Exfoliaciòn dentaria G 4 Histologìa PDF

Preview

Summary

info importante...

Description

La exfoliación dentaria es un proceso fisiológico que debe darse sin mayores complicaciones, de manera tal que la extracción del diente de leche, es más, una caída o pérdida gracias a la rizólisis. El diente de leche pierde su raíz y no tienesoporte para mantenerse en la cavidad oral. Sinembargo, en múltiples ocasiones este proceso nose da de forma satisfactoria. Las causas varíande un paciente a otro, la más común es la reabsorción incompleta de la raíz, en estos casosel odontopediatra procede a extraer la piezadentaria.

La exfoliación de los dientes temporales se ve alterada de 2 maneras: retrasada o temprana. Hay que comprender que la exfoliación de los dientes deciduos es un proceso fisiológico y se considera alterado en relación a la edad cronológica. La temprana exfoliación de dientes primaros las condiciones que se presentan con exfoliación temprana son severas y en algunas ocasiones fatales. CONCLUSIÓN Durante la infancia que es una etapa muy importante para el desarrollo del cuerpo es importante vigilar que este se lleve a cabo dentro de parámetros normales y una de las maneras de hacerlo es saber la cronología en que los dientes deciduos se exfolian y ser consiente que existen alteraciones metabólicas o genéticas afectan esta cronología. No todos los casos de retraso en la erupción o un adelanto de un par de meses en la exfoliación son necesariamente manifestaciones clínicas de enfermedades sistémicas, pero será el odontólogo quien está calificado para hacer esta distinción entre variaciones de la normalidad y alteraciones.

La reabsorción dental (también conocida como rizalisis) es la pérdida progresiva de dentina y cemento por la acción de los osteoclastos. Es un proceso fisiológico en la exfoliación de la dentición primaria, causado por la diferenciación de los osteoclastos debido a la presión ejercida por el diente permanente en erupción. Sin embargo, en la dentición secundaria el proceso es patológico. CAUSAS

La necrosis pulpar, un traumatismo, el tratamiento periodontal, la ortodoncia y el blanqueamiento dental son los estimulantes más comunes de la reabsorción inflamatoria.2 Otras causas menos comunes incluyen: la presión de los dientes ectópicos, quistes y tumores. Estos causan daño al ligamento periodontal, cemento o pre-dentina. Estos tejidos proporcionan protección contra la resorción cuando están intactos y sanos. Independientemente de la razón, la reabsorción dental se debe a un proceso inflamatorio en respuesta a un agravio a uno de los procesos mencionados anteriormente. 3 4 MECANISMO Los osteoclastos son las células responsables de la reabsorción de la superficie de la raíz. Los osteoclastos pueden descomponer los huesos, cartílagos y dentina. El factor de diferenciación de osteoclastos, el ligando de osteoprotegerina, el activador receptor del factor nuclear kappa-B (ODF, OPGL, RANKL), son reguladores de la función de los osteoclastos. En los huesos fisiológicos, los osteoblastos y las células estromales liberan RANK-L, esto actúa sobre los macrófagos y monocitos que se fusionan y se convierten en osteoclastos.7 La OPG (Osteoprotegerina) también es secretada por osteoclastos y células estromales, lo que inhibe el RANKL y, por lo tanto, la actividad de los osteoclastos.

