Enfermedades tóxicas y transmisibles bovinos 1 PDF

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BRONQUITIS VERMINOSA Etiología: Producida por Dictyocaulus filaria (!), Protostrongylus rufescens y Mellerius capillaris (indirecto) para ovinos y por Dictyocaulus viviparus para bovinos. Ciclo: Ingresa la L3 infectante por vía oral → migra desde ID a los nódulos mesentéricos vía linfática → L4 → conducto torácico y vena cava craneal → atrio derecho → arteria pulmonar → pulmón → L5 → bronquios y bronquiolos → adultos y postura de huevos larvados → espectoración/deglución → eclosión en TGI → L1 con botón cefálico en materia fecal. El hongo Philobolus retiene en sus esporanguios las L3, y al estallar contamina la pastura. Epidemiología: La enfermedad es de aparición esporádica de año a año, resultando muy severa en bovinos jóvenes, que son los más susceptibles. Los signos clínicos se observan durante las condiciones frías y húmedas (fines de otoño - comienzos primavera). Durante el verano un bajo número de larvas pueden sobrevivir en la pastura y los adultos sobreviven en animales mayores que actúan como portadores y contaminan en menor grado la pastura durante el otoño, incrementándose sustancialmente cuando los animales susceptibles reciclan la infección. Los terneros más afectados son los de la cola de parición, ya que se encuentran con pasturas muy contaminadas por la multiplicación operada por los cabeza de parición. Suelen ocurrirse sólo infecciones leves en el rodeo, ya que cuando el ganado crece desarrolla una respuesta inmune fuerte y duradera a esta parasitosis. Patogenia: las lesiones se deben a las migraciones de los estadíos larvales y la presencia de los nematodes adultos en el tracto respiratorio. En ambos casos la acción es directa de tipo obstructiva e irritativa, abriendo la puerta a contaminaciones bacterianas secundarias que complican el cuadro clínico y ocasionan neumonías. Síntomas y signos: El problema clínico primario es la dificultad respiratoria debida a la obstrucción (disnea, posición ortopneica). La migración de los vermes inmaduros produce hemorragia y destrucción del tejido pulmonar. En la segunda semana PI se inicia la tos y el aumento de la frecuencia respiratoria, debido al pasaje de los vermes hacia la luz de los conductos aéreos, el desarrollo hasta adultos y la producción de grandes cantidades de mucus y elementos celulares como mecanismo de defensa del hospedador. Durante la tercera y cuarta semanas los signos aumentan en intensidad y la aspiración de huevos y adultos hacia los conductos aéreos de menor calibre genera consolidación de grandes áreas neumónicas. Si se demora el diagnóstico y tratamiento, este cuadro culmina en la muerte del animal. Los sobrevivientes pueden quedar como inválidos respiratorios con muy baja capacidad de producción. La secreción nasal debido a los vermes es serosa; se vuelve mucosa cuando ya hay complicaciones bacterianas. Diagnóstico: clínico, etiológico, anatomopatológico y serológico.  Examen clínico: Por signos y síntomas.  Examen etiológico: o

Mucus nasal: se observa bajo microscopio para determinar la presencia de huevos.

o

Materia fecal: se utiliza la técnica de Baermann para demostrar la presencia de larvas de primer estadío.

 Examen anatomopatológico: Por necropsia  observación de lesiones pulmonares como bronquitis y bronquiolitis catarral purulenta y enfisema. La confirmación yace en la obtención de nematodes adultos en el tracto respiratorio.  Examen serológico: ELISA  sirve para diagnóstico de rodeo. En Europa hay un kit para testear los tanques de leche. Técnica de Baermann: Es una técnica cualitativa de recuperación de larvas de materia fecal que se fundamenta en el hidrotropismo + de las larvas (su migración activa hacia el fondo). Materiales: embudo de 10 cm de diámetro con manguera acoplada y cerrada con pinza de Mohr en el extremo libre, soporte o gradilla para el embudo y gasa. Método: se colocan 10-20 g de MF sobre una gasa doble y se cierra formando una bolsa. Se llena el embudo con agua NO CLORINADA (mata las larvas) a 25-30ºC; se colocan las heces dentro del embudo fijándolas a su borde, quedando sumergidas en el agua. Tras 1824 horas de reposo, se abre la pinza de Mohr y se recogen 10 ml del embudo en caja de Petri para la observación (puede usarse una solución yodurada para inmovilizar las larvas). Tratamiento: levamisol SC (!), benzimidazoles y lactonas macrocíclicas (mismas dosis que para NGI). Control y prevención: Se utilizan mismas drogas y concentraciones que para controlar la GEV, en temporada otoño-invernal.

