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GUIA SEGUNDO PARCIAL MICROBIOLOGÍABacillus anthracis​:● Bacilo ​GRAM+​ en pares o aislado, esporulado (solo esporula en cultivos. El hombre se infecta de manera accidental pues es una enfermedad de los animales. Zoonosis. Las cepas virulentas necesitan la cápsula y la toxina para causar enfermedad ●...

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GUIA SEGUNDO PARCIAL MICROBIOLOGÍA

Bacillus anthracis: ● Bacilo GRAM+ en pares o aislado, esporulado (solo esporula en cultivos . El hombre se infecta de manera accidental pues es una enfermedad de los animales. Zoonosis. Las cepas virulentas necesitan la cápsula y la toxina para causar enfermedad ● FV: - Toxina del ántrax: compuesta por el antígeno protector AP, Factor edema FE (es una adenilciclasa) y Factor letal FL. - Toxina Letal: formada por AP + FL (Actividad metaloproteasa de zinc. Estimula macrófagos para que liberen TNFalfa, IL1 y citosinas de inflamación. Lisa macrófagos). Provoca muerte - Toxina Edema: formada por AP + FE - Cápsula: polipeptídica de ácido D glutámico, se transmite por conjugación controlada por un plásmido. Antifagocítica. ● Cuadro clínico: - Carbunco cutáneo: mecanismo de infección: esporas penetran por heridas pequeñas por contacto con animales enfermos o productos contaminados por animales. Formando una lesión o pústula maligna necrótica. Pápula indolora → úlcera con vesículas alrededor → formación de una escara. Pueden aparecer adenopatías dolorosas, edema y signos sistémicos. - Carbunco digestivo: (100% mortal) por ingestión del bacilo. Se forman úlceras en el punto de invasión. Náuseas, vómito, malestar general → edema, linfadenopatías, septicemia. - Carbunco por inhalación: permanece en periodo de latencia 2 meses. Las esporas llegan a vías respiratorias inferiores, fagocitadas por macrófagos alveolares que las llevan a ganglios linfáticos mediastínicos. Primera fase: Fiebre, mialgias, tos no productiva y malestar. Segunda fase: fiebre elevada, edema y adenopatía mediastínica. Síntomas meníngeos ● Prevención: - Sacrificar y quemar animales enfermos, vacuna para los animales hecha con AP + hidróxido de aluminio. ● Diagnóstico: - Tinción de Gram de sangre periférica al microscopio, cultivo y serología ● Tratamiento: - Ciprofloxacino con rifampicina. ________________________________________________________________________________________

Bacillus cereus: ● ●

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Bacilo GRAM+ que está en el ambiente. Patógeno más aislado. Intoxicaciones por alimentos contaminados. FV: - Enterotoxina emética: (termoestable). - Enterotoxina diarreica: (termolábil) fácilmente se inactiva. Estimula la adenilciclasa adenosina monofosfato cíclico de las células epiteliales causando diarrea acuosa Cuadro clínico: - Enfermedades gastrointestinales: por vómitos (forma emética) y diarrea (forma diarreica). - Infecciones oculares: F  V: toxina necrótica Prevención: - No consumir recalentados. Diagnóstico: - Cultivo de alimentos implicados en la intoxicación. Tratamiento: - Sintomático. Vancomicina, Clindamicina, Ciprofloxacino, Gentamicina.