Se desconoce la fisiopatología de la estimulación de los osteoclastos en el proceso de reabsorción inflamatoria. Una idea es que la presencia de bacterias juega un papel importante. La presencia bacteriana conduce a la inflamación pulpar o peri-periapical. Estas bacterias no son mediadoras de la actividad de los osteoclastos, pero causan la quimiotaxis de los leucocitos. Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos lipopolisacáridos encontrados en las especies Porphyromonas, Prevotella y Treponema (todas estas son especies bacterianas asociadas con la inflamación pulpar o periapical).8 Los osteoclastos están activos durante la regulación ósea, hay un equilibrio constante de la resorción y la sedimentación ósea. El daño a ligamento periodontal puede conducir a la liberación de osteoclastos activadores de RANKL.9 Los osteoclastos que se encuentran cerca de la superficie de la raíz reabsorberán el cemento de la superficie de la raíz y la dentina subyacente. Esto puede variar en la gravedad desde la evidencia de picaduras microscópicas en la superficie de la raíz hasta destruir completamente la superficie de la raíz. Cuando hay lesiones que provocan inflamación (traumatismo, bacterias, blanqueamiento dental, movimiento ortodóntico, tratamiento periodontal) en el de la raíz o al lado de la capa externa de la raíz, se producen citoquinas, se activa el sistema RANKL y los osteoclastos son activados reabsorbiendo la superficie de la raíz. Si el evento dañino es transitorio, la reabsorción se detendrá y se producirá la curación, esto se conoce como reabsorción inflamatoria transitoria.10 Si el estímulo es persistente, entonces la reabsorción continúa, y si el tejido dental está irremediablemente dañado, pudiendo concluir en una reabsorción completa.

CLASIFICACIÒN Resorción interna La resorción interna define la pérdida de la estructura del diente desde el interior del canal de la raíz de un diente. Puede presentarse inicialmente como un área de color rosado en la corona del diente; El tejido hiperplásico de la pulpa vascular se rellena en

las áreas reabsorbidas. Esta condición se conoce como un diente rosado de Mummery, debido al anatomista del siglo XIX John Howard Mummery. También puede presentarse como un hallazgo incidental, radiográfico. Radiográficamente, puede verse un área radiotransparente dentro del canal radicular y el canal puede aparecer esclerosado. Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de reabsorción interna. La pulpa tiene que estar viva por debajo del área de reabsorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos. Si la pulpa se vuelve totalmente necrosada, la reabsorción cesará a menos que los canales laterales estén presentes para suministrar nutrientes a los osteoclastos. Si la condición se descubre antes de que se produzca la perforación de la corona o la raíz, la terapia endodóntica (tratamiento conducto) se puede llevar a cabo con la expectativa de una tasa de éxito bastante alta. La eliminación del estímulo (pulpa inflamada) provoca el cese del proceso de resorción. Resorción externa La reabsorción externa es la pérdida de la estructura dental de la superficie externa del diente. Se puede dividir en las siguientes clasificaciones: Resorción inflamatoria externa Ocurre después de un estímulo prolongado que conduce a una reabsorción patológica continua. Comúnmente causado por daño al ligamento periodontal, secado de la superficie de la raíz (después de la avulsión), exposición de los túbulos de la dentina y presión. Este proceso puede ocurrir rápidamente. Resorción cervical externa Es una lesión de resorción localizada en el área cervical del diente, debajo de la unión epitelial. Esto rara vez implica la pulpa. El estímulo prolongado conduce al crecimiento vertical y horizontal de la lesión. Es causado comúnmente por un traumatismo, tratamiento periodontal o blanqueamiento dental.

La reabsorción cervical idiopática múltiple se define cuando un mínimo de 3 dientes se ven afectados por la reabsorción cervical sin causa evidente.

Reabsorción de reemplazo externo Ocurre después de la anquilosis de la raíz del hueso alveolar. El tejido dental se reabsorbe y se reemplaza con hueso. Este proceso no es muy entendido. Se piensa que después de la unión de hueso y diente y la destrucción del ligamento periodontal, los reguladores protectores liberados por el ligamento periodontal para proteger a la raíz de la resorción ya no se encuentran. Esto hace que el tejido dental sea reabsorbido por los osteoclastos y reemplazado por hueso como si fuera parte del proceso homeostático continuo de recambio óseo. Resorción inflamatoria transitoria También conocida como reabsorción de superficie externa. Es un proceso autolimitado y es a menudo un hallazgo radiográfico incidental. La reabsorción inflamatoria transitoria se somete a cicatrización y solo debe ser monitoreada. Es causada por lesiones localizadas y limitadas en la superficie de la raíz o en los tejidos circundantes. Hay actividad de los osteoclastos por 2 a 3 semanas de antes de que ocurra la curación. Solo si el cemento está involucrado en el proceso de resorción, se producirá una curación completa, pero si se trata de la dentina, se volverá a contornear en el área de dentina perdida.

