.

Antígeno de superficie y anticuerpo contra antígeno de superficie (HBsAg/AntiHBs). § HBeAg/Anti-Hbe: forma extracelular de HBcAG. § En el suero no podemos detectar antígenos core, pero si podemos detectar el anticuerpo. § Se realiza un ELISA sándwich, en la cual vamos a identificar antígenos de superficie de la hepatitis B. § Hay un anticuerpo de captura, que está fijo en la placa, luego se agrega el suero del paciente, donde esta el antígeno de superficie y luego se agrega un anticuerpo que está conjugado con una enzima, que se pega al antígeno y luego se agrega un sustrato que va a reaccionar con la enzima conjugada con el anticuerpo y de esta forma se dará el color. § Para las pruebas de hepatitis tenemos la ELISA directa (vemos antígenos) y a indirecta (vemos anticuerpos del paciente). o Biopsia prueba confirmatoria. §

Aquí tenemos como se ven los títulos de los antígenos con respecto al tiempo. Acá hay una ventana que nos muestra que podemos estar observando IgG de anticuerpos contra core, entonces el antígeno de superficie puede durar de 4 a 24 semanas y el anticuerpo anticore va a estar presente y va a empezar a elevarse y en la parte de síntomas tenemos la parte de replicación y luego a partir de las 16 semanas pues ya empezamos a ver el anticuerpo contra en antígeno B.

Cuando no se empiezan a producir anticuerpos contra el antígeno B, hay algo que no va a detener la replicación viral, lo que nos puede estar indicando que es una hepatitis crónica. -

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El reservorio es el hombre infectado. Transmisión: vertical, sexual, transfusión, accidentes con agujas. Profilaxis: o Vacuna contra A y B. o Control de donaciones de sangre y trasplantes. o Uso de material desechable. o Cuidado extremo en manipulación de muestras. La vacuna de la hepatitis B es por medio de proteínas recombinantes. Se utilizan bacterias que por lo general son E. coli, que se utiliza la maquinaria de esa bacteria para producir esas proteínas. o Se hace la extracción, se lisan todas las células, se liberan todas las proteínas y por centrifugación se aislan el resto de las células y tenemos las proteínas que son los antígenos de superficie, que es lo que compone a las vacunas. o Una persona inmunizada de hepatitis B, lo que podemos ver son anticuerpos contra el antígeno de superficie de hepatitis B.

Hepatitis C:

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Virus de ARN, familia Flaviviridae. Incubación de 14-180 días. Reservorio en humanos, con alta tasa de replicación. Varios genotipos. Tiene una transcriptasa reversa, para volver el ARN en ADN y que se integre al ADN del hepatocito. Transmisión: o Mala esterilización en prácticas médicas. o Punción con aguja contaminada. o Tatuaje o perforación. o Compartir objetos de higiene personal. o Infección vertical, de la madre al bebe. o Sexo sin protección. Diagnóstico: o Determinación de alfa-fetoproteína en plasma (Cáncer Hepático). o RT-PCR. o Serología: cuantificar anticuerpos anti hepatitis C.

o Imágenes. o Biopsia. o Inmunoblot: en pacientes inmunodeprimidos.

Una de las características de este cuadro es que cuando la replicación del virus es muy mínima, la PCR no puede detectarla, mientras que la serología si, porque los anticuerpos pueden ser más sensibles para diagnosticar la hepatitis. -

Tratamiento: o Interferón por 24 meses. o Ribavirina. o Antivirales boceprevir, daclatsvir o sofosbuvir.

Hepatitis D:

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Es un virus defectuoso, necesita de la hepatitis B para poder infectar Requiere la membrana fabricada por el VHB.

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Es un virus de ARN. La super infección del VHB tiene una evolución más rápida y grave. La replicación provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Hace que los síntomas de la hepatitis B sean más severos. Vías de transmisión: o Parenteral. o Sexual. o Vertical. Diagnóstico:

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o Determinación serológica de Ag Delta (HDAg) o ARN-VHD – detectados en infección aguda. o Anticuerpos Anti-VHD específico (IgM). Evolución: o Vemos el tiempo de incubación y los síntomas los vemos más en un pico agudo de la enfermedad y después bajan los niveles del antígeno y anticuerpos. Tratamiento: o Interferón al menos 12. o Prevención con hepatitis B. o Trasplante de hígado en casos graves.

Hepatitis E:

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Virus ARN, familia Hepeviridae. Causantes de epidemias en India, Asia, África y Mexico. Periodo de incubación promedio de 42 días. Mortaldiad entre 0.5-4%. Transmisión: o Fecal-oral (alimentos y bebidas contaminadas).

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o Transfusiones. o Vertical. o Mariscos crudos o poco cocidos. Diagnóstico: o Serología: detección de IgM antiVHE e IgG anti VHE. o PCR. o Exclusión de las otras hepatitis.

¿C ¿Cómo ómo prevenir la hepatitis?

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Higiene de manos y alimentos. A Preservativo. B y C Eliminación de material inyectable. C Vacunación. A, B y “D”.

Resumen:...