Fisiopatologia clases 1, 2 y 3 sisisi PDF

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sisisisisisi , las primeras clases de fisiopatologia, toodo eso de metaplasia y cosas varias...

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Fisiopatología Disciplina que estudia los cambios estructurales y funcionales, que ocurre en enfermedad, la alteración involucra a una estructura que cumple un rol en el organismo, tendrán un conjunto de síntomas. Estudios morfológicos, ayudan al diagnóstico, van de la mano con los síntomas del paciente y los signos que presentes, también con las pruebas de diagnóstico. Etiología, causa de una enfermedad (agentes biológicos, fuerzas físicas, etc), pueden ser intrínsecos o adquiridos. La mayoría de las enfermedades son multicausales. 

¿Qué es la patogenia?

Es el desarrollo de la enfermedad, la descripción de lo que va pasando, desde que se expresa hasta el final de esta. Etiopatogenia: se describe el origen de la enfermedad, en termino de pr. Celulares y moleculares que llevan en su desenlace. Cambios morfológicos: cambios en el tejido, ayuda al diagnóstico, además de saber en qué etapa se encuentra en la enfermedad. Curso clico: es el curso de toda la enfermedad, viendo la evolución Patología aguda: es rápida, puede ser en días. Patología crónica: se inicia lentamente por meses o años, a veces no progresa de manera continua.

 Respuestas adaptativas la célula que recibe un estímulo nocivo va a apagar algunos genes, o cambiar algunos de estos, haciendo daño células a la calle.

Atrofia:

disminución del tamaño de la célula, por ende, del tejido.

Esto pasa porque las condiciones son adversas, o hay un descenso en la estimulación por lo tanto la cel. Disminuye. los atrogenes son genes maestros que reúnen otros genes, poniendo en curso el proceso, deteniendo la síntesis proteica.

Hipertrofia: aumento en el tamaño tisular, hay una sobreestimulación, exceso de trabajo. Hay una desregulación hormonal, se activa la síntesis proteica. IGF-1 aumenta, se secretan en el hígado, este se eleva, activando una señal PI3K/Akt, con el fin de aumenta la síntesis proteica, disminuyendo la degradación, inhibiendo la trogina y murf-1. Hay una diferencia en la hipertrofia fisiológica y patológica, la fisiológica se activa el igf-1, y la TGF-beta, mientras que la patológica, activan la catecolaminas, angiotensina II, endotelina I

Hiperplasia: hay una proliferación células, mayor aumento de tejido y a la vez mayor cantidad de células, las causas pueden ser hormonales (crecimiento mamario y uterino por el estrógeno), compensatorio (crecimiento hepático), reparación de heridos (crecimiento de fibroblastos). Hormonales y reparación, son procesos controlados,

La destrucción de la matriz da paso a la iniciación (priming, cosas necesarias para el proceso), hay una activación de los factores de crecimiento. La hiperplasia se vuelve patológica cuando la regulación hormonal se descontrola, como ejemplo la hiperplasia de endometrio en la mujer hay un aumento de estrógeno y la caída de progesterona. Metaplasia: reemplazo de un tipo celular por otro, que no estaba presente anteriormente en el tejido, esto puede pasar por un agente irritante como puede ser el tabaco, las células se sobrepasan y no pueden responder a la estimulación y se cambia, aunque esta no cumple la función del tejido. Eje: esófago de Barret: continuamente reflujo hace que haya un cambio en el tejido. Esto puede ser un indicio de la iniciación de una neoplasia