TRICOMONOSIS (Trichomoniasis) Es una enfermedad genital del ganado bovino, transmitida por el coito y diseminada mecánicamente por la inseminación artificial. Se produce por Tritrichomonas foetus, un protozoario que genera infertilidad temporaria en la hembra, que se cura en 2 a 6 meses por un mecanismo inmunológico. Pueden presentarse piómetras con maceración fetal o abortos hasta el 4to mes de gestación. El todo se convierte en portador y no se cura solo.

Causas que contribuyen a la propagación y persistencia de la enfermedad: Físicas: Deterioro del alambrado nacional, fallas diagnósticas por errores o malas prácticas en la toma y remisión de muestras, o en los procedimientos de laboratorio. Culturales o psicológicos: Se le da poca importancia y se cree que cuando una vaca no se preña es porque le falta comida. Económicas: Hay una desatención del ganado bovino. Las técnicas de control “más baratas”, los tratamientos y las vacunaciones son ineficaces. Patogenia: El macho es un portador asintomático de por vida. La presentación en la hembra depende de la patogenicidad de la cepa:  Alta patogenicidad: produce una endometritis que impide la nidación del embrión  repetición del servicio a intervalos normales, o reabsorción embrionaria  repetición de servicios con intervalos alargados.  Expresión tardía de la patogenicidad: Provoca piómetras, abortos y maceración fetal hasta el 4to mes de gestación. La hembra cura espontáneamente 2-6 meses post infección/piómetra/aborto. Las mal llamadas portadoras son hembras reinfectadas por servicios fuera de la época programada o toros mal diagnosticados como sanos en el rodeo. Síntomas y signos: los síntomas son de rodeo y sólo de los vientres. Hacia el fin de la temporada de servicios hay muchos vientres en celo que muestran marcas de haber sido montadas. El porcentaje de preñez baja en un 5% - 30%. Si la revisación ginecológica se hace temprano luego de retirar los toros puede haber una importante diferencia tacto-parición por pérdidas de gestación post-tacto o ecografía. Las hembras con mucha carga parasitaria presentan endometritis o piómetras. Para alcanzar porcentajes de preñez aceptables hay que recurrir a servicios más largos, con la consecuente dispersión de la parición y aumento del porcentaje de terneros de cola de parición. En infecciones crónicas hay mayor preñez en vacas que en vaquillonas. En la IA hay repetición de celos, intervalos largos entre celos por mortalidad embrioaria, no retorno al celo y luego vacías (anestro post-servicio). Diagnóstico: El etiológico es el más certero: se observa por microscopía directa o cultivos en medios adecuados. En fetos se analiza el líquido faríngeo o abomasal, en las hembras el moco cervical o flujo de piómetra y en los toros material tomado de la mucosa del fondo del prepucio y pene.

La OD puede hacerse a campo. El diagnóstico diferencial puede hacerse por morfología, técnicas microscópicas directas como el contraste de fase o interferencia, tinciones como la de Giemsa o tinción 15, PCR. Toma, procesamiento y transporte de muestras: En toros: es la base del control de la enfermedad, por ello la muestra debe ser de buena calidad, es decir, debe contener al agente en dosis diagnósticas y ser limpia y con la menor contaminación posible. T. foetus se encuentra en mucosa, pliegues y criptas en el fondo del prepucio y pene (en las criptas hay mayor carga). Hay que tener en cuenta que la zona más sucia y contaminada es el orificio prepucial y la mucosa adyacente. Hay tres metodologías básicas: MÉTODO Aspiración en seco del material del fondo del prepucio mediante el método de la pipeta de Barlett y sus modificaciones*. Lavado o ducha prepucial: infusión en el lumen del prepucio de 20-50 ml de buffer de transporte, se masajea y luego recolecta el líquido a través del orificio prepucial con un embudo a un frasco.