________________________________________________________________________________________ Listeria monocytogenes: ● CocoBacilos GRAM+ pequeño en parejas o aislados. B hemolíticos en agar sangre. No esporulado anaerobio facultativo. Móvil a temperatura ambiente. Oportunista. Patógeno facultativo intracelular que puede evitar la eliminación mediada por anticuerpos. Causa enfermedad a neonatos, mujeres embarazadas e inmunodeficientes. Los macrófagos activados son los que dan muerte a la bacteria. ● FV: - Intracelular facultativo: crece en macrófagos, células epiteliales y fibroblastos. - Internalinas: proteínas que le permiten entrar y adherirse a las células del huésped, interaccionan con receptores glucoprotéicos en la superficie de la célula del huésped. - Listeriolisina O: (exotoxina) hemolisina. es necesaria para que la bacteria se libere después de ser fagocitada y para su multiplicación. - Fosfolipasa C: (2 enzimas) hemolisina. ● Cuadro clínico: - Enfermedad neonatal: puede dar lugar a muerte intrauterina y abortos o abscesos multiorgánicos, meningitis y septicemia. De comienzo precoz: Se pasa al feto a través de placenta en el embarazo. Granulomatosis infantiséptica: abscesos y granulomas en múltiples órganos y tiene elevada mortalidad si no se atiende inmediato. De comienzo tardío: Se pasa al feto al momento de nacer. 2 o 3 semanas después de nacer en forma de meningitis o meningoencefalitis con septicemia. - Síntomas seudogripales, gastroenteritis autolimitada y meningitis en inmunodeprimidos. Incubación de 1 día, seguido de 2 días de síntomas (fiebre, diarrea acuosa, náuseas, mialgias, cefalea y artralgias). ● Prevención: - Evitar consumo de alimentos de origen animal crudos o parcialmente cocidos, quesos no crurados y verduras sin lavar. ● Tratamiento: - Gentamicina con penicilina o ampicilina - Trimetoprima sulfametoxazol ________________________________________________________________________________________

Erysipelothrix rhusiopathiae: Bacilo GRAM+ delgados no esporulados, pleomorfos con tendencia a liberar filamentos con aspecto de pelos. Se decoloran fácilmente y parece como si fueran Gram – Son microaerófilos (poco oxígeno complementada con CO2. Es una zoonosis ● FV: - Neuraminidasa: para la unión y penetración a las células epiteliales - Cápsula: antifagocitica, parecida a la de polisacáridos ● Cuadro clínico: - Infección cutánea localizada: E  RISIPELOIDE: Lesión violácea con borde elevado, se extiende a la periferia y desaparece la coloración central. Es dolorosa y pruriginosa y el paciente siente como sensación pulsátil o de quemazón. No hay supuración - Enfermedad cutánea generalizada: lesiones en otras localizaciones. Fiebre y artralgias. - Septicemia asociada a endocarditis subaguda que afecta válvulas cardiacas previamente sanas. ● Prevención: - Los trabajadores deben tapar zonas de piel expuestas cuando trabajen con animales. ● Diagnóstico: ●

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Gram de una biopsia de la lesión. Cultivo en agar sangre y agar chocolate incubados en una atmósfera de CO2 al 5-10% Tratamiento: - Penicilina. Ciprofloxacino.

________________________________________________________________________________________ Corynebacterium diphteriae: ● Bacilo GRAM+ pleomórficos. Se transmite vía respiratoria. Ser humano – único reservorio. Principal patógeno de las corinebacterias. 4 biotipos: biotipo imis: enfermedad Presenta gránulos metacromáticos ó de fosfato (Dx. Preliminar). ● FV: - Exotoxina diftérica: codificada por el gen TOX. Y mediada por un fago lisogénico (cepas lisogénicas virulentas). La toxina está compuesta por 2 subunidades A y B. La B se une a receptores específicos de la membrana celular y la fracción A entra inhibiendo la síntesis de proteínas catalizando inactivación irreversible del factor de elongación EF-2 (necesita hierro y NAD). DESTRUYE EL EPITELIO ● Cuadro clínico: - Difteria respiratoria: periodo de incubación de 2-4 días. Los microorganismos se multiplican en el epitelio de la faringe. Inicio brusco con malestar, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula. → el exudado evoluciona a una SEUDOMEMBRANA que recubre las amígdalas, úvula y paladar, es espesa compuesta de bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas (al cabo de una semana se despega y se expectora). Hay dificultad para hablar y pasar alimentos. Complicaciones a corazón y SNC. - Difteria cutánea: Por contacto cutáneo con personas infectadas, entra a tejido subcutáneo por gritas en la piel. Úlcera crónica que no cicatriza, recubierta de una membrana grisácea. ● Prevención: - Vacuna DPT (inmunoprofilaxis). DPT: Difteria Pertussis Tétanos. ● Diagnóstico: - Clínico. Y Cultivo en Agar Sangre. ● Tratamiento: - Antitoxina + penicilina o eritromicina. ________________________________________________________________________________________

C. jeikeium: Bacilo GRAM+ oportunista en inmunocomprometidos. Se puede encontrar en piel. Resistente a antibióticos. ● Factores de riesgo: hospitalización prolongada, terapia antimicrobiana prolongada. ● INFECCIONES HOSPITALARIAS. ________________________________________________________________________________________ ●

C. urealyticum: ●

Bacilo GRAM+ Patógeno de vías urinarias. Produce ureasa, alcaliniza la orina y forma CÁLCULOS DE ESTRUVITA. ________________________________________________________________________________

C. minitissimum : ● Bacilo GRAM+ que coloniza piel ● ERITRASMA (infección de piel axilar y púbica) forma máculas y prurito. ________________________________________________________________________________________

C. amycolatum: ●

Bacilo GRAM+ que coloniza piel, es oportunista y MUY resistente a antibióticos.