REABSORCIÒN DE LOS DIENTES ANTERIORES

Incisivos y caninos A causa de la disposición de los gérmenes dentarios de los permanentes la reabsorción de las raíces de los temporales comienza a nivel de la superficie lingual en el tercio apical. El movimiento del germen

permanente en este momento sigue una dirección oclusal y vestibular. En este caso el diente cae con gran parte de su cámara pulpar intactas. La reabsorción de incisivos no se puede predecir, todos los caninos impactados tanto bucal como palatalmente deben ser considerados como potenciales. La reabsorción externa de incisivo por erupción ectópica de caninos maxilares es rápida, silenciosa y asintomática. Las reabsorciones radiculares leves, en que no haya compromiso pulpar, han mostrado tener un pronóstico adecuado a largo plazo, semejante a piezas sin reabsorción, por lo que deben ser tratados como dientes sanos una vez que se haya eliminado la noxa del canino impactado. La alternativa entonces de no extraer los dientes con reabsorciones radiculares leves sería indicada y aquellos casos con alteraciones pulpares deben tratarse oportunamente. La reabsorción radicular severa es una de las potenciales consecuencias adversas más importantes y comunes de los tratamientos de ortodoncia con aparatología fija, en la que la pérdida de longitud de las raíces de más del 20% de los cuatro incisivos superiores se observa en casi un 3% de los pacientes.

Resorción en los dientes posteriores Molares y Premolares La reabsorción de los molares deciduos comienza sobre las superficies de la raíz situadas frente al tabique interradicular, debido a que los gérmenes de los premolares al principio se encuentran entre las raíces de los molares deciduos. El desarrollo de los premolares se produce entre raíces

divergentes de los molares temporales y erupcionan en dirección oclusal, por lo tanto, la reabsorción de la dentina interradicular ocurre con la reabsorción de la cámara pulpar y la dentina coronaria. Las longitudes radiculares de los molares temporales inferiores van disminuyendo conforme aumenta la edad. Tanto en el primer molar como en el segundo molar, la longitud radicular mesial era mayor que la longitud radicular distal. La reabsorción de las raíces de los molares temporales comienza primero en su superficie interna, debido a que los premolares en desarrollo incipiente se encuentran entre ellas. Esta reabsorción tiene lugar mucho antes de que los molares temporales sean reemplazados y refleja la expansión de sus sucesores permanentes en crecimiento. No obstante, como consecuencia del crecimiento continuo de los maxilares y el movimiento oclusal de los molares temporales, los gérmenes dentarios sucesores van a colocarse apicales a los molares temporales. La reabsorción radicular externa en la dentición temporal es un proceso fisiológico que es esencial para el recambio dentario. Este proceso es estimulado por las fuerzas generadas durante la erupción del diente permanente, el incremento de las fuerzas masticatorias que acompaña al crecimiento y al inherente potencial de reabsorción de los dientes temporales.