Raspado superficial de mucosa: Con raspadores de distinto tipo.

VENTAJA Se obtienen muestras del lugar preciso y la aspiración saca el material de los pliegues y criptas prepuciales. La muestra se obtiene en cantidad, es limpia y muy poco contaminada.

DESVENTAJA Las mejores muestras se obtienen cuando cuando hay un ayudante que hace vacío con la jeringa

Arrastra material del fondo y de las criptas. La muestra es bastante limpia.

Es engorroso, requiere embudos y frascos que ocupan mucho espacio. Las muestras se diluyen con orina.

Facilidad de la maniobra

La muestra es más escasa que con métodos anteriores, son más sucias y contaminadas, ya que el raspador arrastra suciedad al entrar por el orificio prepucial. No obtiene material de pliegues y criptas. Menor efectividad diagnóstica.

*Se requiere para esta técnica una manga con casilla de operar y aprieta vacío o en su defecto, un palo fuerte cruzado para atar la pata del toro e impedir que lesione al operador, un maneador o soga con argolla para sujeción de la pata, mocheta con soga para sujetar al toro contra un poste, equipo para tomar la muestra. Este consiste en una pipeta descartable plástica (60 cm x 0,5 cm), un intermediario de caño o plástico cristal de 20 cm y boca de 0,6 cm para conectar la pipeta o la jeringa y una jeringa plástica de 30 cm3, un ayudante para manejar la misma, planillas para registros, tubos cónicos con medio de transporte, tubos con medio de cultivo, pipetas o pajuelas para siembra de muestra, cajas de telgopor y rótulos para el envío de muestras al laboratorio. Examen clínico de fertilidad y muestreo: Primero se realiza el examen clínico de fertilidad (testículos-bloqueo-aplomos-prueba deambulatoria, y luego, en otro viaje, el muestreo. Esto es para concentrarse en la obtención de una buena muestra. Muestreo propiamente dicho: El toro está sujetado y ya preparado, la jeringa armada con caño cristal y pipeta, tomamos el anillo prepucial y revertimos su mucosa, por allí la hacemos correr con movimientos suaves; cuando llegamos al fondo de saco prepucial, el ayudante insufla los 30cm3 de aire (neumomaniobra), dilatando

así el fondo de saco. Luego realizamos una serie de raspados con la punta de la pipeta, unos 10 movimientos. Entonces el ayudante absorbe y al mismo tiempo apretamos externamente el prepucio para hacer un buen vacío. La muestra obtenida la descargamos haciendo enjuagues con la pipeta dentro del tubo con solución salina tamponada (SST). Debe quedar a temperatura ambiente; si lo refrigeramos se muere. Todo lo que muestreamos por la mañana conviene sembrarlo al mediodía, dejando reposar los tubos con muestra al menos media hora para que sedimenten. Si se realiza por la tarde, se siembra cuando terminamos, toda la torada dejando pasar esa media hora desde el último toro. Se siembra por capilaridad introduciendo la pajuela que nos envía el laboratorio, tomando el material de la zona de interfase lo sembramos en el medio de cultivo. Se pone en caja de telgopor con diario y se la lleva al laboratorio dentro de las 48 hs. Las muestras en hembras se toman con pipeta, intermediario y jeringa, aspirando material del cuello uterino y pasando el moco filante por aguja y jeringa (porque es difícil “cortarlo”). Se hace para descartar la enfermedad en rodeos con bajo índice de preñez antes de revisar la torada. Se eligen los vientres con patologías uterinas sospechosas al tacto y algunos vacíos normales. En fetos de hasta 4 meses se aspira el contenido abomasal (jeringa y aguja) o se hace hisopado faríngeo. Luego se cultiva en medio apropiado y se envía a laboratorio capacitado, donde se diferencia de otros flagelados. Los medios se incuban y revisan por al menos 8 días; algunos no necesitan revisación micro diaria sino sólo frente a alteración macro. Así se baja la contaminación que presentan y se ahorra tiempo. Tratamiento: Es ineficaz porque dieron tantos dimetridazoles que ahora es resistente y nada funca. Yeeey Control: Se basa en la detección y descarte de toros y vientres infectados, o dando seis meses sin servicios para que el vientre se inmunice e impedir reinfección. TOROS   

Diagnóstico y rechazo de positivos Impedir servcios fuera de épocas prefijadas.

