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Fichas- BacteriasHaemophilus influenzae Características generales  Cocobacilo, .2 x .5 micras  Gramnegativo  Inmóviles no esporulados  Pleomorfo  Patógeno oportunista  Anaerobios Mecanismos de virulencia  Pili= adherencia  Lipooligosacárido, lipoproteínas y peptidoglucanos= inducen inflamaci...

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Fichas- Bacterias Haemophilus influenzae 1. Características generales  Cocobacilo, .2 x .5 micras  Gramnegativo  Inmóviles no esporulados  Pleomorfo  Patógeno oportunista  Anaerobios 2. Mecanismos de virulencia  Pili= adherencia  Lipooligosacárido, lipoproteínas y peptidoglucanos= inflamación  Biopelícula= relacionado a otitis media crónica y EPOC  Cápsula= fosforribosil- ribitol fosfato  IgA proteasa

inducen

3. Patogenia Se transmite a través del aire, por gotas de flugge y coloniza las vías respiratorias  Meningitis en niños; fiebre, cefalea, rigidez de nuca, vómitos y crisis convulsivas  Neumonía y empiema en lactantes. Bronquitis crónica y otitis media 4. Epidemiología Forma parte de la flora normal, es altamente frecuente en niños menores de 5 años y en adultos mayores. 5. Diagnóstico  Microscopía: tinción con resultado gramnegativo, cocobacilos  Cultivo: medio de Fildes y Levinthal, agar chocolate. Colonias de -1mm de diámetro, parecidas a gotas de rocio, redondas y lisas 6. Tratamiento Cefalosporinas, amoxicilina, ampicilina, azitromicina 7. Prevención Vacuna conjugada de PRP-D Bacteroides fragilis 1. Características generales

     

Bacilos Gramnegativos 0.5- 0.8 micras Se agrupan en cadenas Anaerobias Oportunista

2. Mecanismos de virulencia  Condroitin sulfatasa y hialuronidasa = degradación de MEC del hospedero  Producción de ácidos grasos de cadena corta = inhibe la actividad de los neutrófilos, procoagulante y depósito de fibrina  Cápsula con polisacárido= adhesina  Toxina metaloproteasa de zinc termolábil = estimula la secreción de cloro a nivel gastrointestinal 3. Patogenia Habitan el colon, cavidad oral y tracto respiratorio superior  Infecciones ginecológicas (enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis, infecciones en heridas quirúrgicas) suele formar abscesos  Bacteriemia  Infecciones cutáneas y de tejidos blandos 4. Epidemiología Coloniza el ser humano en un numero elevado, responsable del 10% de todas las bacteriemias 5. Diagnóstico  Microscópico: se tiñen débilmente, bacilos gramnegativos y pleomorfos  Cultivo: medios selectivos complementados con bilis, periodo de incubación de dos días. Es capaz de hidrolizar la esculina, produciendo un precipitado negruzco 6. Tratamiento Metronidazol, carbapenems, B- lactámicos con inhibidores de lactamasas 7. Prevención Profilaxis antibiótica en caso de que invadan las barreras mucosas

Mycoplasma pneumoniae

B-

1. Características  Cocos a formas tubulares  Gramnegativos  200-300 nm  Carecen de pared celular  Membrana trilaminar (proteínas, lípidos y colesterol)  Patógeno primario  Aerobio 2. Mecanismos de virulencia  Proteínas P1 Y P30: se adhieren al epitelio respiratorio  Ácido neuramínico  Hemolisinas} 3. Patogenia Se adhiere al epitelio respiratorio por su “organelo de unión”. Las paredes bronquio alveolares se infiltran de células inflamatorias y las secreciones se espesan conduciendo a lesión neumónica. Se transmite a través del aire por gotas de flugge.  Causando neumonía atípica con fiebre gradual, cefalea, tos seca o con esputo escaso, estertores, dolor torácico ligero, astenia y adinamia  Faringitis con fiebre, dolor faríngeo, exudado faríngeo y linfadenopatía cervical. 4. Epidemiología Tiene distribución mundial. El pico de incidencia se da entre los 5 y 15 años. La infección se adquiere por inhalación de la bacteria de portadores asintomáticos o de pacientes convalecientes. 5. Diagnóstico  Microscopía: gramnegativo  Cultivo: Agar o caldo PPLO (medio no selectivo), colonias en forma de huevo frito o en pelote de golf  ELISA 6. Tratamiento Tetraciclinas o eritromicinas, también se pueden usar lincosaminas, cetólidos o fluoroquinolonas 7. Prevención Vacuna preparada con M. pneumoniae Mycobacterium leprae