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C. pseudotuberculosis y C. ulcerans: ● ●

Bacilo GRAM+ que PUEDE CAUSAR UNA ENFERMEDAD INDISTINGUIBLE DE LA DIFTERIA. Se recomienda Vancomicina o realizar Antibiograma.

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Mycobacterium tuberculosis: BAAR (Bacilo Aerobios Ácido Alcohol Resistente). La ácido alcohol resistencia se debe a la capacidad de la bacteria para retener el colorante carbol fuscina. El alto contenido de lípidos (ácidos micólicos) en la pared celular la convierte en BAAR → se tiñe con Ziehl-Neelsen. Alta Guanina Citosina en el DNA. ● Es de crecimiento lento (tiempo de generación: 18 hrs y deben mantenerse hasta 6 semanas antes de descartarse como negativas). ● Aerobio estricto (crece en tejidos altamente oxigenados como el lóbulo superior del pulmón y riñón). ● INTRACELULAR – CRECE EN MACRÓFAGOS ALVEOLARES. ● La infección se adquiere por inhalación del bacilo y una vez inhalado se va a los macrófagos donde los parásita y se multiplica en el interior del fagosoma, produce una proteína que inhibe la unión con el lisosoma. ● El ser humano es el único reservorio. Población en riesgo: bajo nivel socioeconómico. ● Transmisión: a través de las personas que portan la bacteria al toser. ● FV: - Factor Coord (trehalosa 6-6 dimicolato): ligado a cepas virulentas. Inhibe la migración de PMN al sitio de infección e induce formación de GRANULOMAS. - Polipéptidos: antígenos importantes que inducen la respuesta inmune celular (linfocitos T sensibilizados). Intradermorreacción → sirve para medir la exposición a M. tuberculosis. - Cera D: estimula R. Inmune. - Fosfátidos: participan en la necrosis caseosa. - Respuesta inmune celular causa la necrosis de los tejidos. ES LA RESPONSABLE DE LA PATOLOGÍA. Hipersensibilidad tipo 4. ● Cuadro clínico: 90% es pulmonar, 6% SNC y 2% digestivo. - Tuberculosis: 2 tipos de lesiones: Exudativas (lesiones inflamatorias agudas en el pulmón) y Lesiones Granulomatosas (células gigantes que contienen los bacilos rodeadas de células epiteliales llamadas células gigantes de Langhans, son lesiones patológicas). Tubérculo: Granuloma rodeado por tejido fibroso que presenta una necrosis caseosa central. - Tuberculosis pulmonar primaria: Se restringe a vías respiratorias inferiores. La bacteria se localiza en el pulmón. Hay neumonía, diseminación del bacilo a ganglios linfáticos del hilio del pulmón (Complejo de Ghon). La lesión exudativa se cura y la prueba de la tuberculina es positiva. HAY FEBRÍCULA, FIEBRE ELEVADA POR LAS TARDES O NOCHES Y ANOREXIA. Las lesiones se calcifican. - Tuberculosis crónica: Reactivación de los focos primarios de infección en el pulmón, debido a una disminución en la respuesta inmune del huésped. HAY TOS CRÓNICA, PÉRDIDA DE PESO, PALIDEZ, DEBILIDAD, ANOREXIA Y EXPECTORACIONES SANGUINOLENTAS. ● Prevención: - Inmunoprofilaxis: vacuna en los primeros 3 meses y refuerzo a los 10 años. - Nutrición e higiene. ● Diagnóstico: ●

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Dx inmunológico: prueba cutánea de la tuberculina: intradermorreacción con los PPD´s para saber si la persona está sensibilizada a los componentes del microorganismo. La lectura es de 48-72 hrs después y se dice si está sensibilizado en mayor o menor grado. DEBE SER MÁS DE 7 MM. - PCR, baciloscopía, Cultivo, pruebas bioquímicas, inmunofluorescencia. Tratamiento: - (Por 6 meses mínimo): 2   tipos de drogas antituberculosis: Primarias: Isoniacida, Etambutol, estreptomicina, Rifampicina y Secundarias: Ciclocerina, Etionamida, Pirazinamida, Kanamicina.