VIENTRES Patologías uterinas o “vacías normales”  Rechazo/ descanso sexual por 6 meses  Vientres preñados y que al final de temporada no tienen terneros al pie  Rechazo.

 

RODEO Ingreso de reproductores con controles sanitarios Utilizar toros jóvenes 2-3 años en campos complicados y eliminación de los mismos.  IA

Además: mantener alambrados, no permitir que se les dé servicio a hacienda de terceros ni que se presten toros. Informar a los vecinos y que controlen la enfermedad

Prevención: Hay vacunas comerciales pero no sirven. Eficiencia métodos de control y costos: Los métodos clásicos de muestreo y cultivo tenían un 60-70% de eficiencia de detección de toros infectados, por lo que deberían hacerse 4-5 muestreos para encontrar certeramente a los infectados. Los nuevos tienen una eficiencia de más del 90% y con 2 muestreos alcanza: se ahorra tiempo y dinero. Sobre el costo: es rentable porque se pierden 10 kg de carne/muestreo/toro pero cada toro termina produciendo 4.000-5.000 kg carne/año.

BABESIOSIS Y ANAPLASMOSIS Enfermedades febriles producidas por protozoarios que destruyen GR, dando la tríada: hipertermia + anemia + ictericia, llevando en algunos casos a la muerte. Es enzoótica en áreas tropicales y subtropicales, complica la industria ganadera. Etiología: ambas se conocen como tristeza bovina ya que clínica y epidemiológicamente son similares, pueden o no presentarse juntas. Dado que son agentes causales, ciclos de desarrollo, transmisión y susceptibilidad a fármacos diferentes, se consideran enfermedades diferentes. En Argentina hay Babesia bovis y B. bigemina. El vector es Riphicephalus (Boophilus) microplus. La anaplasmosis afecta a bovinos y rumiantes, provocada por la rickettsia Anaplasma marginale. Epidemiología: Las garrapatas adultas se infectan y transmiten el protozoario a su descendencia. B. bovis se transmite sólo por larvas de R. microplus, mientras que B. bigemina se transmite por ninfas y adultos. La anaplasmosis se transmite por garrapatas y dípteros hematófagos y maniobras de campo (castraciones, descornes, instrumental de prácticas de rodeo). Las razas europeas son más sensibles pero los derivados de cebú también la contraen. En la pampa húmeda hay poca o nula inmunidad. Los animales jóvenes son más resistentes, pero siempre hay excepciones por estrés, mala alimentación o sobrecarga de garrapatas. Los terneros tienen inmunidad conferida por calostro, pero puede haber transmisión transplacentaria. Los brotes se producen cuando aumenta la población de garrapatas (verano y otoño) y de dípteros para anaplasmosis. El período de incubación para B. bigemina es de 10-15 días, el de B. bovis 15-20 días y el de A. marginale: 30-50 días. Patogenia: la babesia invade el eritrocito por invaginación  multiplicación de trofozoítos  merozoítos  destruyen eritrocito al salir  vuelco de contenido a sangre e infección de otros  hemoglobinemia  hemoglobinuria. Se puede acantonar en capilares cerebrales  trombosis  signología nerviosa. En la anaplasmosis la hemólisis es extravascular  no hay hemoglobinemia/uria. Esta anemia es producida por mecanismos inmunológicos. Síntomas y signos: Hipertermia (40,5ºC o más), anorexia, decaimiento, anemia e ictericia (↑↑ bilirrubina directa e indirecta). Babesiosis: anemia grave (mucosas pálidas) por hipohemoglobinemia, CID. Taquicardia y taquipnea, enflaquecimiento progresivo, debilidad, aislamiento, busca sombra. En lecheras lo primero en caer es la producción. En estado avanzado, los animales se desploman ante situaciones de estrés, pudiendo morir. B. bigemina da hemoglobinemia y hemoglobinuria severa (orina más oscura y espumosa), B. bovis es más virulenta  la anemia no es tan marcada y la ictericia es leve. Los GR infectados generan trombos al adherirse al endotelio capilar, bloqueando circulación en cerebro (encefalopatía → signología nerviosa), miocardio, riñón. Hallazgo postmortem: sangre oscura, edema generalizado por acción calicreínica (↑permeabilidad vascular), ictericia en conjuntiva y grasa SC, esplenomegalia y hepatomegalia. En corazón hay hemorragia, inflamación en todas las capas, líquido pericárdico sanguinolento y coagulación intravascular grave. Riñones aumentados de tamaño, oscuros, con glomerulonefritis, hemorragia, trombosis e infarto renal  orina rojiza. B. bovis  meninges y corteza de cerebro y cerebelo muy congestionados.