1. Características  Bacilos delgados rectos  1- 6 x .3 micras  Grampositivos  Ácido- alcohol resistentes  Agrupados en haces como de paquetes de cigarro  Inmóviles, no esporulados y sin cápsula  No son cultivables 2. Mecanismos de virulencia  Pared constituida por tres estratos en la que se encuentran ácidos grasos, ácidos micólicos, ceras, polisacáridos y proteínas  Glucolípidos fenólicos 3. Patogenia Se adquiere por inhalación del bacilo o excoriaciones de la piel.  Lepra tuberculoide, es la forma benigna  Lepra lepromatosa, es la forma maligna. Causa necrosis tisular, perdida de la sudoración y de las funciones vasomotoras e infecciones bacterianas agregadas. Las manifestaciones clínicas más características son los nódulos subcutáneos, mano en garra, piel colgante y lagoftalmos 4. Epidemiología El humano es el único hospedero natural. Los niños y varones son más susceptibles. Es más frecuente en África, India y Sudamérica. El bacilo sobrevive meses en tierra húmeda y existen portadores nasofaríngeos. 5. Diagnóstico Se puede hacer el diagnostico según las manifestaciones clínicas del paciente.  Microscópico: Bacterias ácido-alcohol resistentes en los nódulos subcutáneos Multibacilar cuando revelan a los bacilos Paucibacilar cuando son negativos o escasos  Reacción de Mitsuda 6. Tratamiento Hace varios años el tratamiento era dapsona, pero actualmente hay cepas resistentes. Se recomienda el uso de rifampicina, clofazimina, etionamida y protionamida.  Lepra lepromatosa: dapsona, rifampicina y clofazimina  Lepra tuberculoide: dapsona y rifampicina 7. Prevención Evitar la diseminación del bacilo en personas diagnosticadas y quimioprofilaxis para los familiares. Vibrio cholerae 01, 0139

1. Características generales  Bacilo con forma de bastón  Gramnegativa  0.5 mm x 1.4 – 2.4  Flagelo polar  Fermenta glucosa, catalasa positiva  Anaerobio facultativo  Oportunista  Sensible a la acidez 2. Mecanismos de virulencia  Toxina colérica (subunidad A y B): deshidratación, aumento en la densidad del plasma y acidosis  Mucinasa y neuraminidasa: aumenta los sitios de unión para la toxina colérica  Enterotoxina colérica accesoria  Toxina formadora de poros: causa lisis por alteraciones osmóticas  LPS  Forma biopelículas 3. Patogenia Se transmite mediante el consumo de alimentos o agua contaminada, afecta al tracto digestivo. Ocasiona cólera, caracterizada por diarrea con aspecto a “agua de arroz” con moco, náuseas y vomito, fiebre y calambres estomacales, deshidratación intensa y anuria 4. Epidemiología El primer caso en México fue en junio de 1991, se transmite por la vía fecaloral. Mas frecuente en países con clima tropical. Tiene una distribución mundial, de 3 -5 millones de casos al año. Presenta dos serogrupos por características antigénicas de la pared: O1, O39. El grupo O1 tiene dos biotipos basados en diferencias bioquímicas: Clásico y El Tor. Con serotipos dependientes del antígeno O: Inaba, Ogawa y Hikojima 5. Diagnóstico Puede ser diagnosticado por la clínica. Cultivo en medio TCBS, agar sangre o agar MacConkey. Pruebas bioquímicas, y la identificación de serogrupos o serotipos son definidos mediante aglutinación con antisueros.