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Mycobacterium leprae: BAAR (Bacilo Aerobios Ácido Alcohol Resistente). La ácido alcohol resistencia se debe a la capacidad de la bacteria para retener el colorante carbol fuscina. El alto contenido de lípidos (ácidos micólicos) en la pared celular la convierte en BAAR → se tiñe con Ziehl-Neelsen. Alta Guanina Citosina en el DNA. ● Es de crecimiento lento (tiempo de generación: 14 días) y crece a 30ºC. Debido a esto el periodo de incubación es prolongado y los síntomas se desarrollan hasta 20 años después. ● INTRACELULAR – Se multiplica dentro de las células cutáneas, dentro de las células de Schwann de los nervios, células endoteliales. ● El ser humano es el único huésped natural de la bacteria. ● Transmisión: se adquiere por contacto directo prolongado con pacientes enfermos. ● FV: - Factor Coord (trehalosa 6-6 dimicolato): ligado a cepas virulentas. Inhibe la migración de PMN al sitio de infección e induce formación de GRANULOMAS. - Polipéptidos: antígenos importantes que inducen la respuesta inmune celular (linfocitos T sensibilizados). - Cera D: estimula R. Inmune. - Respuesta inmune celular causa la necrosis de los tejidos. ES LA RESPONSABLE DE LA PATOLOGÍA. Hipersensibilidad tipo 4. ● Cuadro clínico: Lepra (Enf. De Hanssen). - Lepra tuberculoide: R. Inmune celular controla la enfermedad induce la producción de citosinas que intervienen en la activación de los macrófagos, la fagocitosis y la eliminación de los bacilos. (cels TCD4 positivas, INF gamma, IL2 e IL12). Máculas cutáneas hipopigmentadas o placas, engrosamiento de nervios superficiales. LEPROMINA POSITIVA (extracto de M. leprae i ntradérmico). - Lepra lepromatosa: R. inmune celular disminuida. Hay una gran cantidad de bacilos en lesiones de piel y mucosas. Lesiones desfigurantes, nódulos, placas, dermis engrosada (por que se infiltran en piel y nervios) y afectación de la mucosa nasal. Puede haber reabsorción ósea → pérdida de rasgos faciales. Ganglios dolorosos. Se forman histiocitos espumosos. LEPROMINA NEGATIVA. ● Prevención: - Quimioprofilaxis: con Dapsona en niños principalmente. - Aislamiento de personas enfermas. ● Diagnóstico: - Lepra Tuberculoide: Tinción Z-N se encuentran muy pocos bacilos Aparecen granulomas Prueba de la lepromina es positiva Los cultivos no se realizan ya que los microorganismos no crecen in vitro Las pruebas serológicas no son útiles - Lepra Lepromatosa: Tinción BAAR (Z-N), de lesiones de piel o raspados nasales: abundantes bacilos. En la piel se identifican macrófagos llenos de lípidos (espumosos) que contienen abundantes bacilos ácido alcohol resistentes. Lepromina es negativa. ● Tratamiento: - Tuberculoide: Dapsona y rifampicina por 6 meses. - Lepromatosa: Dapsona y rifampicina y clofazimina por 12 meses. - Tx durante años o hasta que las lesiones estén libres de bacterias. ●

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Mycobacterium avium : ● ● ●

BAAR Enteritis en inmunocomprometidos Tx: Claritromicina.