Anaplasmosis: curso más prolongado, anemia muy pronunciada  máxima expresión a los 7-10 días de evolución. La depresión y anorexia se van intensificando a medida que progresa la enfermedad. La ictericia y palidez son intensas; la orina es marrón por pigmentos biliares y es frecuente la coprostacia (materia fecal dura). Diagnóstico: datos anamnésicos + diagnóstico clínico + análisis de laboratorio. La muestra se toma de sangre periférica, por punción de punta de la cola u oreja para frotis, y sangre con anticoagulante para determinar hematocrito. Diferenciales: carbunclo, lepto, hemoglobinuria bacilar, distomatosis, rabia y botulismo. Postmortem: improntas de cerebro y frotis de sangre periférica para diferencial con rabia paresiante. Directo: los extendidos se secan a temperatura ambiente, se tiñen con Giemsa y se observa con objetivo de inmersión (determinación de % aprox de eritrocitos infectados). En el PPP se pueden observar formas puntiformes, anulares y ameboidales, además de las características formas piriformes. Indirecto: pruebas serológicas (ELISA, fijación del complemento aglutinación capilar, precipitación en gel inmunofluorescencia indirecta, radioinmunoensayo, PCR, etc) para detectar positivos asintomáticos para determinar el estado de estabilidad o inestabilidad enzoótica de una población. Se considera estable cuando afecta menos del 20 o más del 80% de los bovinos, manteniendo la inmunidad en la mayoría de la población; en el medio hay inestabilidad enzoótica ya que hay baja cantidad de anticuerpos, ocurriendo brotes con grave impacto económico. Esto puede ocurrir cuando: Ingresan animales a campos infestados de garrapatas → exposición Pastoreo en campos inundados que se trasladan a zonas altas con potreros infestados de garrapatas Pastoreo en rastrojos tratados con piretroides → impiden el desarrollo de larvas de garrapatas → se pierde el estado de premunición por no recibir descargas de Babesia por un período de tiempo. Los terneros deben recibir la primera infestación a partir de los 20 días de vida (babesiosis) y 35-45 días para anaplasmosis → hasta los 9 meses son resistentes. Después presentan la enfermedad, aunque sean de la zona endémica de garrapatas. La vacuna viva está indicada para bovinos de 4-10 meses (hemovacuna INTA) que tienen eritrocitos parasitados con cepas atenuadas de ambas babesias y una especie menos virulenta de anaplasma (A. centrale). En animales adultos (NO en vacas preñadas) se puede realizar la premunición → esquema de inmunización (parasitosis controlada por el vete) y medicamentos a media dosis. Se usa en animales que vienen de campos limpios y se introducen a zonas de garrapatas. En la premunición se dan cepas atenuadas; al 7mo-8vo día se toma la temperatura y se hace un frotis: si da positivo quiere decir que dio poca inmunidad. Se refuerza con media dosis los días 30, 60 y 90. Se vacuna porque la enfermedad es peor cuanto más vieji el animal, produciendo mortalidad del 30-50% de bovinos clínicamente afectados de más de 3 años de edad (hasta los 6 meses no hay enfermedad clínica). La vacuna es necesaria si: Se trasladan animales susceptibles a zonas endémicas Establecimientos con reinf...