6. Tratamiento Reposición de líquidos y electrolitos, azitromicina, doxiciclina o ciprofloxacino 7. Prevención Mejorar las condiciones sanitarias, aislamiento de pacientes, vacuna que contenga oligosacáridos extraídos de vibrios o suspensiones densas de Vibrio puede conferir una protección limitada. Gardnerella vaginalis – Mobilluncus (vaginosis) 1. Características generales  Cocobacilo  Gram variable  1.5 µm de longitud y 0.5 de dimetro  No esporulado, no capsulado  Oxidasa y catalasa negativo  B- hemolisis  Oportunista  Inmoviles  Anaerobio facultativo 2. Mecanismos de virulencia  Vaginolisina = formadora de biopelículas, prolidasa  Sialidasa = actividad de mucinasa 3. Patogenia Se transmite por contacto sexual, afecta a la vagina provocando un desbalance del pH vaginal. Provoca vaginosis bacteriana, caracterizada por el flujo vaginal abundante con olor fetido acompañado de dolor o prurito, sin fiebre mi malestar general. Se ha encontrado en sepsis posparto, endocarditis, infecciones del RN. En el sexo masculino puede producir infecciones de vías urinarias y bacteriemia posterior a la presencia de cálculos renales. 4. Epidemiología Se aisla de la vagina de mujeres sanas, en edad reproductiva, el 69% son asintomáticas. Tiene una distribución mundial. 5. Diagnóstico Muestra de exudado vaginal.  Cumplir con al menos 3 de los criterios de Amsel  Microscopia: bacilos cortos muy abundantes, grampositivos o negativos que cubren gran parte del citoplasma de las células epiteliales de la mucosa vaginal (células guía)  Cultivo: medios enriquecidos. Agar sangre se observan colonias muy pequeñas rodeadas de B- hemólisis. 6. Tratamiento

Metronidazol, las cepas resistentes se sugiere tratamiento con clindamicina, ampicilina. Se puede combinar con tratamiento tópico intravaginal. 7. Prevención Buena higiene íntima, relaciones sexuales con protección y número de parejas limitado Haemophilus ducreyi 1. Características  Bacilos ovoides, en cadenas  Gramnegativos  Anaerobio facultativo  1.5- 2 µm x 0.5 µm  Inmoviles  Oportunista 2. Mecanismos de virulencia  Pilis, estructuras no pilosas= adhesinas  OMP = invasinas  Citotoxinas y hemolisinas= agresinas  Impedinas= lipooligosacarido 3. Patogenia Transmisión sexual, afecta a los genitales ocasionando Chancroide manifestada por ulceras dolorosas y sangran fácilmente al contacto, los ganglios linfáticos inguinales se encuentran inflamados e hiperalgesia 4. Epidemiología Es infrecuente, el grupo de riesgo son las personas sometidas a esplenectomía. Mas incidencia en países en vías de desarrollo 5. Diagnóstico  Cultivo en agar chocolate 6. Tratamiento Sensible a eritromicina, en caso de resistencia se sugiere cloranfenicol o cefalosporinas de 3ra generación 7. Prevención Evitar el contacto sexual con portadores, limitar el número de parejas sexuales Clostridium tetani 1. Características  Bacilo esporulado móvil  Grampositivos  Aspecto de palillo de tambor  Anaerobio facultativo  Formación de película en su superficie

 