Displasia: este va de la mano el cáncer, aumento de la proliferación y tamaño, no esta controlado, hay una desorganización, aumento en el tamaño de manera distintas, todas en diferentes etapas del ciclo celular. Acumulación intracelular: sustancias de gran tamaño, acumular líquidos, azucares, proteínas. Esto dependerá de que se acumule y de la capacidad de la célula. Pueden ser tóxicos o inocuos. En la acumulación de colesterol en macrófagos, los macrófagos poseen una sobrecarga, forman fosfolípidos de membrana que no cumplen ninguna funciona, provocando la apoptosis en la célula. En el hígado hay un exceso de grasa, de triglicérido (NASH, no asociada al alcohol.) Calcificaciones distróficas, ocurren en el líquido intersticial, hay dos distrófica, hay sales de calcio con resto de células muertas o restos de microorganismos, produciendo cálculos produciendo infecciones. La metastásica: hay un aumento de calcio en la sangre (hipercalcemia), puede pasar por el cáncer de hueso, intoxicación de vitamina D, hiperparatiroidismo. Clase II: Lesión celular: cualquier perturbación sean reversibles o no Lesión celular: mal plegamientos de proteínas Reparación tisular Hay dos tipos reparación y reposición de tejido conjuntivo, se usa uno dependiendo que tanto perjudica a la matriz del tejido. La regeneración es que las células que murieron sean reemplazadas por proliferación de otras células, también puede ser que células madre hacen proliferación y diferenciación, cuando pasa eso el tejido no está comprometido. Eje: división continua: epitelio, es estable: hígado, tejidos permanente: no hay potencial regenerativo. La reposición, el fibroblasto estimula la proliferación, para que ocurra la matriz tiene que estar comprometida. En la regeneración no va a haber la función que había antes, el equilibro de estos proce3sos depende de la proliferación del tejido, integridad del estroma (matriz), capacidad de resolver el pr. Inflamatorio.

Varias moléculas pueden ayudar en este pr: factores de crecimiento, citoquinas, hormonas. Promueven crecimiento y división celular. Las células de sistema inmune ayuda también a la angiogénesis y la generación de la matriz. I.- Reposición de tejido conjuntivo (cicatrización) Primero se inflama tejido: quimiotaxis monocitos diferenciación macrófagos.

el de y a

Ocurre proliferación de fibroblastos, sintetizando matriz. Para que esto ocurre se necesita de vascularización (angiogénesis), remodelando el tejido conectivo, ocurriendo el equilibrio de sintetización y degradación. II.- a) se estimula la angiogénesis, llegan células del sistema de inmune, promueve generación de vasculatura (tejido de granulación). b) migración de fibroblastos y proliferación, células endoteliales e inmune secretan fgf2, atrayendo fibroblastos, estos secretan colágeno. c) maduración y remodelación: segregación de metaloproteasas, deben de estar activas solo en el lugar de cicatrización.

Heridas pequeñas, no es extensas y el borde de los epitelios cercanos, no hay fuerte inflamación, reposición tejidos conjuntivo conectivo, no deja marcas. Heridas grandes, heridas de segunda intención, proliferación n o es tan perfecta dejando una marca, respuesta inflamatoria mas grande.

Papel de los macrófagos.

Anomalías de la reparación tisular Desnutrición, disminuye el aporte de nutrentes, y así su capacidad de Disminución de flujo sangui

muerte celular Programada No programada Inflamación; respuesta de un tejido vascularizado frente a un daño, minimizando el dolor, eliminándolo. Producen mediadores químicos, puede ocurrir Aguda: forma inmediata, inicio temprano y corta duración, exudación y edema (hinchazón, producto del exudado) pierde líquido, incrementando la presión del tejido. Crónica: respuesta de inicio tardío, nuevas células que no estaban presentas antes, como linfocitos t y b, eosinófilos, antigénicos, presencia de fibrosis. Neutrfilos: primeros en llegar a la lesión y mas abundantes, poseen granulops con enzimas capaz de desgraadar al enemigo, destruyen colageno, también fagocitan. Eosinófilos: también fagocitan Basifulos: procesos similares, tienen gránulos con enzimas y proteinas destruyeno, yambien modifican la libera Plaquetas: puede haber daño vascular , pero también puede secretar mediadores inflmatorios,

Macrófagos:fagocitan y destruyen, pero si se mantienen, presentan patrones, activación de inmunidad adaptativas, cominacandose con otras células, cerca del endotelio Células endotelaliales, experimentna cambios como contraerse y dejar pasar células, estimulan la ataccion de las células inmunes...