¿Qué es la resorción ósea? A lo largo de la vida nuestros huesos sufren una remodelación constante en la que se forma tejido óseo nuevo y se destruye tejido óseo maduro. La resorción ósea es la parte de este proceso de remodelación en la que el

hueso es destruido por la actividad de unas células especializadas llamadas osteoclastos liberando los minerales que lo forman desde la matriz ósea a la circulación sanguínea. A lo largo de este artículo aprenderemos en qué consiste y que papel tiene tanto en la salud como en la enfermedad El remodelado óseo Creación y destrucción de hueso se mantiene en un balance sano modelándose según sea necesario para el normal funcionamiento del organismo, durante etapas de crecimiento o para la reparación de lesiones. Este balance se conoce como remodelación ósea (a veces también se puede ver como homeostasis ósea) e implica numerosos procesos celulares y moleculares coordinados entre sí. Las células más destacadas en el metabolismo óseo son los osteoblastos, encargadas de la creación de hueso, y los osteoclastos, encargadas de la destrucción de hueso. Pero estas células no actúan solas, sino que han de cooperar con otras células presentes en el tejido óseo, por ejemplo, células inmunes, y responder a un sistema de señalización complejo en el que intervienen hormonas (hormona paratiroidea (PTH), vitamina D, hormona del crecimiento, esteroides, calcitonina) junto a citoquinas y factores de crecimiento provenientes de la médula ósea (M-CSF, RANKL, VEGF, IL-6). De esta forma el cuerpo puede mantener la tasa adecuada de creación y destrucción de hueso. La destrucción de hueso mediada por los osteoclastos, por tanto, se ha de entender como un proceso fisiológico que se produce en condiciones normales y en estado de salud y es esta destrucción fisiológica la que se conoce como resorción ósea. Las dos funciones principales de la resorción ósea son la reparación de tejido óseo dañado (los osteoclastos destruyen el hueso dañado para que pueda ser sustituido por tejido sano) y la regulación del metabolismo de varios minerales, en especial del metabolismo del calcio; la resorción ósea permite mantener los niveles adecuados de calcio en sangre, esencial para numerosas funciones, por ejemplo, para la contracción muscular.

La actividad de los osteoclastos Los osteoclastos son células multinucleadas con un citoplasma basófilo en el que se pueden observar un gran número de mitocondrias y lisosomas. Se encuentran adheridos al tejido óseo y tienen la capacidad de reabsorber la matriz ósea circundante (resorción). La resorción se produce por secreción de colagenasas y otras enzimas, como la Catepsina K, que van rompiendo la estructura de la matriz ósea. Los productos de esta degradación, incluyendo los iones de calcio, magnesio y fosfato, son endocitados por el osteoclasto provocando las desmineralizaciones del hueso. Los minerales pasan luego a la circulación sanguínea y pueden ser reciclados para fabricar nuevo hueso, utilizarse en otros procesos fisiológicos o ser eliminados junto a otros productos de desecho metabólico.

Regulación La resorción ósea puede ser estimulada o inhibida por señales provenientes de diversas partes del organismo. Una de las señales más importantes es la demanda de calcio; si el organismo necesita calcio se estimula la resorción ósea para que se libere el calcio del hueso, de ahí que sea tan importante ingerir cantidades adecuadas de calcio en la dieta. También es estimulada como respuesta a procesos inflamatorios y lesiones del tejido óseo con el objetivo de eliminar el tejido dañado y que sea reemplazado por hueso sano. Una de las hormonas más destacadas en la regulación de la resorción ósea es la parathormona (PTH, hormona paratoidea o paratirina), que es secretada por la glándula paratoidea. Esta glándula cuenta con receptores de membrana sensibles al calcio y que están continuamente controlando la concentración de calcio en el líquido extracelular. Niveles bajos de calcio estimulan la liberación de PTH que ejerce estas dos acciones principales: •

En el hueso: aumenta la actividad y número de osteoclastos para liberar calcio a la circulación sanguínea.