Proteolíticos Hemólisis alfa y beta

2. Mecanismos de virulencia  Tetanolisina (hemolisina lábil al oxígeno)  Tetanospasmina (neurotoxina termolábil codificada por un plásmido)  Inmunógenos de superficie (antígeno O y H) 3. Patogenia Las esporas en la herida germinan en condiciones anaeróbicas y liberan una neurotoxina que se fija a la membrana de los sinaptosomas y bloquea la liberación de neurotransmisores que inhiben la sinapsis provocando contracturas en los músculos e incapacidad para respirar. El periodo de incubación varía desde unos pocos días hasta semana. Tétanos generalizado, afectación de los músculos maseteros (risa sardónica), babeo, sudoración, irritabilidad y espasmos persistentes de la espalda, incluyendo arritmias, fluctuaciones en la tensión arterial y deshidratación. Tétanos localizado Tétanos cefálico, lesión en la cabeza se producen los espasmos en el cuello Tétanos neonatal, Infección inicial del muñón umbilical entre los 2-14 días después del nacimiento manifestado por la imposibilidad de succión, hipertrofia, rigidez y apnea, la mortalidad es superior a 900% 4. Epidemiología El tétanos origina todavía muchas muertes en países en vías de desarrollo donde no se dispone de vacunas. ocurren más de 1 millón de casos cada año en todo el mundo, con una tasa de mortalidad comprendida entre un 30 y un 50%. Al menos la mitad de las muertes se registra en neonatos. 5. Diagnóstico Los cultivos no proporcionan información relevante por el crecimiento lento, se diagnostica mediante la clínica 6. Tratamiento Requiere el desbridamiento de la herida primaria (la cual puede mostrar un aspecto inocuo), la administración de penicilina o metronidazol para destruir las bacterias y reducir la producción de toxina, la vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina libre y la vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no confiere inmunidad. 7. Prevención Aplicación de la vacuna DPT desde los dos meses de edad y al completar el esquema, aplicar toxoides cada 10 años y en caso de herida contaminada, se debe de volver a inmunizar

Clostridium botulinum 1. Características generales  Bacilo  Grampositivo  0.6 a 1.4 µm x 3 a 20.1 µm  Se agrupan en cadenas  Anaerobio  Requiere poco oxigeno y pH alcalino  Patógeno  B- hemolisis 2. Mecanismos de virulencia  Toxina A, B, E y F= agresinas  Toxina botulínica= intoxica a las neuronas liberando una proteasa que se une al complejo SNARE 3. Patogenia Se ingiere con los alimentos, ejerce su actividad en la unión mioneural donde inhibe la liberación de acetilcolina, afecta a los ganglios sinápticos y terminaciones motoras parasimpáticas. El efecto es la parálisis flácida total. Induce al botulismo que es un padecimiento que se adquiere por la ingesta de productos contaminados con las esporas de esta bacteria  Botulismo clásico: nauseas, vomito, diplopía, disfagia y disfonía, estreñimiento y debilidad  Botulismo de heridas  Botulismo infantil: enfermedad en RN 4. Epidemiología Se presenta en países donde se preparan alimentos caseros. La ebullición disminuye la intoxicación. Tiene distribución mundial, es poco frecuente, los menores de 1 año son más propensos. 5. Diagnóstico Se diagnostica mediante la clínica, aunque se puede investigar la actividad de la toxina en los alimentos implicado, heces o jugos gástricos del paciente 6. Tratamiento Soporte ventilatorio adecuado, eliminación del microorganismo con metronidazol o penicilina y administración de antitoxina botulínica trivalente 7. Prevención Mantener los alimentos a una temperatura de 4° o menos y la destrucción de la toxina preformada al ser calentadas a una temperatura entre 60 y 100° por 10 minutos Streptococcus agalactiae 1. Características generales

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 Cocos  Grampositivos  0.6 – 1.2 µm  Cadenas cortas  Patógeno  B- hemolisis Mecanismos de virulencia Capsula de polisacáridos, aciso siálico= impedinas Patogenia Se transmite durante el parto, afecta al tracto GI y genitourinario. Se disemina mediante secreciones vaginales y ocasiona infecciones neonatales, parto prematuro, septicemia, meningitis y neumonía. Epidemiología las mujeres embarazadas, diabéticos o personas con VIH tienen mayor riesgo. 10-30% en mujeres portadoras; 60% de niños nacen colonizados. Diagnóstico Cultivo: Medio de cultivo selectivo LIM con colistina y ácido nalidíxico) para detectar los estreptococos del grupo B en mujeres entre las semanas 35 y 37 de gestación. Detección antigénica Tratamiento Penicilina G antes del parto, en caso de alergia se utiliza cefazolina o clindamicina Prevención Profilaxis...