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Nocardia: Bacilos Aerobios estrictos débilmente BAAR. Forman filamentos ramificados en tejidos y cultivos. (presenta hifas). Periodo de incubación prolongado de 2 o más días. ● Su pared celular tiene ácidos micólicos de 50-62 carbonos (hacen que no se tiña con el Gram). ● Catalasa positiva. ● Colonias color blanco o anaranjadas con aspecto seco y céreo. ● Oportunista – se presenta en pacientes inmunocomprometidos. Por inhalación, por contacto directo con una herida. ● INTRACELULAR: R. Inmune celular ● FV: - Factor Coord (trehalosa 6-6 dimicolato): unida al acido micólico de la pared celular. Impiden la destrucción intracelular en los fagocitos al interferir con la fusión de los fagosomas con los lisosomas. Evitando acidificaciones por le fagosoma y Evitando ser eliminadas por la fosfatasa ácida. - Catalasa y superóxido dismutasa: inactivan a los metabolitos tóxicos del oxígeno. (las protege del estallido respiratorio) ● Cuadro clínico: - Enfermedad Broncopulmonar: Se disemina por sangre a SNC o piel. Es una Enfermedad broncopulmonar localizada, en pacientes con bronquitis, enfisema y asma. Hay tos, disnea (falla respiratoria), fiebre, cavitación y propagación a la pleura. - Nocardiosis Cutánea: Micetomas (infección crónica indolora sobretodo en pies), infecciones linfocutáneas (nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de los vasos linfáticos y afectan ganglios regionales), Celulitis, Abscesos cutáneos. - Se puede diseminar a SNC. ● Diagnóstico: - Tinción BAAR, Cultivo y PCR. ● Tratamiento: - Trimetoprima Sulfametoxazol por 6 semanas. ● ●

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Rhodococcus equi: ● ● ● ●

Bacilo GRAM+ BAAR Patógeno frecuente en inmunodeprimidos – Enfermedad pulmonar invasiva (nódulos y abscesos pulmonares) e indicios de diseminación en sangre hasta focos distales. En animales de pastoreo Intracelular facultativo que sobrevive en los macrófagos y da lugar a una inflamación granulomatosa que conduce a la formación de abscesos.

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Tsukamurella: Infecciones de catéteres Gordonia: Infecciones cutáneas y pulmonares.

________________________________________________________________________________________ Haemophylus influenzae tipo B CAPSULADO: ● Bacilo GRAM – pequeño. ● FV: - Cápsula polisacárida de ribitol ribosa fosfato: le permite diseminarse porque es antifagocítica. - Pilis y adhesinas que le permiten colonizar la bucofaringe. - Proteasa de la IgA: le permite colonizar mucosas. - Lípido A (LPS): causa daño al epitelio y alteran función ciliar. ● Cuadro clínico: - Meningitis: en niños menores de 5 años. (Se disemina por sangre). - Epiglotitis: inicia con faringitis, fiebre y dificultades respiratorias que evoluciona a celulitis e inflamación de los tejidos supraglóticos y es posible la obstrucción de las vías respiratorias. - Celulitis: placas azul rojizas en mejillas y zonas periorbitales. - Neumonía: en ancianos con enfermedad respiratoria crónica de base. Inflamación y consolidación de los pulmones. - Artritis: en menores de 2 años y en una sola articulación, es secundaria a la diseminación bacteriana. ● Prevención: - Vacuna de la cápsula. (2 o 3 dosis antes de los 6 meses). - Quimioprofilaxis con rifampicina para la meningitis. ● Diagnóstico: - Toma de la muestra (LCR) y Gram. Hemocultivo en neumonía. ● Tratamiento: - Cefalosporinas de amplio espectro en infecciones graves. ________________________________________________________________________________________

Haemophylus influenzae NO CAPSULADO: ● ●

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Bacilo GRAM – pequeño. Es oportunista, habita en la flora normal. Cuadro clínico: - Enfermedad del tracto respiratorio superior e inferior, se puede diseminar y puede causar otitis aguda y crónica, sinusitis y neumonía. Prevención: - Vacuna de la cápsula.

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Haemophylus ducreyi: ● ● ● ●

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Bacilo GRAM – pequeño. Enfermedad de transmisión sexual (se transmite por contacto sexual). Periodo de incubación de 5-7 días. Es más común en el hombre, la mujer suele ser asintomática y portadora. Cuadro clínico: - Chancroide o chancro blando: Pápula dolorosa con base eritematosa en región genital o perianal → úlcera → adenopatía inguinal. Diagnóstico: - Toma de la muestra con una torunda humedecida de la base o en el margen de la úlcera. Y realizar técnicas especiales de cultivo. Tratamiento: - Eritromicina.

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Haemo...