•

En el riñón: estimula la hidroxilación de la vitamina D para formar vitamina D3 (calcitrol o 1-alfa-1,25-dihydroxycholecalciferol), forma

activa de la vitamina D, que aumenta la absorción intestinal de calcio y la reabsorción de calcio en el riñón (se intercambia por fósforo que pasa a la orina). Por el contrario, niveles altos de calcio en sangre conduce a un descenso en la secreción de PTH en la glándula paratoidea, lo que resulta en menor actividad de los osteoclastos y en definitiva en una menor tasa de resorción ósea. La inhibición hormonal de la actividad de los osteoclastos recae principalmente sobre la calcitonina, una hormona secretada por el tiroides. La ingesta de calcitriol, por el aumento de la disponibilidad de calcio intestinal y renal que produce, también reduce la resorción ósea. Implicaciones médicas La resorción ósea ocurre de forma continua en el cuerpo humano manteniéndose en equilibro con la formación de hueso nuevo. A medida que la edad avanza, la tasa de resorción tiende a superar la tasa de formación, lo que conduce a enfermedades como la osteoporósis en las que el hueso se descalcifica, pierde densidad y se hace más frágil. La tasa de resorción ósea también puede ser mayor que la de formación en enfermedades de origen muy diverso como el hipoparatiroidismo, de origen endocrino, o la hipovitaminosis D (raquitismo), de origen alimenticio. Además, enfermedades inflamatorias ósea crónicas, como la artritis reumatoide y la artritis psoriásica, provocan una mayor tasa de resorción ósea que juega un papel clave en el avance de la enfermedad. La falta de estímulos para que el organismo mantenga el tejido óseo también puede resultar en una tasa de resorción ósea descompensada. Por ejemplo, el sedentarismo, la falta de ejercicio físico o la ingravidez a la que están sometidos los astronautas producen pérdida de densidad ósea. La pérdida de densidad ósea se puede detectar por varias vías. Un test sanguíneo que revele la presencia de niveles altos de ciertos minerales puede ser señal de una resorción ósea anormalmente aumentada o descompensada. Estas señales se pueden confirman con una densitometría ósea, una prueba de rayos X específicamente dirigida a medir la densidad mineral de los huesos.

Una vez que se ha diagnosticado pérdida de densidad y masa ósea, se puede seguir investigado para conocer la causa subyacente que la está produciendo y así poder decidir cuál es el mejor tratamiento. En la mayoría de los casos, además de un posible tratamiento específico según la causa, se recurren a suplementos de calcio y calcitriol. En otros casos el tratamiento se centra en reducir los riesgos asociados a la fragilidad ósea del paciente.

La reabsorción o resorción radicular (también conocida como rizolisis) es la pérdida progresiva de dentina y cemento por la acción de los osteoclastos.Es un proceso fisiológico en la exfoliación de la dentición primaria, causado por la diferenciación de los osteoclastos debido a la presión ejercida por el diente permanente en erupción. Sin embargo, en la dentición secundaria el proceso es patológico. Tipo 1: sólo se afecta el periodonto o una pequeñasuperficie radicular. El tratamiento consiste en laextracción del diente impactado y en la observación de la zona afectada. 2. Tipo 11: el periodonto y la dentina quedan afectados por la resorción. Si se afecta la porción cervical del diente, la opción terapéutica será la exodoncia quirúrgica del diente impactado, la obturación del defecto, la reparación periodontal delmismo, y si es necesario, la extrusión ortodóncicadel diente afectado. 3. Tipo 111: El proceso resortivo afecta al periodonto,dentina y pulpa.En ocasiones los incisivos presentan una resorciónapical provocada por la presión de la corona delcanino sobre éstos en su movimiento migratorio. Enestos casos se debe proceder a efectuar una resección apical en el mismo acto operatorio. 4. Tipo IV: Periodonto, dentina, pulpa y demásestructuras adyacentes quedan afectadas.Raramente, esta resorción puede evolucionar tanrápidamente que el diente cuyos conductos yahan sido tratados también ha de ser extraído.

TRAUMATISMO Traumatismo en dentición primaria incluyen cambio de color, necrosis pulpar, obliteración del canal pulpar, retracción gingival, desplazamiento del diente primario, reabsorción patológica de la raíz o ...